cours 5 Flashcards
(46 cards)
que va déclencher une lésion tissulaire
libération de substances algogènes (vont augmenter réactivité des nocicepteurs, ainsi abaisser seuil douleur) comme prostaglandines, histamine, bradykinine, substance P
que peut créer la douleur aigue/phénomène inflammatoire
allodynie
hyperalgésie
qu’induit l’inflammation en terme de sensibilité
sensibilisation périphérique, les récepteurs nocicpetifs vont être plus importants
qu’est ce que le phénomène d’hyperexcitabilité lors de sensibilisation périphérique
des substances libérés par les cellules endommagés comme K+, ATP, bradykinine et cytokines activent directement les nocicepteurs
**canaux sodiques voltages dépendants voient leur activité augmenter
qu’arrive il lorsque les nocicepteurs sont activés de manière répétée tels que substance P et CGRP
vont libérer des neuropeptides
que favorise les neuropeptides
favorisent la vasodilation ce qui augmente réponse inflammatoire (appelle ca réflexe atonique)
*nocicepteurs = capacité plastique
si exposé pendant période prolongé va avoir production accrue canaux ioniques ou récepteurs
que libère fibres nociceptives lorsqu’elle sont stimulés de manière répété (sensibilisation centrale)
et à quoi se lient substance sécrété
libèrent qté accrue neurotransmetteurs excitateurs tels que glutamate et substance P dans corne dorsale de la moelle
récepteurs post synaptiques (NMDA et AMPA) situés neurones de second ordre
la stimulation répété dans la sensibilisation central augmente entrée de calcium que ca va causer
potentialisation à long terme qui va augmenter l’excitabilité des neurones
**de la subvient allodynie
lors de la sensibilisation centrale nommé un mécanisme qui subit une diminution et qui est altéré
mécanismes inhibiteurs tels que interneurones inhibiteurs libèrent neurotransmetteurs tels que GABA et glycine qui diminue transmission nociception
lorsque c’est centrale peut être amplifier et explique persistance après guérison
activation répété peut aussi crée dans la sensibilisation centrale une réponse inflammatoire locale dans la moelle que cela va impliquer
neuroinflammation implique libération cytokines et activation cellules gliales qui renforce la sensibilisation des neurones nociceptifs
comment décrive leur sensation les patients ayant des douleurs neuropathiques
brulure, picotement, fourmillement etc
causé par décharge anormales, cela différencie de douleurs nociceptifs
nommer quelques origines de neuropathie périphérique
ischémie, métabolique, infection
quelle est l’activité des fibres nerveuses lésées et que ca va il libérer (neuropathie périphérique)
activité ectopique
libération neurotransmetteurs excitateurs
sous quelle condition se développe une neuropathie central
si voie spinothalamique est touchée
peut être hyperalgésie ou allodynie
qu’implique une lésion médullaire ou cérébrale d’une neuropathie centrale lésionnelle
changements fonctionnels dans corne dorsale
qu’indique une conduction nerveuse plus lente
atteinte gaine myéline
atteinte axonale
qu’est ce que l’electromyographie
électrodes intra musculaires mesurant activité au repos et contraction pour détecter activité musculaire anormale
donner caractéristique du glutamate et son role
neurotransmetteurs excitateurs
récepteurs dans SNC et SNP
résulte augmentation Ca2+
impliqué dans transmission rapide nociception
role pro-nociceptif lorsqu’il se lie sur le thalamus
donner caractéristique du substance P et son role
nommer qu’est ce qui l’inhibe
neuropeptides
role pro-inflammatoire
est un vasodilatateur libération locale de bradykinines, histamine et sérotonine
se fixe sur neurones nociceptifs corne dorsale
-inhiber par morphine
nommer des substances hyperalgésiante
bradykinine: stimule libération glutamate
COX: synthèse prostaglandines
sérotonine
substance P
à quoi contribue prostaglandines (sont synthétisé par a.g.)
qu’est ce qui les inhibent
processus inflammatoires, vasodilatation et à la douleur
AINS inhibe COX
acétaminophène est un antipyrétique (combat la fièvre lié hypothalamus)
*analgésique non opioide + utilisé
quel est son mécanisme
mécanisme d’action centrale
que cause une surdose fatale d’acétaminophène
lésion hépatique sévère
décrire mécanisme acétaminophène
transformer en p-aminophenol par le foie
après en am404 par cerveau (va inhiber prostaglandines)
am404 agit sur récepteurs cannabinoides CB1 de la PAG
PAG active RVM
RVM inhibition descendante bloque transmission nociceptive