Cours 9-10 Flashcards
(103 cards)
1
Q
Pathologies ostéo-articulaires
A
- Ostéoarthrose
- Ostéochondroses 3. Ostéoporose
- MaladiedePaget 5. Ostéomalacie
- Fractures
2
Q
Arthrose vs Arthrite
A
- Provient du grec « arthro », qui signifie articulation et du latin « itis », qui signifie inflammation.
- L’arthrite désigne plus de 100 affections touchant les articulations.
- Plus de 4, 6 millions de Canadiens de 15 ans ou plus déclarent souffrir d’arthrite.
- Il existe deux principaux types d’arthrite : l’arthrite inflammatoire et l’arthrose (ostéoarthrose).
- L’arthrose est la forme la plus courante d’arthrite.
3
Q
Ostéoarthrose
A
•Arthrose ou ostéoarthrose (OA) •Pathologie articulaire la plus commune •Pathologie du cartilage •Touche les articulations synoviales •Sites + fréquents : •Genou; •Hanche; •Rachis cervical et lombaire; •Interphalangiennes doigts (IPD>IPP) •Trapézométacarpienne; •1er métatarsophalangienne. •Peut être focale ou généralisée à l’articulation
4
Q
Épidémiologie
A
•L’arthrose représente un problème important de
santé :
•Première cause d’incapacité au membre inférieur. •Responsable de 80% des cas nécessitant une arthroplastie de la hanche et 90% des cas nécessitant une arthroplastie du genou.
•Rare avant 40 ans et commun après 70 ans. •Étiologie multifactorielle.
•Facteurs de risques variables en fonction du site touché.
•Incidence et prévalence à la hausse avec le vieillissement de la population :
• Prévalence population québécoise : •Chez les 65 ans et + 28% femmes
• Prévalence population Canadienne : •Population adulte : 13% (Plus de 3 millions de Canadiens sont touchés par l’arthrose).
5
Q
Facteurs de risque
A
-age avancé: modification des qualité du cartilage
-Sexe: femme plus grand homme
-facteur génétique
-facteur hormonaux
-ethnicité: augmente américain
, diminution asiatique, caucasiens plus grand afro-américain
-obésité: stress mécanique, facteur inflammatoire
-biomécanique: force (non usage), proprioception, laxité, trauma
-facteur occupationnel (travail, sport)
-mouvement répétitif, augmente mise en charge, position de travail
6
Q
Physiologie articulaire
A
- Cartilage (hyalin)
- Matrice extracellulaire (MEC)
- Responsable de la résistance aux forces tensiles et à la compression
- Riche en collagène (typeII, IX, XI)
- Protéoglycan (Aggrecan)
- Glycoaminoglycans (GAG) (Sulfate de chondroïtine et kératane sulfate)
- Chondrocytes
- Rôle dans la production et le maintien de la MEC et des protéoglycans
- Production de protéinases
7
Q
après cartilage sain…
A
cartilage sain, vieillissement du cartilage, cartilage pathologique (ostéoarthrose)
8
Q
pathophysiologiqe
A
-vieillissement normal du cartilage
-facteur de risque
-facteur qu’on peut pas répondre
= cause ostéoarthrose
9
Q
Pathophysiologie du cartilage
Vieillissement du cartilage
A
• Fissures au niveau de la matrice de collagène (Stress mécanique).
• Changements structurels et biomécaniques des autres éléments (autre que le collagène) :
• Changement qualitatif des GAG : + courts.
• Changement quantitatif des Chondrocytes et des GAG
: synthèse diminuée après la maturation du squelette.
• Modification des protéines : Glycation non enzymatique.
10
Q
Glycation non enzymatique
A
• Provoque une accumulation d’ Advanced Glycation End (AGE’s);
• Une fois produit, ils s’accumulent dans les tissus de collagène du cartilage;
• Peuvent se lier à certains chondrocytes via un récepteur (RAGE)
• Lorsque lié à un chondrocyte :
Augmentation de l’activité catabolique = Augmentation de la dégradation du cartilage
11
Q
Pathophysiologie du cartilage
Vieillissement du cartilage
• Conclusion :
A
• Le « Vieux » cartilage contient moins d’eau et moins de chondrocytes ce qui modifie la structure biochimique et mécanique du cartilage le rendant moins performant en terme de force et de résistance.
