Cours 7 Flashcards

1
Q

Qu’est ce qui détermine la construction et la structure des réseaux des neurones?

A

La structure est largement prédéterminé par des facteurs génétiques. Le patron d’interconnectivité dépend de l”expérience (environnement).
L’influence de l’environnement diminue cependant avec l’âge.

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2
Q

De quelle façon les neurones construisent les réseaux neuronaux?

A

Le neurone se différencie et migre jusqu’à son emplacement définitif. Il émet des axones, choisis ses cibles forme des synapses avec leurs cibles.

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3
Q

Qu’est ce qu’un cône de croissance?

A

Un structure spécialisée à l’extrémité d’un axone qui s’allonge et vont explorer l’environnement.

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4
Q

Comment se nomme les prolongements du cône de croissance?

A

Des filopodes

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5
Q

De quoi sont constitués les filopodesT

A

D’actine filamenteuse

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6
Q

Comment le filopode réagit aux signaux de l’environnement?

A

En présence de signaux attractif, l’actine G vient s’incorporer à l’actine F
En présence de signaux répulsif, l’actine F se démantèle et redevient globulaire

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7
Q

Quels types de signaux sont responsable de la croissance des axones?

A

Signaux non diffusibles de guidage des axones

Signaux diffusibles -Facteurs chimiotropes et neurotrophiques

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8
Q

Quels sont les signaux non diffusibles de guidage des axones et leurs fonctions?

A

Des molécules de la matrice extracell avec les intégrines comme récepteurs (ex collagène) permettent la croissance du cône de croissance.
Des mol d’adhérence cellulaire dépendante et indépendante du Ca²+ (Cadhérines, dépendante) et les éphirines et recepteurs Eph Jouent un rôle dans l’ancrage du cone à la cible

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9
Q

À quoi servent les signaux chimiotropes diffusibles de guidage des axones et d’où viennent ils?

A

Les signaux servent à attirer ou repousser la croissance de l’axone dans une direction donnée.
On parle de chimioattraction ou chimiorépulsion. Ces signaux sont sécrétés par les cellules cibles

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10
Q

Explique l’intéraction trophique suivant le contact synaptique

A

Les neurones demeurent dépendants de la présence de la cell cible pour leur survie et leur différenciation. Le tissu cible produit des facteurs neurotrophique qui régulent la croissance

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11
Q

Quel est le rôle des facteurs neurotrophiques sur le raffinement des contacts dans le contact synaptique?

A

Sur les fibres musculaires et ganglions, les axones se réorganisent pour avoir un axone par cell cible.
La sécrétion de neurotrophine assure aussi la survie des synapses les plus actives et la cohésion entre l’élément pré/post synaptique. Également responsable de l’élimination des contacts inactifs

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12
Q

Quel est la découverte de Rita Levi-Montalcine et Viktor Hamburger?

A

La cible neurale fournit un signal qui contribue à la croissance axonale de l’élément afférent.
Soit les neurotrophines.

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13
Q

Qu’est ce qui permet la prolifération des neurites et l’expension du système nerveux?

A

Le facteur de croissance nerveux ou NGF, un facteur trophique nécessaire à la croissance des axones.
C’est le BDNF dans le cerveau

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14
Q

Quelles neurotrophines agissent sur quels récepteurs Trk?

A

NGF (Facteur de croissance) TrkA
BDNF + NT 4/5 Trk B
NT3 Trk C
BDNF+NGF+NT4/5+NT3 Récepteur P75

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15
Q

Qu’est la période critique?

A

C’est la période à laquelle la stimulation par certaines expériences est nécessaire pour le développement normal de certaines liaisons qui ne pourront jamais se développer par la suite

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16
Q

Quelles sont les conséquences d’un retard de développement des comportements?
(ex: enfant abandonné ,singe isolé pendant période critique)

A

Graves problèmes comportementaux similaire aux enfant autistes. Pas d’interet sexuel, non combatif, retard de language, asociabilité et comportement moteur affecté.

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17
Q

Explique l’expérience de Hubel et Wiesel sur le système visuel des chats.

A

Ont montré qu’un animal privé d’expérience visuelle normale pendant les premier temps après la naissance altère les connexions dans le cortex visuel.
Oeil fermé dès la naissance= tous les neurones sont activés par l’oeil ouvert
Occlusion tardive dans la vie= moins de neurone actives mais distribution normale
Occlusion courte pendant la période critique = moins de neurone actives pour l’oeil occlus
Occlusion longue pendant la période critique= aucun neurones actif pour l’oeil occlus

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18
Q

Quel effet a la privation monoculaire sur les terminaisons dans le cortex visuel?

A

Forte diminution de l’arborisation terminale des axones

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19
Q

Qu’est le concept de Hebb

A

Les synapses dont l’activité est corrélée avec l’activité de sortie sont renforcées.
Inversement, une connexion jamais corrélée sera affaiblit et voué à disparaitre.
Par exemple: la perte d’un doigt causera la disparition de la zone du doigt en question au profit des autres doigts plus utilisés.

20
Q

Est-il possible de réorganiser les connections neurales chez l’adulte?

A

Oui mais pas à la même vitesse que pendant le période critique Une utilisation accrue cause la réorganisation. Possible au niveau du néocortex, région somestésiques, aires motrices, auditives et visuelles.

21
Q

Quel est la preuve de la plasticité chez l’adulte?

