Cours 4 - Gestion des complications du diabète

Question 1

Décris l’âge de début des principaux types de diabète et l’impact des antécédants familiaux

Answer 1

Diabète de type 1 : Possible à tout âge, mais typiquement
chez les jeunes. Il y a parfois des ATCD de diabète de type 1 ou d’autres maladies auto-immunes associé

Diabète de type LADA : Habituellement plus TARDIF (30 ans et plus). Il y a parfois des ATCD de maladies auto-immunes associé

Diabète de type 2 : Peut débuter dès l’enfance, mais l’incidence augmente avec l’âge. Les ATCD de diabète de type 2 sont très fréquents

Diabète de type MODY : Habituellement avant l’âge de 25 ans. Les ATCD familiaux sont forts, la transmission est autosomique dominante

Question 2

Décris la présentation des principaux types de diabète

Answer 2

Diabète de type 1 : Début rapide, symptômes osmotiques, avec une acidocétose fréquente

Diabète de type LADA : Plus progressif, l’acidocédose diabétique peut survenir plusieurs années après le diagnostic

Diabète de type 2 : Début progressif, acidocétose diabétique RARE

Diabète de type MODY : Début subaigu, SANS cétose

Question 3

Qu’est-ce que le taux de C-peptide

Answer 3

Il représente la réserve d’insuline effondrée (C-peptide très bas), qu’on demande habituellement au diagnostic.

La normale est entre 270 et 1280 pmol/L

Question 4

Décris le taux de C-peptide des principaux types de diabète

Answer 4

Diabète de type 1 : Faible
Diabète de type LADA : Plus élevé que type 1 (mais moins que type 2)
Diabète de type 2 : Normaux (initialement)
Diabète de type MODY : Normaux

Question 5

Pour chaque principal type de diabète, nomme les traitements antidiabétiques à favoriser

Answer 5

Diabète de type 1 : Insuline
Diabète de type LADA : IDPP-4 et/ou sulfonylurée (puis insuline)
Diabète de type 2 : Antidiabétiques non insuliniques (puis insuline)
Diabète de type MODY : Sulfonylurée (1 et 3) / Insuline (5 et 6)

Question 6

Décris la physiopathologie du diabète de type 1

Answer 6

Il y a destruction des cellules bêta du pancréas, ce qui mène à un déficit d’insulinosécrétion complet. Celle-ci est dû à l’exprimation d’auto-antigènes des cellules-bêta.

Le mécanisme de destruction des cellules bêta reste encore inconnu mais il y aurait une combinaison de facteurs environnementaux et génétiques (au moins une dizaine de gènes en cause)

Question 7

Nomme un facteur environnemental documenté pouvant potentialiser la destruction des cellules bêta du pancréas

Answer 7

L’exposition aux virus, par exemple aux entérovirus (ex : SARS-CoV2)

Question 8

Décris l’histoire naturelle du diabète de type 1

Answer 8

Le diabète de type 1 est séparé en 4 principaux stades, la plupart des symptômes sont seulement perçus au stade 3

Question 9

Décris les deux mécanismes physiopathologiques principaux du diabète de type 2

Answer 9

Insulinorésistance : Diminution de la réponse des cellules, ainsi que des tissus, à l’insuline, donc les cellules deviennent moins
sensibles à l’action de l’insuline

Déficit de l’insulinosécrétion : Diminution relative de la sécrétion d’insuline, qui s’accentue avec l’évolution de la maladie (peut mener à l’insulinodépendance)

Question 10

Décris les deux principaux types d’insulinorésistance

Answer 10

Insulinorésistance musculaire : Réduction de l’utilisation du glucose par les muscles, ce qui cause une altération dans le transport de GLUT-4 à la membrane cellulaire et donc une diminution du nombre de récepteur à l’insuline

Insulinorésistance hépatique : Surproduction de glucose par le foie et donc l’insuline a de la difficulté à inhiber la sécrétion de glucagon

Question 11

Décris l’histoire naturelle du diabète de type 2

Answer 11

Il y a un état de pré-diabète, pour lequel la sécrétion d’insuline augmente pour compenser le taux de sucre plus élevé (6,5% et/ou 7,0 mmol/L), qu’on appelle hyperinsulinémie compensatoire

Ensuite, l’était de diabète correspond à une chute de la sécrétion d’insuline, suite à l’était de pré-diabète

Question 12

Comment l’hyperinsulinémie compensatoire mène au diabète de type 2

Answer 12

Cet état causera un stress important sur les cellules bêta ce qui mènera à un épuisement progressif des cellules.