12
Q
Pathophysiologie du cartilage Cartilage pathologique(Ostéoarthrose)
A
• Au niveau Macroscopique :
• Diminution de l’espace articulaire; • Présences d’ostéophytes;
• Sclérose de l’os sous-chondrale.
• Au niveau microscopique:
• 3 phases observées :
1. Œdème et microfissures.
2. Fissuration et début d’érosion. 3. Érosion avancée.
13
Q
Cartilage pathologique (ostéoarthrose) 1. Œdème et microfissures
A
- Œdème de la matrice extracellulaire, principalement au niveau de la couche intermédiaire;
- Perte de l’aspect « soyeux » de la matrice;
- Microfissures présentes;
- Perte « locale » de chondrocytes avec également des zones de prolifération.
14
Q
- Fissuration et début d’érosion
A
- Fissurations plus profondes et suivant les fibrilles de collagène;
- Fentes verticales en formation;
- Grappe de chondrocytes apparaissent autour des fentes et à la surface.
15
Q
- Érosion avancée
A
• Détachement de fragments de cartilage :
• Inflammation synoviale;
• Développement micro-kyste sur zone non- couverte.
• Sclérose de l’os sous-chondrale :
• Superposition de nouvelle couche d’os; • Ostéophytes autour des surfaces.
Plus la maladie progresse, plus la sclérose est importante
16
Q
• L’ostéoarthrose amène une perte de la capacité des chondrocytes à :
A
• L’ostéoarthrose amène une perte de la capacité des chondrocytes à :
- Synthétiser une matrice de bonne qualité en terme de résistance et d’élasticité;
- Maintenir en équilibre la synthèse et la dégradation de la matrice extracellulaire.
17
Q
- Diminutiondelaqualitédelamatrice:
A
• Différenciation des chondrocytes :
• Hypertrophie des chondrocytes (formation de foyers de
maturation de chondrocytes hypertrophiques) • Irrégularité dans la réparation de la matrice
• Moins de collagène de type II et de GAG;
• Plus de collagène de type X et de Metalloprotéinase 13
• Dédifférenciation des chondrocytes :
• Irrégularité dans la réparation de la matrice
• Plus de collagène de type X
• Plus de collagène de type I, III, II-A et VI
18
Q
- Déséquilibre entre la synthèse et la dégradation :
A
• Augmentation de la synthèse de protéinase.
• Diminution de la synthèse de TIMP ( Tissue inhibitor of
Metalloproteinase).
19
Q
- Déséquilibre entre la synthèse et la dégradation :
• Phénomène encouragé par :
A
• Présence dans les tissus de cytokine, médiateur des
lipides, radicaux libres.
• La membrane synoviale (libération de cytokine et de MMP dans la cavité).
• Os sous-chondral ( via les ostéoblastes).
20
Q
Présentation clinique
A
- Atteinte mono-articulaire ou pluri-articulaires.
- Douleur de type mécanique
- Qui augmente avec le niveau d’activité et diminue avec le repos • Présentation insidieuse et graduelle
- Raideur
- Moinsde30min
- Gonflement (œdème)
- Chaleur
- Diminution d’amplitude articulaire • Déformations et instabilité
- Crépitement
- « Freezing » articulaire
- Sensation de blocage
21
Q
Investigations
A
• Historique des symptômes et examen physique;
• Diagnostic différentiel important;
• Bilan sanguin normal :
• Ce n’est pas une pathologie inflammatoire; • Ce n’est pas une atteinte systémique.
• Radiographie et résonance magnétique :
• Corrélation entre la radiographie et la présentation
clinique pas toujours évidente;
• Arthrose sévère sur R-X ≠ incapacité élevée. • Ponctions (surtout comme traitement).
