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PBC 2060 > Cours 8 - Cardiovasculaire > Flashcards

Cours 8 - Cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Coeur gauche vs coeur droit

A

Coeur gauche: Recoit le sang des poumons et le dirige vers le système artériel
Coeur droit: Recoit le sang en provenance des veines et envoit le sang vers les poumons

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2
Q

Différences entre artères et veines?

A

Artères:
Pression sanguine pulsatile et plus élevée
Plus épaisse, média plus développée
Artères élastiques, puis musculaires (deux lames élastiques), puis artérioles

Veines:
Possède des valvules
Utilise la pression des muscles autour pour aider à la circulation

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3
Q

Qu’est-ce que l’hyperhémie? Différence avec congestion?

A

Hyperhémie: Augmentation de sang dans un tissu suite à une vasodilatation artérielle (sang oxygéné). C’est un processus actif lors de l’exercice ou de l’inflammation

Au contraire, la congestion est une accumulation de sang par diminution du retour veineux (sang non-oxygéné car blocage après la transition capillaire). Peut être causé par de l’insuffisance veineuse ou cardiaque, une obstruction d’un vaisseau. Peut causer de l’oedème, souvent aux MIs et une hypoxie locale

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4
Q

Différence entre hyperhémie/congestion et oedème?

A

Hyperhémie et congestion c’est une accumulation dans les vaisseaux. Oedème c’est une augmentation de liquide dans l’espace interstitiel ou dans une cavité. Cela dit, une congestion favorise l’oedème (par hausse de Phydrostatique)

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5
Q

Quelles sont les causes d’oedème?

A

1) Augmentation de la pression hydrostatique (ex. Obstruction, insuffisance cardiaque)
2) Hypoprotéinémie: Baisse d’albumine dans le sang ce qui diminue la pression osmotique. Causé par malnutrition, maladie d’absorption ou maladie rénale
3) Problème lympathique (élimine pas l’oedème): Cancer, chirurgie, infection
4) Rétention sodée: Perte de l’élimination de sodium entre autre, ce qui créé une rétention de liquide et mène à une hausse de la pression hydrostatique. Conséquence d’un problème rénal

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6
Q

Différence au niveau de la composition entre exsudat et transudat?

A

Exsudat: Riche en protéine et en cellule (inflammation)
Transudat: Pauvre en protéine et cellule (problème/altération hydrodynamique)

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7
Q

Qu’est-ce qui cause un oedème pulmonaire? Conséquence principale?

A

Insuffisance cardiaque gauche: Accumulation de sang dans le coeur gauche, le sang dans les capillaires ne peut donc pas se rendre facilement et reste pris dans les capillaires pulmonaires.
Anomalies de valves à gauche
Insuffisance rénale
Syndrome de détresse respiratoire, infection
Altitude

Conséquence: Nuit aux échanges gazeux ce qui atteint la fonction cardiorespiratoire. Favorise aussi les infections

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8
Q

Qu’est-ce que le lymphoedème?Conséquences en gros?

A

Accumulation anormale de liquide dans l’espace interstitiel en raison d’une pathologie lymphatique.
Généralement localisé, créé de l’oedème et est potentiellement accompagné d’inflammation et de fibrose

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9
Q

Exemples d’hémorragies internes?

A

Hémothorax, hémopéricarde, hématurie, hémarthrose, etc…

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10
Q

En quoi consiste l’hémostase primaire?

A

Adhérence et activation des plaquettes qui mène à la formation du clou plaquettaire

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11
Q

En quoi consiste l’hémostase secondaire?

A

Endothélium sécrète un facteur tissulaire qui démarre la cascade de coagulation menant à la formation de thrombine.
La thrombine transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble permettant de former un thrombus

Pour réguler cette étape, l’activation de plasminogène commence à se faire afin de limiter la croissance du caillot

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12
Q

Qu’est-ce que le triade de Virchow? Quels en sont les éléments?

A

Triade des 3 éléments qui peuvent mener à la formation d’un thrombus de façon inappropriée (pathologique)

1) Lésion vasculaire (cause dominante): HTA, lésion, toxines (tabac+), rupture de plaque d’athérosclérose, ischémie, vasculite, etc…
2) Circulation sanguine anormale: Flot turbulent, stase, anévrisme, infarctus, hyperviscosité, sténose des valves
3) Hypercoagulation: Primaire (Présence de certains facteurs en trop grande quantité) ou secondaire (grossesse, immobilisation, obésité, tabac)

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13
Q

Les thromboses surviennent surtout à quel endroit?