Il y a ensuite réduction progressive de l’insulinosécrétion, jusqu’à l’incapacité des cellules β à produire suffisamment d’insuline pour répondre aux besoins de l’organisme

Question 13

IMPORTANT : Décris le concept de mémoire métabolique en diabète de type 2

Answer 13

Des concentrations de glucose (glucotoxicité) et d’acides gras (lipotoxicité) chroniquement élevées, sont toxiques pour les
cellules bêta. Ceci aggrave les mécanismes physiopathologiques
(insulinorésistance et déficit de l’insulinosécrétion)

Donc plus on traite tôt l’état de diabète, plus on limite les complications à long terme

Question 14

Les complications chroniques du diabète se séparent en ________________________

Answer 14

Microvasculaires (rétinopathie, neuropathie, néphropathie)
Macrovasculaires (ex : MCAS, AVC)

Question 15

Décris le délai pour le diabète de type 1 et de type 2 pour apercevoir des complications chroniques

Answer 15

Diabète de type 1 : Habituellement elles sont plus tardives, arrivant au stade 4 dans les 10 ans suivant le diagnostic

Diabète de type 2 : Les complications macrovasculaires peuvent survenir dès le pré-diabète, mais les complications microvasculaires sont plus tardives (comme type 1)

Question 16

_________________________ est un facteur commun de développement des complications autant en diabète de type 1 qu’en type 2

Answer 16

L’hyperglycémie chronique

Question 17

Nomme et décris un mécanisme physiopathologique commun au développement de complications microvasculaires et macrovasculaires

Answer 17

La dysfonction endothéliale cause un déséquilibre entre les facteurs
vasodilatateurs et facteurs vasoconstricteurs. Donc, il y a réduction de la capacité des vaisseaux à se dilater, ce qui perturbe la circulation sanguine normale

Question 18

IMPORTANT : Décris l’imact de l’HbA1c visée en diabète de type 1 sur l’incidence des complications chroniques

Answer 18

Une cible de 7,0% ralentit la progression des complications microvasculaires. Par contre, pour les complications macrovasculaires, il faut avoir un contrôle sur une longue période de temps pour avoir un impact sur l’incidence

Question 19

IMPORTANT : Décris l’impact de l’HbA1c visée en diabète de type 2 sur l’incidence des complications chroniques

Answer 19

Une cible de 7,0% ralentit la progression des complications microvasculaires après 5 ans et les complications macrovasculaires après 10 ans.

Une cible trop intensive (inférieure à 6,5%) AUGMENTE la mortalité cardiovasculaire

Question 20

Décris ce qu’est la rétinopathie diabétique

Answer 20

C’est une complication microvasculaire de la rétine causée par le diabète. Sous l’effet à long terme de l’hyperglycémie, les parois des
vaisseaux sanguins de la rétine se fragilisent graduellement. Des lésions peuvent se former et altérer la vision.

C’est une maladie à évolution progressive qui touche habituellement les deux yeux, souvent de manière inégale

Question 21

Décris la prévalence de la rétinopathie diabétique

Answer 21

Jusqu’à 99 % des personnes atteintes de diabète de type 1 depuis 20 ans en sont affectées (puis 60% des patients de type 2)

Question 22

La rétinopathie diabétique peut être ____________________ ou ____________________, dans les deux cas elle évolue en stades et la complication principale est ______________________

Answer 22

Non-proliférante ou proliférante
ODÈME MACULAIRE

Question 23

Qu’est-ce que l’oedème maculaire

Answer 23

Condition correspondant à des fuites de liquide et de sang au niveau de la macula. C’est le mécanisme principalement responsable de la baisse de vision, surtout au niveau de la vision de précision

La baisse de vision est souvent réversible grâce aux traitements actuels

Question 24

L’oedème maculaire est affectée par la régulation des récepteurs _________________, ceci constitue une cible thérapeutique

Answer 24

VEGF

Question 25

Nomme des complications possibles de al rétinopathie proliférante (3)

Answer 25

Hémorragie intra-vitréenne Glaucome néovasculaire Décollement de la rétine

Question 26

Le ____________________ et la _____________________ sont les deux principaux facteurs de risque de la rétinopathie diabétique, l'______________________ est une situation à risque fréquente d'en causer