22
Q
• Atteinte au niveau du rachis :
A
- cervical
- lombaire
23
Q
• Atteinte au niveau des doigts – main :
A
- nodule de bouchard
- nodules heberden
24
Q
Rhizarthrose :
A
• Atteinte de l’articulation trapézométacarpienne.
• Peut également toucher le scaphoïde et le trapézoïde.
• Touche davantage les femmes.
• Avec le temps, occasionne une subluxation du 1er métacarpe et
une diminution de la commissure du pouce.
• Peut également y avoir une déformation en Z (hyperextension de l’articulation métacarpo-phalangienne).
25
Coxarthrose :
* Touche l’articulation coxo-fémorale.
* Articulation la plus souvent atteinte après le genou.
* Présent autant chez l’homme que chez la femme.
* Davantage influencée par la surcharge pondérale et le fait de travailler avec une mise en charge aux membres inférieurs.
* Peut être primaire ou secondaire à une autre condition : • Dysplasie de la hanche (malformations);
* Abutement fémoro-acétabulaire;
* Nécrose avasculaire de la tête fémorale;
* Séquelle de fracture du col fémoral et/ou bassin.
26
Gonarthrose :
• Arthrose touchant le genou : Fémoro-tibiale et patellaire.
• Articulation la plus souvent atteinte par l’arthrose:
• 52% des Québécois souffrant d’arthrose rapportent des
symptômes au genou.
• Prévalence :
• 15%chezles65anset+
• Touchedavantagelesfemmesqueleshommes.
• Obésité représente un facteur de risque important.
• L’instabilité articulaire, une déchirure méniscale ou ligamentaire, de même que le fait de travailler avec une mise en charge en flexion (ex : mineur, athlète, travailleur de la construction, etc.) sont également des facteurs de risque spécifiques à la gonarthrose.
• Peut occasionner une déformation en varus ou un déficit d’extension (Flexum).
27
Traitement
* Les traitements pharmacologiques et non-pharmacologiques (réadaptation) sont nécessaires pour des résultats optimaux :
* Dépend du niveau fonctionnel, de la localisation de l’atteinte, de la gravité et de la comorbidité;
* Pour une majorité de patients, le traitement sera concluant. • Buts :
* Diminuer la douleur, diminuer les incapacités et augmenter la qualité de vie.
* Retarde la progression de la maladie ? • Traitements chirurgicaux :
* Genou, hanche et pouce–chirurgie courante; • Demeure pour une minorité de patient.
28
Traitements non-pharmacologiques
* Éducation, enseignement et adaptation de l’environnement :
* Programme multidisciplinaire : Bio-psycho-social; • Auto-prise en charge.
* Exercices et perte de poids :
* Exercices cardiovasculaires;
* Mobilité articulaire active et passive (programme d’exercices, mobilisation/manipulation articulaire, thérapie manuelle,etc.)
* Aides techniques, orthèse et taping;
* Auto-gestion de la douleur : • Glace, chaleur, TENS;
* Relaxation et méditation;
* Médecine alternative (pas d’évidence).
29
• Analgésiques en vente libre :
* Acétaminophène
* Tylenol régulier, extra-fort, arthritique
* Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
* Ibuprofène(Motrin,Advil)
* Acide acétylsalicylique (Aspirine, etc.)
* Médicaments topiques : • Diclofénac (Voltaren)
* Salicylate ( Antiphlogistine, Myoflex, etc.)
* Capsaïcine ( Zostrix, etc.)
* Camphre, eucalyptus, menthol ( Deep cold, etc.)
30
Traitement pharmacologique
| • Médication sur ordonnance :
* Analgésiques narcotiques:
* Codéine,morphine,hydromorphone,oxycodone,mépéridine, fentanyl
* Analgésique opioïde :
* Tramadol (tramacet, Tridural, Ralivia)
* Anti-inflammatoires non-stéroïdiens :
* AINSvsCoxibs(COX-2) • Oraux et topique
* Voltaren,Naprosyn,Toradol,etc.