A

90% au niveau des membres inférieurs, dans les veines profondes

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14
Q

Pourquoi le risque de thrombose augmente suite à une crise cardiaque, à quel endroit pourrait-on observer la formation d’un thrombus?

A

Le coeur est moins fort la circulation est moins bonne, on pourrait observer la formation d’un caillot dans l’oreillette gauche en raison de la stase du sang à ce niveau = risque d’aller dans la circulation et de former une embolie artérielle

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15
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de formation d’un embole?
Une embolie pulmonaire survient majoritaire suite à la formation d’un embole à quel endroit?

A

Détachement d’un thrombus (thrombo-embolie).

Embolie pulmonaire = 95% en provenance d’une thrombose veineuse profondes des MIs

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16
Q

Causes d’embolies?

A

Détachement de thrombus
Athérosclérose,
Syndrome embolie graisseuse: Moelle osseuse ou gras qui est libéré dans le sang suite à un trauma/fractures. Rarement symptomatique
Amniotique (au cours de l’accouchement): Rare, mais très dangereux
Corps étranger (injection)
Gaz (trauma à la paroi thoracique, entrée d’air, changement de pression rapide)
Tumoral (métastases dans les veines)
Infection

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17
Q

V ou F: Une embolie veineuse peut causer une AVC?

A

Faux, une embolie veineuse sera forcément évacuée vers les poumons, donc mène à une embolie pulmonaire.

*Exception de malformation, mais on s’en fou

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18
Q

Une embolie du système artériel peut toucher quels endroits?

A

Membres inférieurs
Cerveau
Reins et autres organes
Artères coronaires

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19
Q

Une embolie pulmonaire peut être mortelle, mais peut aussi avoir des conséquences moins graves telles que…?

A

Aucun Sy
Hypertension pulmonaire (cas chronique de formations d’embolies pulmonaires)
Dyspnées

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20
Q

La majorité des emboles du système artériels se forment à quel endroit?

A

Dans le coeur directement, environ 80 %. Autrement c’est surtout à partir de plaque athérosclérotique ou d’anévrismes dans les grosses artères (aorte, carotide)

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21
Q

Facteurs de risque d’athérosclérose?

A

Femmes protégées avant ménopause
Âge
Facteurs génétiques
Habitudes de vie (HTA, hyperlipidémie, tabac, diète)

22
Q

Pathogénèse de l’athérosclérose

A

Processus qui mène à la formation de plaque à partir de l’intima qui créé une occlusion de la lumière des vaisseaux

Processus inflammatoire chronique créant des dépôts de lipides, de collagène et de cellules entrainant des réparations et un remaniement de l’endothélium avec une prolifération des cellules sous-jacentes. Peut s’y ajouter des dépôts calciques

23
Q

Infarctus rouge vs infarctus blanc?

A

Rouge: Secondairement hémorragique c’est à dire que le tissu blessé possède une double vascularisation qui vient inonder le tissu nécrosé de sang suite à l’obstruction

  • Tissu avec double circulation (foie, poumons)
  • Tissu avec circulation anastomotique (intestins)

Blanc: Circulation terminale (foie, rate, coeur)
Cerveau peut être rouge ou blanc selon la zone. Exemple, polygone de Willis donne une double vascularisation, mais pas le cas partout

24
Q

Quelle est la première cause de mortalité mondialement?

A

Maladies cardiovasculaires, c’est aussi la première cause de morbidité (maladie). En voie d’augmenter avec le temps

25
Q

3 couches de l’artère/artériole?

A

Intima: Couche interne, endothélium et TC
Média: Couche musculaire entouré de collagène et d’élastine
Adventice: Fibres de collagène, d’élastine et adipocytes qui forme la périphérie du vaisseau

26
Q

Les capillaires sont des lieux d’échanges dans le corps où la circulation est plus lente. Les échanges sont-ils passifs ou actifs?

A

Les deux!

27
Q

Quelques termes et concepts par rapport à l’oedème:

1) Organes les plus touchés par l’oedème
2) Préfixe lorsque accumulation de liquide
3) Anasarque
4) Pitting oedema
5) Ascite

A

1) Organes les plus touchés par l’oedème: Poumons, peau, cerveau, membres inférieurs
2) Préfixe lorsque accumulation de liquide: Hydrothorax, hydropéricarde
3) Anasarque: Accumulation généralisée dans la peau et les organes = choc hypovolémique
4) Pitting oedema: Espace laissé par un oedème (dépression)
5) Ascite: Oedème dans le ventre (gros bedon de jeunes enfants en famine)

28
Q

Oedème cérébral:
2 mécanismes
2 causes
2 conséquences

A

Mécanisme: Vasogénique et cytogénique
Causes: Ischémie et trauma
Conséquences: Augmentation PIC et herniation

29
Q

Quels sont les 3 types d’hématomes selon leur grosseur?

