Cours 6 Flashcards
(31 cards)
Diurétique tube proximal
1) Diurétique osmotique : Rx peu réabsorbé, donc augmente pression osmotique, ce qui diminue la réabsorption d’eau et de Na
2) Inhibiteur de l’anhydrase carbonique : inhibition de l’enzyme dans la lumière du tube et dans la cellule épithéliale. Moins de H+ intra, donc l’échangeur Na+/H+ ne fonctionne plus. Le Na+ reste dans la lumière. Aussi, le co-transporteur de Na+/(HCO3-)3 de la membrane basolatérale ne fonctionne plus, donc excrétion du HCO3-. Utilisé dans le glaucome.
Diurétique de l’anse ascendante
Inhibition du co-transporteur apicale Na+/K+/Cl-. Le Na est excrété et diminue la réabsorption de l’eau. Aussi perte de Mg et Ca
Diurétique thiazidique
Site d’action : tubule distal contourné
Inhibition du co-transporteur apical Na+/Cl-. Stimule aussi réabsorption Ca+. Moins efficace car déja 90% du Na est déjà filtré
Diurétiques d’épargne potassique
Site d’action : partie terminale du tubule distal et le tubule collecteur
1) Inhibiteur du canal Na+ apical, diminue la perte de K+
2) Antagoniste de l’aldostérone (Na/K ATPase) : augmente sécrétion de Na+ et diminue sécrétion de K+
Fonctionnement de l’aldo
L’aldo augmente la réabsorption de Na+ en activant les canaux apicaux entrant le Na dans le sang et la pompe Na/K ATPase, augmente la sécrétion de K+ en activant les canaux apicaux sortant le K+ dans l’urine
Quelle est la réaction de l’anydrase carbonique
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Facteurs stimulants la sécrétion d’acide
Nerveux : ACh
Endo : Gastrine
Paracrine : Histamine
Facteurs inhibants la sécrétion d’acide
PG
Somatostatine
Nommer les classes d’antiacide
Anionique : neutralisation rapide
Cationique : neutralisation simple et effet tampon
Combinaison des deux : rapide et tampon
Nommer les classes d’antisécrétoires de l’estomac
Anticholinergique
Inhibiteur Rc H2 histamine
Inhibiteur pompe H+/K+ ATPase
Analogue somatostatine
Que fait le sucralfate ?
Mime le mucus. EI : toxicité rénal
Effet de PGE2 et PGI2
+sécrétion mucus et de HCO3-, baisse sécrétion acide
Effet sel de bismuth
- pepsin, +mucus, barrière pour l’acide dans les ulcères
Controle de la vésicule biliaire
Hormonal : CCK –> contraction vesicule et relaxation sphincter Oddi
Nerveux : para = contraction, sympa = relaxation
C’est quoi la cholestase ? causes ?
-sécrétion bile. Cause intra-hépatique (viral, toxique, med) ou extra (obstruction voies biliaires)
Cholecystokinétique
+ libération CCK
Cholestyramine
Résine sels biliaires. Prévient le cycle entéro-hépatique en augmentant l’excrétion
Acide biliaire exogène (sels biliaires)
- synthèse cholestérol (inhibe HMG-CoA réd), - sécrétion biliaire du cholestérol, - réabsorption intestinale cholestérol, dissolution calculs biliaire (+saturabilité)
Contrôle sécrétion pancréas
CCK (réponse à aa): + sécrétion et amplifie l’effet de la sécrétine sur la sécrétion hydrocarbonatée
Sécrétine (réponse à baisse pH) : + sécrétion hydrocarbonatée
Cause pancréatite aigue
Obstruction des canaux sécrétoires intra/extra globulaire
Cause pancréatite chronique
nutritionnelle (alcool), génétique (fribrose kystique) Canal Cl- apical ne répondent pas à l’AMPc –> hyposécrétion. Résultats : calcul/sécrétion épaisse, activation locale des enzymes de digestion -> inflammation –> fribrose et/ou kyste
Classes de med pour le pancréas
Anti-sécrétoire : Anti-cholinergique pour arrêter les dégats de la pancréatite aigue
Extrait pancréatique (enzyme exogène) : pancréas lyophilisé résistant à l’acidité de l’estomac
Enzymes pancréatiques : lipase, amylase, protéase
Effets diarrhée
Malabsorption des nutriments, déshydratation
Causes diarrhée
1) osmotique
2) sécrétoire : hypersécrétion ou hypoabsorbtion
3) lésion de la muqueuse
