cours 5 Flashcards

(46 cards)

1
Q

que va déclencher une lésion tissulaire

A

libération de substances algogènes (vont augmenter réactivité des nocicepteurs, ainsi abaisser seuil douleur) comme prostaglandines, histamine, bradykinine, substance P

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2
Q

que peut créer la douleur aigue/phénomène inflammatoire

A

allodynie
hyperalgésie

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3
Q

qu’induit l’inflammation en terme de sensibilité

A

sensibilisation périphérique, les récepteurs nocicpetifs vont être plus importants

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4
Q

qu’est ce que le phénomène d’hyperexcitabilité lors de sensibilisation périphérique

A

des substances libérés par les cellules endommagés comme K+, ATP, bradykinine et cytokines activent directement les nocicepteurs

**canaux sodiques voltages dépendants voient leur activité augmenter

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5
Q

qu’arrive il lorsque les nocicepteurs sont activés de manière répétée tels que substance P et CGRP

A

vont libérer des neuropeptides

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6
Q

que favorise les neuropeptides

A

favorisent la vasodilation ce qui augmente réponse inflammatoire (appelle ca réflexe atonique)

*nocicepteurs = capacité plastique
si exposé pendant période prolongé va avoir production accrue canaux ioniques ou récepteurs

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7
Q

que libère fibres nociceptives lorsqu’elle sont stimulés de manière répété (sensibilisation centrale)

et à quoi se lient substance sécrété

A

libèrent qté accrue neurotransmetteurs excitateurs tels que glutamate et substance P dans corne dorsale de la moelle

récepteurs post synaptiques (NMDA et AMPA) situés neurones de second ordre

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8
Q

la stimulation répété dans la sensibilisation central augmente entrée de calcium que ca va causer

A

potentialisation à long terme qui va augmenter l’excitabilité des neurones

**de la subvient allodynie

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9
Q

lors de la sensibilisation centrale nommé un mécanisme qui subit une diminution et qui est altéré

A

mécanismes inhibiteurs tels que interneurones inhibiteurs libèrent neurotransmetteurs tels que GABA et glycine qui diminue transmission nociception

lorsque c’est centrale peut être amplifier et explique persistance après guérison

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10
Q

activation répété peut aussi crée dans la sensibilisation centrale une réponse inflammatoire locale dans la moelle que cela va impliquer

A

neuroinflammation implique libération cytokines et activation cellules gliales qui renforce la sensibilisation des neurones nociceptifs

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11
Q

comment décrive leur sensation les patients ayant des douleurs neuropathiques

A

brulure, picotement, fourmillement etc

causé par décharge anormales, cela différencie de douleurs nociceptifs

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12
Q

nommer quelques origines de neuropathie périphérique

A

ischémie, métabolique, infection

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13
Q

quelle est l’activité des fibres nerveuses lésées et que ca va il libérer (neuropathie périphérique)

A

activité ectopique
libération neurotransmetteurs excitateurs

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14
Q

sous quelle condition se développe une neuropathie central

A

si voie spinothalamique est touchée

peut être hyperalgésie ou allodynie

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15
Q

qu’implique une lésion médullaire ou cérébrale d’une neuropathie centrale lésionnelle

A

changements fonctionnels dans corne dorsale

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16
Q

qu’indique une conduction nerveuse plus lente

A

atteinte gaine myéline
atteinte axonale

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17
Q

qu’est ce que l’electromyographie

A

électrodes intra musculaires mesurant activité au repos et contraction pour détecter activité musculaire anormale

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18
Q

donner caractéristique du glutamate et son role

A

neurotransmetteurs excitateurs

récepteurs dans SNC et SNP
résulte augmentation Ca2+

impliqué dans transmission rapide nociception

role pro-nociceptif lorsqu’il se lie sur le thalamus

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19
Q

donner caractéristique du substance P et son role

nommer qu’est ce qui l’inhibe

A

neuropeptides

role pro-inflammatoire

est un vasodilatateur libération locale de bradykinines, histamine et sérotonine
se fixe sur neurones nociceptifs corne dorsale

-inhiber par morphine

20
Q

nommer des substances hyperalgésiante

A

bradykinine: stimule libération glutamate
COX: synthèse prostaglandines
sérotonine
substance P

21
Q

à quoi contribue prostaglandines (sont synthétisé par a.g.)

