Cours 4: Inflammation en pathologie

Question 1

Mécanisme de l’inflammation pathologique dans l’obésité:

Answer 1

l’augmentation de la taille des adipocytes = compression = nécrose

nécrose = lésions

lésions = inflammation

inflammation chronique par déséquilibre de M1 (pro sur M2 anti-inf.)

Question 2

Impact du maintien d’un déséquilibre M1 et M2

Answer 2

l’inflammation et la résistance à l’insuline des adipocytes

Question 3

impact de l’adiponectine normal, 2 rôles:

inverse de leptine (aug dans obésité)

Answer 3

insulino-sensibilité aug.

anti-agrégation plaquettaire

dans le cas du diabète il y a donc une diminution de la quantité d’adiponectine

Question 4

Risques ajoutés à obésité:

Answer 4

diabète de type 2

athérosclérose (thrombose)

Question 5

bien voir diapo 87 et lien entre inflammation et immunité innée et tumeur

Answer 5

–

Question 6

Agents agresseurs de la cellules endo du vaisseaux sanguins (athérosclérose, inflammation chronique des artères, cicatrice du vaisseaux)

Answer 6

Agents pathogènes = cholestérol LDL, tabac, HTA persistent

Question 7

L’ inflammation entraîne la sécrétion de l’___ - _, ce qui maintient l’inflammation,

Answer 7

L’ inflammation entraine la sécrétion de l’IL‐1, ce qui maintient l’inflammation,

Question 8

strie lipidique:

Answer 8

accumulation de lipide impossible à phagocyter car trop de quantité (LDL)

Question 9

facteur protecteur du vin:

Answer 9

phénols

Question 10

thrombose et __ et l’embol est en ___

Answer 10

thrombose statique et embol dynamique

Question 11

L’inflammation __ innée aide la ___ Tumorale:

comment ?

Answer 11

L’inflammation aigue innée aide la croissance Tumorale

comment ?: néovascularisation + remodelage conjonctif

Question 12

L’inflammation___ spécifique adaptative lutte ___ la croissance Tumorale:

Quelles cellules ?

Answer 12

L’inflammation chronique spécifique adaptative lutte contre la croissance Tumorale:

cellules cytotoxiques (lymphocytes T, NK)

Question 13

radicaux oxygénés bien régulés par __

Answer 13

antioxydants enzymatiques

inverse: Nécrose Mutation Cancer Vieillissement
voir diapo 93

Question 14

stabilité et demi-vie de NO radicaux

Answer 14

instable et courte vie

Question 15

définition auto-inflammation:

Answer 15

auto‐inflammation » (1999) définit des maladies génétiques héréditaires caractérisées par des signes inflammatoires récurrents.

absence d’anti-corps

mutation d’un gène impliqué dans l’immunité innée

Question 16

Cause de la maladie auto-inflammatoire (innée):

Answer 16

par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée

Question 17

Métabolisme des __ est responsable du tableau auto-inflammatoire:

Answer 17

métabolisme des cytokines

TNF‐α et l’IL‐1 (pro inf.)

Question 18

auto-anticorps dans maladie auto-inf ? oui ou non

Answer 18

non, différence avec auto-immune

Question 19

Trop d’IL1 TNFa=

Answer 19

Trop d’IL1 TNFa= maladies autoinflammatoires

Question 20

Crises typiques d’accès inflammatoire récidivant ?

Answer 20

fièvre + frissons
épanchements
72h signes inf. et diminution ensuite

Question 21

bien voir diapo 105

Answer 21

–

Question 22

immunité humorale intervient dans .. ?

Answer 22

un vaccin par rexemple, production d’anticorps

Question 23

3 types d’hypersensibilité qui font appel à ___

Answer 23

immunité humorale

• immédiate
• par les anticorps
• par les complexes immuns

Question 24

hyopersensibilité type 1:

Answer 24

allergie ou atopie

Question 25

Facteur génétique qui prédispose aux allergies:

Answer 25

atopie

Question 26

anomalie de la voie immunitaire chez le pt allergiques:

Answer 26

voie qui défend des parasites

Question 27

Oesophage en allergie:

Answer 27

Oeosphagite éosinophilique (par voie PN éosinophiles)

Question 28

Tous les mastocytes ont des ___ plantés sur leur membrane

Answer 28

IgE (Ac)m (peu)

Question 29

si réaction allergique, accumulation ___ à la membrane cellulaire, et donc, possibilité de sur accumulation à la surface et ___

Answer 29

si réaction allergique, accumulation d’ IgE à la membrane cellulaire, et donc, possibilité de sur accumulation à la surface avec pontage entre 2 IgE par Ag (antigène)

Question 30

pontage entre IgE donne libération de __

Answer 30

histamine (Même réaction que l’infammation aigue)

Question 31

bie revoir 110 -111 et surtout 112 (

Answer 31

–

Question 32

arthrite goutteuse douloureuse pourquoi ?

Answer 32

car bris des neutrophiles par crytaux d’urate et libération des enzymes lysosomiales (nouvelle Ag donc lésion) et processus

Question 33

type 2 d’hypersensibilité:

Answer 33

production d’anticorps contre l’organisme

Question 34

bien revoir type 3 (attaque structure de soi) diapo 121 et 122

Answer 34

–

Question 35

HS type 3 médiée par ___

Answer 35

les complexes antigènes anticorps

Question 36

Médiation du type 4:

Answer 36

HS type 4 médiée par l’immunité cellulaire

Question 37

diabète type 1 =

Answer 37

auto-immune (type 2 inflammation)

Question 38

maladie auto-immune par excellence (exemple):

Answer 38

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