A

1-2mm: Pétéchies
3mm et +: purpuras
1-2cm: Ecchymoses

30
Q

Une hémorragie peut être aigue ou ___, massive ou ___ et est définie par ___

A

Aigue ou chronique
Massive ou insidieuse
Définie par une sortie (extravasation) du sang comprenant tous ses constituants dans l’espace extravasculaire

31
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’hémostase?

A

1) Vasoconstriction réflexe de l’artériole lésée
2) Hémostase primaire: Formation du clou plaquettaire
3) Hémostase secondaire: Formation du thrombus
4) Régulation du thrombus par le plasminogène = plasmine

32
Q

Un thrombus dans les veines profondes ou superficielles des MIs risque de causer le plus d’oedème?
Est-ce qu’un thrombus veineux peut causer un infarctus et un AVC?

A

Un thrombus veineux profond va causer plus d’oedème que superficiel, même si les deux vont causer de la congestion.
L’AVC ne survient pas suite à un thrombus veineux, mais l’infarctus veineux est possible.

33
Q

Quels sont les différentes évolutions possibles d’un thrombus?

A

1) Se faire dissoudre par fibrinolyse
2) Une partie se détache et forme un embole
3) Changement de structure: Le thrombus se fait envahir de fibroblastes, de cellules endothéliales et de myoblastes pour former un thrombus organisé et fibrosé
4) Calcification du thrombus

34
Q

Conséquences de l’athérosclérose?

A

De manière générale, augmente la rigidité des parois et diminue le flot sanguin, ce qui a un impact sur la pression sanguine, créé de l’ischémie et rend le système vasculaire moins adaptable

Risque de thrombose/embolie
Occlusion (veine) et sténose (artère)
Affaiblissement de la paroi des vaisseaux pouvant mener à des dissections/ruptures/hémorragies
Anévrismes et rupture

35
Q

De quoi est constituée une plaque athérosclérotique?

A

Plaque jaune à blanchâtre. On retrouve un cap fibreux en superficiel qui recouvre les débris nécrotiques et des cellules (macrophages, fibroblastes, muscle lisse). Non seulement l’intima, mais aussi la média et l’adventice sont remaniées et atrophiées

Avec le temps, la plaque peut devenir complètement fibrosée ou calcifiée

36
Q

Grandes lignes d’un infarctus?

A

Nécrose ischémique:
Altération généralement rapide de l’apport sanguin et/ou de l’évacuation veineuse (on parle pas du coeur nécessairement là)
Caractérisée par une nécrose de coagulation (liquéfaction) suivi d’une nécrose hémorragique si infarctus rouge
Lorsque l’altération est progressive: Apparition de mécanismes compensatoires et/ou d’une fibrose progressive

37
Q

Quelles sont les déterminants (facteurs) qui influencent la gravité d’un infarctus?

A

1) Organe atteint, coeur c’est pire qu’un bout d’intestin et certaines cellules ont une plus grande résistance à l’hypoxie (ex. myocytes = 20min, neurones = 2min)
2) Nature de l’apport sanguin: SImple ou double vascularisation, présence d’arcades/anastomoses
3) Vitesse de progression et rapidité du traitement
4) Contenu sanguin en O2

38
Q

Déroulement d’un infarctus pulmonaire?

A

1) Généralement embolie pulmonaire, bloque l’artère pulmonaire
2) Congestion et oedème, nécrose de coagulation
3) Double vascularisation via les artères bronchiques, arrivée de sang dans le segment bloqué menant à une hémorragie
4) Inflammation, cicatrisation et fibrose

Conséquence: perte de fonction pulmonaire, risque d’infection ou d’accumulation de liquide

39
Q

Infarctus mésentérique est rouge ou blanc? Complications?

A

Rouge, double vascularisation via les artères mésentériques sup et inf.
Complications: Infection, péritonite, septicémie si perforation

40
Q

Infarctus rénal est rouge ou blanc? Quel cause en générale?

A

Infarctus blanc car terminal
Obstruction d’une artère rénale par embolie en général. Créé une ischémie de forme triangulaire selon le territoire de l’artère rénale touchée avec une zone pâle qui finit par fibroser

41
Q

3 formes d’infarctus cérébral?

