Cours 4 Flashcards
(31 cards)
Alzheimer est la forme de démence décrite comme étant …?
Elle est attribuée à quoi?
La prévalence doublerait tous les ..?
Comment est l’évolution et le tableau clinique ?
La + fréquente dans le monde
La mort irréversible des neurones
5 ans > 65 ans
Évolution progressive et lente (8 à 10 ans), présentation clinique hétérogène
Alzheimer se caractérise par quoi ? (3)
- deficits cognitifs et tb psychiatriques/ comportementaux
Selon le rapport 2015 de l’Alzheimer disease international), Alzheimer serait quel la 1e cause de ?
Le nb de nvx cas de demande en 2015: 1 nouveau cas toutes les ..?
Démence dans le monde 60-70% des cas
3 secondes
Quel est le discours dominant sur Alzheimer ? (4)
- Forme de démence la + fréquente
- degenerative, irréversible et mortelle ( a discuter)
- détruit la mémoire et facultés
- impact sociale et eco car les cas augmentent et ça coûte très cher !
Quelle différence entre cerveau sain vs Alzheimer ? (3)
- Atrophie sous-cortical diffuse
- et atteinte hippocampe (y’a un trou)
- Elgargissement des ventricules et sillons
Quelle est la conception classique ancienne d’Alzheimer ? (5)
On parlait de sclérose avant et depuis années 70, on a commencé vrm a en parler
- Détérioration diffuse, toutes les fonctions cognitives
- Tableau neuropsychologique et évolution homogène
- Absence de conscience des troubles (gens étaient pas conscients de leurs difficulté donc on parlait au conjoint)
- Consultation à un stade avancé de la maladie
- Prise en charge cognitive impossible
Quelle est l’évolution d’Alzheimer ? (0 examen vrm)
Y’a départ ent hori la et peu à peu se propage dans lobe temporal pour se diffuser dans tout le cerveau
Quelle est la conception un peu plus récente de la maladie Alzheimer ? (4)
- Hétérogénéité des troubles (mais prédominance de Tb mnésiques épisodiques et dysexecutifs)
- Détérioration pas diffuse mais CAPACITÉS COGNITIVES PRÉSERVÉES ! Et maintien de domaines d’expertise
- Il existe facteurs d’optimisation
- Les personnes consultent à un stade de + en + précoce (conscience des troubles// médiatisation + peur -> depuis 1990, quand on a commencé à mettre médocs qui marchaient pas)
Quels sont les critères pour le diagnostic clinique d’Alzheimer? (5)
- DC basé she clinique/ MMS
- Altérations 2 fonctions cognitives
- Diminution mémoire et autres fonctions cognitives
- Absence d’état confusionnel
- Entre 40-90 ans
Le Dc d’Alzheiner est basé sur quelle triade ?
- Aphasie
- Apraxie
- Agnosie
Quelle est l’effet sur la structure hippocampique d’Alzheimer ? (2)
- Altération
- > atrophie hippo et cortex enthorinal
L’atrophie hippo et du cortex enthorinal serait précoce et prédictive de quoi?
Du dév d’une demande de type Alzheimer, corrélée aux Perf mnésiques
Les déficits d’Alzheiner sont corréléy à quelle hypothèse ? (2)
Hypothèse BAPtiste
Hypothèse TAUiste
Qeske l’hypothèse Baptiste ?
PBA issu de quoi ?
Les plaques séniles, de protéines bêta amyloïdes (PBA) induiraient la mort cellulaire
-> issu de la mauvaise fragmentation du précurseur de la protéine amyloïde et impliqué dans la croissance et communication neuronale
Hypothèse BAPtiste:
En lien avec quoi ?
Quel facteur de risque ?
En lien avec altérations familiales : chromosomes 21, 1 et 14
Présence d’amyloïde Donc triso seraient + à risque !
Si on a profil e4 => facteur de risque pour dév Alzheimer que les autres e( 2 et 3)
=> facteur + général de fragilité cérébrale !