* Corticostéroïdes:
* Cortisone,prednisone
31
• Infiltration intra-articulaire :
• Corticostéroïdes (corticoïdes)
• Injection dans une articulation avec ou sans guide par fluoroscopie;
• Font effet en quelques jours;
• Effet variable allant de quelques jours à
quelques mois;
• Pas plus de 3-4 par année.
• Hyaluronane (Viscosuppléance) • Genou seulement.
32
Traitement chirurgical
| • Ultimement avec échec du traitement conservateur :
* Arthroplastie;
* Arthroscopie;
* Résection osseuse; • Ostéotomie;
* Arthrodèse.
33
• Arthroplastie :
• Remplacement complet ou en partie de la surface articulaire
par une prothèse;
• Hanche, genou, épaule, pouce et IPP des doigts;
• Protocole post-opératoire comprenant l’intervention de l’équipe interdisciplinaire (ergo, physio, travailleuse sociale, etc.) :
• Période d’immobilisation vs mouvement progressif = orthèse et programme d’exercices;
• Restrictions de mouvements = adaptation environnement et quotidien;
• Chirurgied’unjourvshospitalisation;
• Chirurgie ÉLECTIVE = Vive le pouvoir de l’évaluation préopératoire !
34
• Arthroplastie de la hanche :
* Dans les cas d’arthrose, les 2 surfaces articulaires sont remplacés habituellement;
* Nécessite une hospitalisation de quelques jours;
* Restrictions selon le chirurgien : Flexion de la hanche limitée à 90 ̊, Mise en charge peut être limitée:
* AVQ’s et AVD’s affectées;
* Recommandation aides techniques.
35
• Arthroplastie du genou :
* Dans les cas d’arthrose, les 2 surfaces articulaires sont remplacés habituellement;
* Nécessite une hospitalisation de quelques jours;
* Exercices précoces dans le premier 24 heures = ça fait mal !!
* Mobilité du genou demeure limitée;
* Adaptation environnement et quotidien.
36
Arthroplastie de l’épaule :
* Courte hospitalisation;
* Immobilisation par attelle thoraco- brachiale.
* Sevrage graduelle sur 4 à 8 semaines;
* Exercices progressifs;
* Dèslejour1.
* Nécessite l’aide d’un proche.
* Adaptation de l’environnement pour période de convalescence ++.
37
Arthroplastie pouce et IPP doigt :
* Pouce : Prothèse IVORY :
* Période d’immobilisation: • Orthèse +/- 3 semaines.
* Reprise progressive de l’activité: • Programme d’exercices spécifiques.
* Mobilité fonctionnelle et non douloureuse.
38
Arthroplastie doigts (MCP et IPP) :
* Prothèse silicone / Titane :
* Pour atteinte sérère de la mobilité avec douleur;
* Mobilité de l’articulation demeure limitée (surtout IPP), mais non douloureuse;
* Période d’immobilisation avec reprise graduelle de l’activité :
* Orthèses
* Programme d’exercices.
39
Arthroscopie :
* Insertion d’un tube (arthroscope) et de petits instruments dans l’articulation via un ou plusieurs petits orifices faits durant l’intervention;
* Articulation gonflée par sérum physiologique;
* Peut servir à la résection d’une partie de cartilage, de synoviale ou exérèse de petits fragments osseux ou cartilagineux présents dans l’articulation;
* Au niveau du genou, peut permettre la méniscectomie partielle et réparation des ligaments croisés;
* Peut également servir d’aide diagnostic.
40
• Résection osseuse :
• Chirurgie consistant à enlever patiellement ou
complètement les os atteints.
force).
41
• Trapézectomie :
* Pour rhizarthrose.
* Suspension, stabilisation articulaire ou ligamentoplastie nécessaire afin d’éviter le recul du 1er métacarpe vers le scaphoïde;
* Réadaptation similaire à l’arthroplastie du pouce;
* Récupération peut prendre de 6 mois à 1 an (surtout au niveau de la force).