A

Sa capacité à apprendre, mémoriser et oublier

22
Q

Quels sont les types de mémoires?

catégries qualitatives

A

Déclarative/épisodiques :
Souvenirs, exprimés en mots, formation et disparition facile. Épisode de vie, signification des mots, visages, #tel
Non déclarative/exécutoire:
réflexe, habitudes, association stimulus-réponse. Nécéssite plus de répétition mais moins de risque de disparaitre. Ex vélo, nager, association, logique

23
Q

Quels sont les types de mémoires?

catégorie temporelles

A
Mémoire immédiate (sens du présent)
si assez marquant
Mémoire court-terme (sec-min)
Mémoire intermédiaire (min-hr)
Consolidation
Mémoire long terme (jours-années) traumas
24
Q

Explique le cas du patient H.M.

A

Épilepsie grave, s’est fait enlevé le 2/3 de l’hippocampe, amygdale, cortex entorhinal.
Aucun déficite, raisonnement, QI et pensée abstraite reste identique. Pas d’amnésie rétrograde mais aucune capacité à stocker de nouvelles mémoire.
Amnésie antérograde grave

25
Quelles sont les structures impliqués dans l'établissement de nouvelles mémoires déclaratives?
Input dans aires corticales associatives Aires corticales parahippocampiques et rhinales Transformation de l'information dans l'hippocampe Retour aux aires corticales associatives
26
Que cause une lésion de l'hippocampe?
Perte de la capacité d'apprentissage et amnésie antérograde
27
Explique le concept de l'habituation au stimulus
C'est l'atténuation de la réaction à un stimulus présenté de façon répétitive. Désensibilisation car les stimuli perdent leur sens
28
Comment agit la transmission synaptique lors de l'habituation?
La transmission est réduite car les canaux calciques de la terminaison pré deviennent inactifs. En résulte une diminution de la libération de neurotransmetteurs
29
Qu'est la sensibilation?
L'inverse de l'habituation | Augmentation de la réponse par rapport à un stimulus douloureux ou intense.
30
Quel type de neurone se forme lors de la sensibilisation?
Des interneurones facilitateurs que forment des synapses axo-axonique. Elles utilisent la sérotonine
31
Explique le mécanisme cellulaire de la sensibilisation
L'interneurone libère de la sérotonine (5-HT) qui cause une augmentation de l'AMPc dans le neurone sensoriel, qui va se lier avec les kinases A qui vont phosphoryler les canaux k+ diminuant la probabilité que les canaux s'ouvrent pendant la dépolarisation pré (potentiel d'action). Cela cause une dépolarisation prolongée et entrée suplémentaire de Ca libérant d'avantage de neurotransmetteurs
32
Comment se crée la sensibilisation à long terme d'un neurone?
À long terme, la kinase agit sur le facteur de transcription CREB, qui va augmenter la transcription des gènes produisant la synthèse de l'ubiquitine hydroxylase qui stimule la dégradation des sous-unités régulatrice de la PKA. Une certaine quantité de kinase sera alors indépendante de la 5-HT causant la dépolarisation prolongée du neurone à long terme
33
Explique le mécanisme d'induction de PLT. | potentialisation à long terme
L'activité à haute fréquence produit une grande libération de glutamate qui produit une forte dépolarisation permettant l'activation des récepteurs NMDA, suivi d'un influx de Ca²+. L'activation des kinases CaMKII et PKC cause l'insertion de davantage de récepteur AMPA. Le prochain stimulus provoquera une plus grande réponse synaptique car plus de récepteurs.
34
Explique le mécanisme de la DLT dans l'hippocampe. | Dépression à long terme
Activité à basse fréquence produit la libération de glutamate produisant une dépolarisation (moins importante PLT) et entré d'un peu de Ca²+ dans la cell qui va activer des phosphatase qui déphosphoryse les canaux causant l'internalisation de récepteurs AMP. Le prochain stimuli provoquera une moins grande réponse synaptique car moins de récepteurs
35
Comment varie le nombre de contacts synaptiques lors de l'habituation? Et la sensibilisation?
Le nombre va diminuer lors de l'habituation et augmenter lors de la sensibilisation
36
Qu'est ce que la potentialisation à long terme (PLT)?
Un changement prolongé de la force synaptique. Une augmentation de l'amplitude du potentiel suite à une stimulation à haute fréquence.
37
Explique les 2 caractéristiques de la potentialisation à long terme (PLT)
Spécificité: Le signal d'une seule synapse est renforcée lorsque l'autre est inactive Associabilité: Lorsque les 2 synapses sont stimulés en même temps, les 2 sont renforcés même scelle stimulés faiblement
38
Quel changement morphologique observe-t-on à long terme suite à la PLT
Apparition de nouvelles épines dendritiques environ 1h après PLT
39
Qu'arrive-t-il lorsqu'on bloque les 2 kinases (CaMKII et PKC) sur la PLT?
Les souris sans kinases sont incapable d'apprendre des taches spatiales. La PLT est bloquée
40
Quels mécanismes permettent le maintient de la PLT?
L'augmentation de la libération de neurotransmetteurs Augmentation de l'efficacité des récepteurs AMPA Ajout de récepteurs séquestrés ou activation de ceux inactivés Messagers rétrograde ( NO Ac.arachidonique)
41
La PLT est elle un substrat pour la mémoire?
Oui pcq capacité presque illimitée Stable Agent pharmaco qui bloquent PLT ont un effet important sur l'apprentissage (water maze)
42
Qu'est ce que la dépression à long terme? (DLT)
Inverse de la PLT Dans le cortex et hippocampe, stimulation à basse fréquence Diminution de l'amplitude de l'activité synaptique
43
Quel est le facteur qui détermine si DLT ou PLT?
La quantité de Ca²+ non lié dans la cell post Petite [Ca²+] active phosphatase Grande [Ca²+] active kinase
44
Quels mécanismes sont associés à l'apprentissage non-associatif?
L'habituation et la sensibilisation
45
Quels mécanismes sont impliqués dans la mémoire à court et long terme et l'oubli?
Court terme : Potentialisation court terme Long terme : PLT Oubli : DLT