Answer 26

Taux élevé d'HbA1c et durée du diabète Amélioration rapide des glycémies

Question 27

Malgré que la rétinopathie diabétique soit surtout asymptomatique dans les premiers stades, nomme les signes et symptômes pouvant s'y apparenter

Answer 27

Vision floue ou déformée Présence de corps flottants (« mouches volantes ») Perte d’acuité visuelle Vision double Déformation des lignes droites Altération de la perception des couleurs Sensation d’éblouissement Difficulté à voir la nuit Douleur oculaire Troubles de l’équilibre liés aux déficits visuels

Question 28

En quoi la rétinopathie diabétique accroît la morbidité et la mortalité

Answer 28

Une perte de vue est associée à des chutes et des fractures de la hanche. De plus, la rétinopathie est très souvent associé à une néphropathie diabétique et donc le taux de mortalité peut être multiplié par quatre

Question 29

Décris la prise en charge générale de la rétinopathie diabétique

Answer 29

En prévention, on met l'accent sur le dépistage et sur le contrôle des facteurs de risque comme les cibles glycémiques, la tension artérielle et les lipides. En présence de rétinopathie diabétique, on agit encore sur les facteurs de risque, mais il existe aussi des traitements

Question 30

Décris le dépistage nécessaire pour la rétinopathie diabétique

Answer 30

Diabète de type 1 : 5 ans après le diagnostic chez les 15 ans et plus Diabète de type 2 : Dès le diagnostic pour tous

Question 31

IMPORTANT : Décris le contrôle des facteurs de risque de la rétinopathie diabétique en PRÉVENTION

Answer 31

Glycémies : On vise une cible inférieure à 7,0% autant chez les diabétiques de type 1 que 2 Tension artérielle : On vise une tension à 130/80 mmHg, une cible plus basse n'a pas plus de bénéfices Lipides : Atteindre les cibles lipidiques n’a pas été démontré comme une mesure efficace

Question 32

IMPORTANT : Décris le contrôle des facteurs de risque de la rétinopathie diabétique en PRÉSENCE de la condition

Answer 32

Glycémies : Même cible qu'en prévention mais on peut viser 6,5% en diabète de type 2 SEULEMENT pour ralentir la progression Tension artérielle : Même principe qu'en prévention Lipides : L’ajout du fénofibrate à une statine pourrait être envisagé chez les personnes atteintes de diabète de type 2 SEULEMENT avec rétinopathie pour freiner sa progression

Question 33

Décris les principaux traitements de la rétinopathie diabétique

Answer 33

Les anti-VEGF (ex : Lucentis, Eylea) bloquent les récepteurs VEGF pour limiter l'addition de néovaisseaux et réduire l’œdème, ils sont donc indiqués en oedème maculaire. On les administre avec anesthésie locale par injections intraoculaires aux 4 semaines (pour 3-4 fois). Ces injections peuvent causer de l'irritation, une hémorragie sous conjonctivale et parfois une endophtalmie

Question 34

Décris en quoi une amélioration rapide des glycémies est importante à considérer pour la rétinopathie diabétique

Answer 34

Une baisse trop rapide, peu importe le traitement peut aggraver une rétinopathie diabétique préexistante ou non (limitée et transitoire). Dans le cas d'une rétinopathie déjà existante, le risque de lésions irréversibles est documenté

Question 35

Décris le rôle du pharmacien dans la gestion de la rétinopathie diabétique associé à une amélioration rapide des glycémies

Answer 35

D'abord on devrait suivre les modalités de titration recommandées. Ensuite il faut vérifier avec le patient s’il a reçu un diagnostic de rétinopathie diabétique ou s’il en a connaissance. en plus de question sur les symptômes visuels potentiels. Il faut aussi rappeler l'importance d'un suivi chez l'optométrice régulier

Question 36

Décris ce qu'est la neuropathie diabétique

Answer 36

Elle désigne une atteinte des fibres nerveuses du système nerveux périphérique et du système nerveux autonome, causée par une élévation du taux de sucre dans le sang

Question 37

Décris la classification de la neuropathie diabétique

Answer 37

Elle peut être diffuse (majorité du temps), soit atteignant le système nerveux périphérique ou autonome. Des formes moins fréquentes existent comme la mononeuropathie et la radiculopathie