qu’est ce qui les inhibent

A

processus inflammatoires, vasodilatation et à la douleur

AINS inhibe COX

22
Q

acétaminophène est un antipyrétique (combat la fièvre lié hypothalamus)
*analgésique non opioide + utilisé

quel est son mécanisme

A

mécanisme d’action centrale

23
Q

que cause une surdose fatale d’acétaminophène

A

lésion hépatique sévère

24
Q

décrire mécanisme acétaminophène

A

transformer en p-aminophenol par le foie

après en am404 par cerveau (va inhiber prostaglandines)

am404 agit sur récepteurs cannabinoides CB1 de la PAG

PAG active RVM

RVM inhibition descendante bloque transmission nociceptive

25
si il y a de l'inflammation que doit on nous prendre et pourquoi quelle action cette solution bloque elle
anti-inflammatoire non stéroidiens bloque les COX
26
donner caractéristiques de COX1 et COX 2
cox1: role protecteur, enzyme exprimée de manière normale cox2: induite site inflammation, production de postaglandines
27
nommer les 3 catégories de AINS
inhibiteurs sélectifs cox1: inhibition prostaglandines, risque ulcère estomac et saignement intestinaux inhibiteurs non-sélectifs: role anti-inflammatoire, anti-pyrétique et analgésique inhibiteurs sélectifs cox2: vasoconstriction et agrégation de plaquettes, risque ACV
28
nommer 2 AINS approuvé pour enfants
ibuprofène et naproxène
29
que bloque les AIS définir les AIS
bloque action phospholipase A2, bloque libération bradykinine, sérotonine, histamine et diminue COX hormones stéroïdes produites par les surrénales *effets secondaires importants ex; ostéoporose, déséquilibre glycérique
30
pourquoi AIS ne peuvent pas être arrêté subitement
car production de cortisol endogène à été stoppée
31
lors de quel situation on utilise les glucocorticoides
injections articulaires utilisés localement ex: infiltration épidurale durant accouchement, tendinite, bruite
32
que sont les opioides exogènes
analgésiques puissants
33
l'action centrale des opioides que fera il quand se lie neurone de premier ordre
se lie au récepteur opiodergiques pour bloquer la transmission de l'influx nerveux *récepteurs sont abondants dans corne dorsale, -inhibition de la libération de neurotransmetteurs comme glutamate et substance P
34
qu'active les opioides au niveau des structures du tronc cérébrale
les voies descendantes inhibitrices de la douleur qui va libéré sérotonine et NA qui diminue transmission signaux nociceptifs
35
que fait l'agissement sur les récepteurs opioides directement en périphérie
diminue excitabilité des nocicepteurs et réduit libération prostaglandines ouvre canaux K+ se qui fait hyperpolarisation de la membrane, rend donc difficile le PA et donc la transmission nociceptive
36
discuter des durées des opioides
brève: action rapide donc facile d'abuser prolongée: effets indésirables prolongés
37
nommer effets secondaires opioides
somnolence, nausées, constipation, dépression respiratoire
38
nommer l'antagoniste au opioide et sa durée
naloxone et durée d'action plus courte
39
nommer qu'affecte réellement les relaxants musculaires
fera une dépression du système nerveux et n'affecte pas les propriétés du muscle ce qui explique la somnolence
40
sur quoi agissent certains relaxants musculaires
sur récepteurs GABA ou récepteurs alpha-2-adrénergiques et augmente inhibition au niveau des neurones moteurs ce qui réduit influx nerveux provoquant contraction musculaire
41
comment sont considérés les cannbidoides endogènes et qu'est ce qu'il inhibe
comme neuromodulateurs qui inhibent la libération de neurotransmetteurs pro-nociceptifs au niveau synaptique
42
les cannabinoidres on des effets analgésiques via des récepteurs de quel système et nommer les récepteurs
système endocannabinoide CB1: impliqué dans modulation de la douleur et inhibe neurotransmetteurs excitateurs, augmente sorti de K+ et cause hyperpolarisation CB2: effet immunomodulateur et anti-inflammatoire réduit libération cytokine, présent cellules gliales et tissus périphériques.
43
la voie descendantes inhibitrices utilisent quelles types de neurotransmetteurs (CB1)
sérotonine et NA cannabinoide = analgésique (diminution douleur percue) *perception émotionnelle et cognitive de la douleur
44
V/F les cannabinoides peuvent diminuer l'anxiété à la douleur et réduit la souffrance
Vrai
45
THC vs CBD
THC: se lie CB1, confère propriétés analgésiques et stimulante de l'appétit mais aussi effets secondaires psychotropes CBD: non-psychoactif, propriété anti-inflammatoire, anti-épileptiques
46
pk cannabinoides est sécuritaires par rapport aux opioides
pas de récepteur CB régulant la respiration ce qui limite surdose possède des effets psychotropes