Une lésion + e4 => récupération sera ?
- Bonne !
Quels pbs avec la PBA? (6)
- Toxicité ou mécanisme réparateur ? ( débat )
- Plaques responsables des Tb ou marqueurs de protection pour se défendre ?
- Accumulation dans tous les cerveau avec le vieillissement ( 0 spécifique à Tb mais tout le monde a ça)
- Pas de corr avec les déficits cognitifs -> des personnes ont bcp de plaques et pas de Tb
- The nun study : certaines avaient de bcp et un cerveau et d’autres Tb -> Ca dépend !
=> Une partie de stratégie = détruire plaque mais eskon ça pas détruire un mécanisme de protection enfaite ?
- Possible implication de + petites molécules neuro toxiques
Quelles sont les 2 anomalies de l’Alzheimer ?
Dégénérescence neurofibrillaires +
Plaques seniles
Qeske l’hypothèse Tauiste ?
Dégénérescence neurofibrillaires : agrégats de protéines tau
(soutiennent la structure neuronale et transportent les nutriments) qui s’agglomèrent -> mort neuronale par malnutrition
Quels sont les pbs dans l’hypothèse TAUiste ? (3)
- Meme limite que les plaques : accumulation dans tous les cerveau avec le vieillissement
- Pas de corr avec déficits cognitifs
- Diff types de protéines tau, toxicité variable -> certains sous type de tau sont + dangereuses que d’autres
=> Donc attention au DC!
Quel lien entre biomarqueurs et Alzheimer ?
Pour certains, la mise en commun de ces marqueurs = dév Alzheimer
Mais: selon analyses: On peut faire DC mais les biomarqueurs = facteur de risque et pas DC !
Quels sont les stades de la maladie d’Alzheimer ? (3)
1) Présence isolée (sans sympt cognitifs) de biomarqueurs de B amyloïde
2) Présence conjointe (sans sympt cognitifs) de biomarqueurs de B amyloïde et de biomarqueurs d’atteintes neuro ales ( atrophie cérébrale en IRM structurelle et hypometabolisme en TEP dans les régions considérées comme étant la signature de la maladie d’Alzheimer ) niveau élèvé de tau dans le liquide céphalo-rachidien
3) Présence conjointe de biomarqueurs de B amyloïde, de biomarqueurs d’atteintes neuronales et de Perf cognitives faibles (oui mais ça veut dire quoi faible ? 1ET, 2 ET?)
Étude Jack et al : 2012 :
Cohorte de 450 personnes âgées en pop générale ( = pas clinique!)
Quels résultats ? (3)
- 43% des personnes sans biomarqueurs anormaux
=> MAIS: Donc ça voudrait dire que 57% ont des biomarqueurs anormaux dans pop non clinique ? Donc démence pré clinique ??
- 31% en voie d’Alzheimer
- 23% signes d’atteinte neuronale (atrophie et hypometabolisme) mais sans signe de dépôt de B amyloïde et ne suivaient donc pas la séquence des stades de maladie d’Alzheimer pré clinique -> Suspected Non AD Pathology (SNAP)
Étude de Knopman: 2013:
430 âgées cognitivement normales :
Diff mesures:Atteinte cérébrovasculaire facteurs de risques cardio-vasculaires diabète hypertension tabagisme etc. caractéristiques cérébral et clinique associé à la maladie de Parkinson et autres alpha sinucleinipathies
Comparaison des personnes du groupe SNAap et maladie Alzheimer pré clinique :
Quel résultats ?
Aucune différence dans les diverses mesures mentionnées et aucune différence dans les mesure de biomarqueurs neuronaux
(Volume hippocampiques métabolisme cérébral dans les régions supposé signer la maladie d’Alzheimer volumétrie corticale et métabolisme régional du glucose pour toutes les régions corticale)
=> L’hypothèse amyloïde ne tient pas (ou du moins tjrs) !