Question 38

Décris la neuropathie diabétique périphérique

Answer 38

Neuropathies avec des symptômes qui varient en fonction de la classe de fibres sensorielles impliquées. Elle atteint en premier les petites fibres nerveuses (douleur, brûlure, choc électrique, hyperalgésie, allodynie), puis ensuite les fibres de plus gros calibre (engourdissements, picotements, perte de sens de la position des pieds) Habituellement les signes et symptômes débutent aux pieds et progressent vers les jambes

Question 39

Décris la prévalence de la neuropathie diabétique

Answer 39

C'est la complication la plus fréquente et la plus coûteuse du diabète, la polyneuropathie distale et symétrique (périphérique) étant la forme la plus courante. Après 10 ans de diabète de type 1 ou 2, 40 à 50 % des personnes peuvent développer une neuropathie diabétique

Question 40

IMPORTANT : Décris le problème principal entourant la neuropathie diabétique

Answer 40

C'est une condition souvent non reconnue, non questionnée, non dépistée et non traitée. Pourtant, elle est irréversible, seule la prévention est possible

Question 41

En quoi la dysfonction endothéliale est en partie responsable de la neuropathie diabétique

Answer 41

Elle peut causer la mort de cellules nerveuses

Question 42

Parmi les facteurs de risque standard, la ___________________ est aussi un facteur important de la neuropathie diabétique

Answer 42

Variabilité glycémique

Question 43

La neuropathie diabétique est associée à un gros fardeau _____________________

Answer 43

Au niveau de la santé mentale

Question 44

Décris la prise en charge générale de la neuropathie diabétique

Answer 44

En prévention, on met l'accent sur le dépistage et sur le contrôle des facteurs de risque comme les cibles glycémiques, la tension artérielle et les lipides. En présence de neuropathie diabétique, on agit encore sur les facteurs de risque, mais il existe aussi des traitements en présence de douleur incommodante

Question 45

Décris le dépistage nécessaire pour la neuropathie diabétique

Answer 45

Diabète de type 1 : 5 ans après le diagnostic, puis annuellement Diabète de type 2 : Au moment du diagnostic, puis annuellement

Question 46

IMPORTANT : Décris l'impact du contrôle des facteurs de risque sur la PRÉVENTION de la neuropathie diabétique

Answer 46

En diabète de type 1, un bon contrôle glycémique permet de prévenir la neuropathie diabétique périphérique. Par contre, en diabète de type 2 il y a beaucoup moins d'évidence

Question 47

IMPORTANT : Quels sont les traitements de première intention en présence de douleur secondaire à une neuropathie diabétique

Answer 47

Le premier choix est la duloxétine (indication officielle), ensuite on peut utiliser les antidépresseurs tricycliques ou les gabapentinoides

Question 48

Est-ce qu'un contrôle des facteurs de risque est efficace afin de prévenir et limiter l'apparition de neuropathie diabétique autonome

Answer 48

Oui autant en diabète de type 1 qu'en type 2

Question 49

Les neuropathies diabétiques autonomes peuvent toucher plusieurs systèmes dont le système __________________ et ____________________

Answer 49

Cardiovasculaires (modifie la réponse à l'hypoglycémie) Gastro-intestinal (gastroparésies, empirée par GLP-1)

Question 50

Les neuropathies diabétiques sont souvent responsables de _____________________

Answer 50

Pieds diabétiques

Question 51

Décris ce qu'est la néphropathie diabétique

Answer 51

Aussi appelée maladie rénale chronique (MRC) associée au diabète, c'est une pathologie des reins provoquée par des lésions des vaisseaux et des glomérules qui altèrent la capacité à filtrer et à éliminer les déchets de l’organisme

Question 52

La néphropathie diabétique est plus fréquente en diabète de type ______________ qu'en type _______________

Answer 52

Elle est plus fréquente en type 2 qu'en type 1

Question 53

Décris la prévalence de la MRC en fonction du diabète

Answer 53

Le diabète est la cause principale de MRC (et d'IRC) et jusqu’à 5 % des personnes diabétiques développeront une MRC au cours de leur vie

Question 54

IMPORTANT : Comment se fait le diagnostic de la néphropathie diabétique

Answer 54

Le diagnostic est fait lorsqu'il y a des anomalies persistantes depuis au moins 3 mois du DFGE et/ou de l'albuminurie. Il faut un DFGE inférieur à 60 ml/min et/ou un RAC supérieur ou égal à 2,0 mg/mmol (2 résultats anormaux sur 3 SAUF si supérieur à 20 mg/mmol)