A

Hémorragique: Souvent suite à la formation d’un embole dans le système veineux du cerveau
Lacunaire: Maladie hypertensive menant à une embolie cérébrale. Lacunaire = plus petite, moins de 1cm
Anémique: Occlusion artérielle, ischémie. Souvent suite à thrombose carotidienne

42
Q

Qu’est-ce que les maladies cardiaques ischémiques? Regroupe quelles pathologies?

A

Principale cause de décès mondiale
Comprend les maladies qui causent des déséquilibres entre la perfusion et l’apport de nutriments par rapport aux besoins nutritionnels
Exemples: Angine, infarctus, insuffisance chronique et mort subite
90% des cas sont secondaires à l’athérosclérose

43
Q

Qu’est-ce que l’angine? Comparable à quel autre problème au membre inférieur

A

Douleur cardiaque qui résulte d’un débalancement entre les besoins du coeur et sa perfusion.
70% des cas cas causé par athérosclérose coronarienne.
Se manifeste à l’effort
La douleur est causée par une ischémie transitoire des myocytes qui est réversible et ne mène pas à leur nécrose

Même mécanisme que la claudications au MIs qui est causée une vascularisation insuffisante à l’effort causant une ischémie transitoire et réversible

44
Q

Principale cause d’un infarctus du myocarde? Évolution des dommages avec le temps d’ischémie?

A

Athérosclérose (facteurs de risque d’infarctus du myocarde sont les mêmes que ceux d’athérosclérose)

2min: perte de contractilité
20-40min: Début dommage irréversible
2-4hrs: Apparition de lésions macro
6-12hrs: Complétion de l’infarctus

45
Q

Comment évolue la zone du coeur ayant subit un infarctus?

A

Suite le processus inflammatoire déclenchée par la nécrose (coagulation) avec formation d’un tissu de granulation, puis d’une fibrose/cicatrisation 3 à 4 semaines après l’infarctus.

46
Q

Présentation clinique d’un infarctus du myocarde?

A

Douleurs thoraciques «rétro-sternales» souvent qualifiées de constrictives
Pouls rapide et faible
Dyspnée, diaphorèse
Modification de l’ECG
Augmentation de protéines cardiaques dans le sang dont: Créatine phosphokinase (CK-MB) et troponines T (et I)

47
Q

Complications aigues d’un infarctus du myocarde?

A 
Choc cardiogénique = congestion, baisse de la pression
Rupture de la paroi du coeur
Arythmie
Péricardite
Formation d'un thrombus, voir embolie
Décès
48
Q

Complications chroniques d’un infarctus du myocarde?

A

Insuffisance cardiaque et valvulaire
Arythmie
Anévrisme/thrombus/embolie
Décès

49
Q

Qu’est-ce qu’un choc? Compensé vs décompensé

A

Baisse de perfusion systémique (insuffisance circulatoire). Associée à une hypotension. Mène à une ischémie systémique.

Plusieurs étiologies (hypovolémique, cardiogénique, neurologique, anaphylactique.)
Le choc peut être compensé lorsque le corps met en place des mécanismes qui empêchent le choc de progresser (vasoconstriction, hormones) et favorise la circulation du coeur et du cerveau.

Décompensé signifie que le choc devient progressif et mène à des changements irréversibles (lésion cellulaire, accumulation de métabolites)

50
Q

Étiologies de choc?

A

Cardiogénique: Problème cardiaque (obstruction, infarctus, arythmie, dysfonction valvulaire)
Hypovolémique: Hémorragie, diarrhée, vomit
Neurologique: Perte de tonus
Infection: Septicémie, infection partout = inflammation partout donc sortie de liquide ++

51
Q

Qu’est-ce que des varices?

A

Dilatation de veines qui deviennent tortueuses (veines variqueuses).
Dû soit à une augmentation de la pression dans la lumière des veines, soit par dysfonction des valvules ou encore par perte de solidité des parois.

Atteint surtout les MIs, l’oesophage et les hémorroides
Facteurs génétiques, posturaux (+++ pour MIs)
Très fréquent, 15-30% de la population aux MIs

52
Q

Personnes à risque de varice oesophagienne?

Complication principale?

A

Survient chez les porteurs d’une cirrhose du foie avec hypertension portale consécutive.
Risque de rupture entraînant des hémorragies gastro-intestinales supérieures

PBC 2060 (17 decks)

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