Cours 5 : ATB/résistance Flashcards
(39 cards)
Quel est le mécanisme des ß-lactamines ?
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne en bloquant les protéines de liaison à la pénicilline (PBP).
Quel est le mécanisme des fluoroquinolones ?
Inhibition des topoisomérases II et IV, bloquant la réplication de l’ADN.
Quel est le mécanisme des macrolides ?
Inhibition de la synthèse protéique en se liant à la sous-unité 50S du ribosome.
Quel est le mécanisme des tétracyclines ?
Blocage de la sous-unité 30S, empêchant l’attachement des ARNt.
Quel est le mécanisme des sulfamides ?
Inhibition de la synthèse de l’acide folique, essentiel à la croissance bactérienne.
Quels sont les effets secondaires des ß-lactamines ?
Allergies
Diarrhée
Boue biliaire (ceftriaxone >2g/j)
Hépatite cholestatique (Clavulin)
C. difficile (surtout céphalos 1ere et 3e génération, pénicilline et clindamycin)
Neutropénie (à doses élevées)
Convulsions à haute dose (principalement imipénem à doses élevées)
Confusion (> 70 ans et IRC)
Quels sont les effets secondaires des fluoroquinolones ?
Allongement du QT, rupture tendineuse, photosensibilité.
Quels sont les effets secondaires des macrolides ?
Troubles digestifs, allongement du QT, inhibition CYP450.
Quels sont les effets secondaires des aminosides ?
Néphrotoxicité et ototoxicité → Surveillance stricte requise.
Quels sont les effets secondaires des tétracyclines ?
Photosensibilité, coloration des dents chez l’enfant, hépatotoxicité.
Quelle est l’interaction entre les ß-lactamines et le méthotrexate et warfarine ?
Augmentation des taux de méthotrexate (impact surtout si haute dose) et l’IRN (suivi INR dans 2-3 jours post introduction)
Quelle est l’interaction entre les fluoroquinolones et les antiarythmiques ?
Risque accru d’allongement du QT.
Quelle est l’interaction entre les carbapénems et l’acide valproïque ?
Réduction de plus de 60 % des niveaux de valproate → risque accru de crises.
Quelle est l’interaction entre les macrolides et les anticoagulants ?
Augmentation de l’effet de la warfarine via CYP450.
Quelle est l’interaction entre les antibiotiques et les contraceptifs oraux ?
Seule la rifampicine a un impact démontré.
Quels sont les mécanismes (5) de résistance les plus courants ?
Production d’enzymes inactivant l’ATB (ex. ß-lactamases), modification de la cible, pompes à efflux, résistance intrinsèque et diminution de la perméabilité de la paroi
Quels sont les facteurs accélérant la résistance bactérienne ?
Surutilisation, traitements prolongés, tx trop aggresif, non-respect des mesures d’hygiène en CH et les voyages
Quel est le risque lié à la prise récente d’antibiotiques ?
Résistance accrue si prise dans les 3 derniers mois pour infection des voies respi
Pourquoi limiter l’usage des fluoroquinolones ?
Résistance rapide, effets indésirables graves.
Quelle est la stratégie pour réduire l’antibiorésistance ?
Privilégier des antibiotiques à spectre étroit, réduire la durée des traitements.
Quelle est l’indication principale de la vancomycine IV ?
Traitement des infections sévères à SARM.
Quel est l’ajustement posologique des ß-lactamines en insuffisance rénale ?
Aucune biotransformation
Sécrétion tubulaire
Ajustement si clairance <50
Sauf pour Cloxacilline (hépatique) et Ceftriaxone (élimination rénale et hépatique qui sont compensatoire mutuellement).
Demi-vie courte < 2h sauf pour ceftriaxone (6,4h) et Ertapénem (3, 8h)
Quelle est l’antibiothérapie pour infection urinaire non compliquée ?
Nitrofurantoïne, Fosfomycine, TMP-SMX.
Pourquoi éviter les fluoroquinolones en première intention ?
Toxicité et développement rapide de résistance.