Question 55

Qu'est-ce que le RAC

Answer 55

C'est le rapport albumine/créatinine urinaire qui permet d’estimer l’albuminurie. Celle-ci correspond à la présence anormale d’albumine dans les urines, traduisant souvent une atteinte rénale

Question 56

Pourquoi faut-il avoir 2 tests positifs sur 3 pour le RAC afin de diagnostiquer une néphropathie diabétique (sauf si 20 mg/mmol)

Answer 56

Les résultats faussement positifs sont possibles et certaines causes peuvent fausser le RAC comme l'activité physique intense récente, une infection urinaire, une maladie fébrile, une IC décompensée, des menstruations et des modifications soudaines des glycémies et/ou de la tension artérielle

Question 57

L'albuminurie est un marqueur précoce de la néphropathie diabétique mais permet aussi d'évaluer ___________________

Answer 57

Les risques de complications rénales (ex : dégradation de l'IRC en concomitance avec le DGFE) et cardiovasculaires

Question 58

IMPORTANT : Quels sont les 3 mécanises physiopathologiques principaux responsables de la MRC

Answer 58

Facteurs hémodynamiques (augmentation de la tension) Facteurs métaboliques (glycémies mal maîtrisées) Facteurs systémiques (inflammation et fibrose)

Question 59

Décris la présentation clinique de la MRC

Answer 59

Les symptômes varient selon la sévérité de la MRC, étant souvent asymptomatique dans les premiers stades (justifiant un dépistage systématique). Le premier signe est souvent de l'oedème (en stades 4-5), puis parfois des anomalies urinaires (ex : dysurie) et une hypertension difficile à contrôler. Les symptômes plus tardifs peuvent inclure de la fatigue (et troubles du sommeil), du prurit et des effets gastro-intestinaux

Question 60

Décris la prise en charge générale de la néphropathie diabétique

Answer 60

En prévention, on met l'accent sur le dépistage et sur le contrôle des facteurs de risque comme les cibles glycémiques, la tension artérielle et les lipides. En présence de neuropathie diabétique, on agit encore sur les facteurs de risque, mais on ajoute des médicaments avec des bénéfices cardio-rénaux démontrés efficaces pour réduire la progression de la MRC

Question 61

Décris le dépistage nécessaire pour la néphropathie diabétique

Answer 61

Diabète de type 1 : 5 ans après (ou la puberté) puis annuellement Diabète de type 2 : Dès le diagnostic puis annuellement

Question 62

IMPORTANT : Décris le contrôle des facteurs de risque de la néphropathie diabétique en PRÉVENTION

Answer 62

Glycémies : Viser 7,0% pour prévenir et retarder l'apparition. On peut viser 6,5% en diabète de type 2 SEULEMENT, car il y a aurait un bénéfice supplémentaire même en prévention primaire Tension artérielle : Viser une tension artérielle inférieure à 130/80 mmHg et favoriser l'utilisation d'un IECA/ARA en présence d'hypertension et/ou d'albuminurie Lipides : Suivre les recommandations générales

Question 63

IMPORTANT : La base de la prise en charge de la néphropathie diabétique en présence de la condition correspond _______________________

Answer 63

Au maintien de bonnes habitudes de vie

Question 64

TRÈS IMPORTANT : Décris les interventions de première ligne à effectuer en présence de néphropathie diabétique selon si le patient est diabétique de type 1 ou de type 2

Answer 64

Diabétique de type 1 : En première ligne, on devrait initier un IECA/ARA en présence d'hypertension artérielle et/ou d'albuminurie. En présence d'un mauvais contrôle, on peut ajouter un BCC et/ou un diurétique et/ou parfois un ARM stéroïdien. On ajoute aussi une statine et parfois un antiplaquettaire selon si le patient est MCAS Diabétique de type 2 : Les même intervention qu'en diabète de type 1 s'appliquent, pour ces patients il est aussi important de choisir les bon antidiabétiques. On favorise l'initiation de metformine et d'un ISGLT2 en première ligne. Selon les risques et bénéfices on peut ajouter un GLP-1 et/ou un ARM non stéroidien

Question 65

Les cibles glycémiques à viser, autant en diabète de type 1 qu'en type 2 en présence de néphropathie diabétique sont _______________________

Answer 65

Les même qu'en prévention de la condition

Question 66

La metformine est considérée comme un premier choix dans le traitement du diabète de type 2, mais n'a pas démontré _____________________

Answer 66

Des effets bénéfiques sur la fonction rénale, par contre les études d'issues rénales sont souvent faites avec de la metformine au dossier

Question 67

Décris pourquoi les ISGLT2 ont un effet néphroprotecteur

Answer 67

Ils agissent sur les facteurs hémodynamiques en causant une vasoconstriction de l’artériole afférente et une vasodilatation de l’artériole efférente, ce qui diminue la pression intra-glomérulaire. De plus ils agissent légèrement sur les facteurs métaboliques (en abaissant la glycémie)

Question 68

Décris l'effet néphroprotecteur des ISGLT2 démontré dans les études

Answer 68

Ils ralentissent la dégradation du DFGE tout en diminuant les évènements rénaux et cardiovasculaires, en diminuant la mortalité

Question 69

IMPORTANT : Décris l'importance du dosage des ISLGT2 sur l'effet néphroprotecteur

Answer 69

L’effet néphroprotecteur n’est PAS dose-dépendant, l'augmentation de dose ne montre pas un bénéfice supplémentaire. Les doses néphroprotectrices sont de 10 mg pour l'empagliflozine et la dapagliflozine, puis 100 mg pour la canagliflozine

Question 70

Décris l'importance de la fonction rénale sur l'utilisation des ISGLT2

Answer 70

Avec une fonction rénale diminuée (ex : moins de 45 ml/min), l'effet hypoglycémiant est très faible, PAR CONTRE l'effet néphroprotecteur reste inchangé. On devrait par contre éviter d'initier les ISGLT2 avec un DFGE inférieur à 20 ml/min

Question 71

En quoi l'initiation d'un ISGLT2 peut affecter la fonction rénale

Answer 71

Une baisse transitoire est attendue du DFGE (en moyenne de 5 ml/min). Par contre, si la baisse est supérieure à 30% ce n'est pas normal et on devrait avoir une investigation

Question 72

Que faut-il craindre en initiant un ISGLT2 avec un HbA1c très élevé

Answer 72

On risque d'avoir un effet glycosurique trop important, ce qui mène à l'hypovolémie, l'acidocétose et les infections mycosiques

Question 73

En initiant un ISGLT2, décris la prise en charge recommandée afin de prévenir l'hypoglycémie et l'hypovolémie

Answer 73

Hypoglycémie : Avec un HbA1c supérieur ou égal à 8,0% on devrait cesser ou diminuer de 50% les sécrétagogues et diminuer l'insuline de 10-20% (même principe qu'avec les GLP1) Hypovolémie : Une diminution de dose des diurétiques de 30-50% peut être envisagée en initiant un ISGLT2

Question 74

Décris pourquoi les GLP1 ont un effet néphroprotecteur

Answer 74

Ils agissent principalement sur les facteurs métaboliques par exemple en diminuant de beaucoup les glycémies

Question 75

Décris l'effet néphroprotecteur des démontré pour tous les GLP1 (SAUF le sémaglutide PO) dans les études

Answer 75

Ils ont un effet protecteur sur l’albuminurie par contre ils ne semblent pas ralentir la dégradation du DFGE

Question 76

IMPORTANT : L'étude FLOW a montré que _____________________ avait des effets rénaux bénéfiques supplémentaires aux autres GLP1, qui sont ___________________

Answer 76

L'étude FLOW a démontré que le sémaglutide SC 1 mg diminue la mortalité totale en plus de ralentir la dégradation du DFGE, donc si les objectifs sont liés à la nephroprotection, ce GLP1 devrait être favorisé

Question 77

Décris pourquoi les IECA/ARA ont un effet néphroprotecteur

Answer 77

Ils agissent sur les facteurs hémodynamiques, par contre il faut les titrer à dose maximale le plus possible

Question 78

Nomme l'ARM non stéroïdien utilisé pour son effet néphroprotecteur en diabète de type 2 et décris ses différences avec les ARM stéroïdiens (ex : spironolactone)

Answer 78

La finérénone est plus sélective et donc cause moins de gynécomastie et d'hyperkaliémie. Par contre, l'effet sur la tension artérielle est moins puissant

Question 79

Décris pourquoi la finérénone a un effet néphroprotecteur

Answer 79

La suractivation de la voie des minéralocorticoïdes augmente le stress oxydatif et la libération de cytokines pro-inflammatoire et de médiateurs pro-fibrotiques. Donc le finérénone, inhibe cette suractivation, ce qui ralentit le développement de l'inflammation et de la fibrose

Question 80

Décris l'effet néphroprotecteur démontré dans les études pour la finérénone

Answer 80

Effet similaire aux ISGLT2 (principalement sur le déclin du DFGE) mais tout de même effet INDÉPENDANT des autres médicaments

Question 81

Décris les interactions à surveiller avec la finérénone (2)

Answer 81

Elle est substrat majeur du 3A4 donc éviter les inhibiteurs puissants et les inducteurs Limiter les autres médicaments pouvant augmenter la kaliémie (effet additif)

Question 82

Nomme des précautions et des contre-indications à la prise de finérénone

Answer 82

On devrait faire preuve de prudence en insuffisance hépatique et en insuffisance rénale (contre-indiqué à 25 ml/min). On devrait éviter la finérénone en présence d'insuffisance surrénalienne ou de maladie d’Addison

Question 83

Décris comment initier la finérénone en prenant en compte le DFGE et la kaliémie

Answer 83

On peut débuter la finérénone avec une kaliémie égale ou inférieure à 4,8 mmol/L, la dose utilisée sera de 20 mg DIE avec un DFGE de 60 ml/min et plus (sinon 10 mg DIE). Ensuite on doit suivre la kaliémie au mois 1 et 4, puis aux 4 mois, on l'arrêter si la kaliémie atteint 5,5 mmol/L

Question 84

Décris l'indication remboursée de la finérénone

Answer 84

Pour le traitement d'appoint chez les adultes atteints de néphropathie diabétique et de diabète de type 2 qui présentent de manière persistante un DFGE supérieur à 25 ml/min et une albuminurie supérieure à 3 mg/mmol

Question 85

Décris ce qu'on considère comme des complications macrovasculaires du diabète

Answer 85

Ce sont les complications dues à l’atteinte des gros vaisseaux sanguins, celles-ci incluent les MCAS, les maladies cérébrovasculaires (ex : AVC), la MAP et l'insuffisance cardiaque

Question 86

Décris l'importance de la prise en charge des complications macrovasculaires du diabète

Answer 86

La population diabétique est déjà 2-4 fois plus à risque de développer des maladies cardiovasculaires et celles-ci représentent la première cause de décès dans cette population

Question 87

IMPORTANT : La prise en charge des complications macrovasculaires du diabète est ____________________

Answer 87

Très similaire à la prise en charge des complications microvasculaires, on vise un maintien des habitudes de vie et un contrôle glycémique, de la tension artérielle et du bilan lipidique

Question 88

Dans quel contexte, les statines sont indiquées chez un patient diabétique

Answer 88

Tout patient de 40 ans (ou 30 ans avec diabète depuis 15 ans), atteint de complications microvasculaires ou de néphropathie diabétique

Question 89

Quelles sont les cibles lipidiques à viser chez les patients diabétiques qui ont l'indication d'une statine

Answer 89

LDL inférieur ou égal à 2,0 mmol/L non-HDL inférieur ou égal à 2,6 mmol/L Apo-B inférieure ou égale à 0,80 g/L

Question 90

Décris l'impact des GLP1 sur la protection cardiovasculaire

Answer 90

Ils ont montré une diminution des MACE incluant le sémaglutide PO 14 mg (étude SOUL), par contre l'effet semble plus présent chez des patients déjà atteints de MCAVS

Question 91

IMPORTANT : Quel GLP1 serait à favoriser pour la protection cardiovasculaire chez les patients non atteints de MCAVS (prévention primaire)

Answer 91

Le dulaglutide 1,5 mg (Trulicity) est le plus étudié chez cette population et a une indication officielle en prévention primaire pour réduire les AVC chez les patients qui présentent des facteurs de risque cardiovasculaire

Question 92

Le _______________________ est un GLP1 aussi étudié en prévention primaire pour la protection cardiovasculaire mais _____________________

Answer 92

Sémaglutide, par contre l'étude était faite avec du Wegovy et la dose utilisée était de 2,4 mg (non couverte)

Question 93

Décris l'impact des ISGLT2 sur la protection cardiovasculaire

Answer 93

Ils ont montré une diminution des MACE et de la mortalité cardiovasculaire

Question 94

IMPORTANT : Dans quelle situation les GLP1 sont supérieurs aux ISGLT2 pour la protection cardiovasculaire

Answer 94

Dans la prévention des AVC