42
• Carpectomie :
* Chirurgie consistant au retrait de la première rangée du carpe (scaphoïde, lunatum, triquetrum);
* Chez les cas d’arthrose sévère présentant déjà une diminution importante de la mobilité;
* Permet de conserver un léger mouvement de flexion et d’extension du poignet (entre le scaphoïde et radius.)
43
• Ostéotomie :
• Chirurgie consistant en sectionnant une partie de l’os
dans le but de modifié son axe.
• S’appliquesurtoutaupiedetàlacheville
• Exemple : Hallux Valgus.
44
Arthrodèse :
* Chirurgie consistant à fixer une articulation dans le but de diminuer les douleurs;
* Pour patient présentant une douleur importante avec habituellement une limitation de mobilité;
* Plus fréquent pour arthrose poignet, doigts, cheville;
* Évaluation fonctionnelle préopératoire importante.
45
Ostéochondroses
* Chez les jeunes (- de 20 ans)
* Problème de croissance localisé de l’os, la plaque de croissance et/ou du cartilage
* Hyper ossification ou hypo = malformations • Problème de nutrition ou vascularisation
* Non-inflammatoire
* 4 pathologies abordées :
* Legg-Calve-Perthes
* Osgood-Slater
* Scheuermann
* Osteochondrite Dissecans
46
Maladie Legg-Calve-Perthes
* 1enfant/1200;M>>>F
* Âge d’arrivée : entre 4 et 12 ans
* Atteinte de la tête fémorale
* Origineidiopathique
* sports (patin) / génétique
* Trois phases :
* Initiale
* Résorption
* Ré-ossification
* Présentation :
* Douleur insidieuse aine + milieu cuisse + genou
* Douleur ↑ à l’acOvité et ↓ au repos
* ↓ AA en rotaOon latérale + ADB/ADD + flexion hanche
* Traitement :
* Conservateur ou chirurgie selon la gravité
47
Osgood-Slater
```
• Atteinte de la tubérosité tibial:
• Inflammation de la plaque de croissance;
• Réorganisation osseuse.
• Chez des adolescents (9 à 15 ans)
• Stress répétés sur le tendon rotulien ( sauts, course)
• Présentation :
• Douleur à la tubérosité tibiale (pendant ou après)
• Boiterie, inflammation locale
• Traitement conservateur : • Repos
• Orthèse
• AINS
• Glace
• Taping patella
• Évolution:
• Douleurs disparaissent avec maturation de l’apophyse.
Peut avoir cal hypertrophique.
```
48
Maladie de Scheuermann
* Cyphose juvénile chez l’adolescent (10 à 16 ans)
* Inégalité de croissance des vertèbres • 7e-10edorsale
* Étiologie multifactorielle
* Traitement conservateur ou chirurgie:
* Exercices posturaux, renforcement musculature extenseurs, restriction sport à charge axiale, étirement ischio-jambier / abdominaux
* Soulager les douleurs
* Corset si squelette immature et progression importante
49
Osteochondrite dissecans
* Problème de nutrition ou vascularisation
* Stress, trauma, facteur génétique • Adolescents et jeunes adultes
* Généralement actifs • Présentation :
* Douleur et diminution AA
* Os et cartilage peuvent se détacher
* Genou et cheville
* Douleur, œdème, blocage (souris) • Traitement conservateur ou Chirurgie
50
Ostéoporose
* Diminution de la masse osseuse amenant une fragilité osseuse et un risque accru de fracture :
* Modification de la densité de l’os;
* Modification de l’architecture de l’os;
* Modification du contenu en protéines.
51
Épidémiologie
* Prévalence :
* 2 millions de personne au Canada.
* Chez les plus de 50 ans :
* 1 femme sur 4 souffre d’ostéoporose. • 1 homme sur 8 souffre d’ostéoporose.
52
Statistiques
* Fractures ostéoporotiques sont plus courantes que la crise cardiaque, l’accident vasculaire-cérébral et le cancer du sein combinés. Surviennent surtout au poignet, à la colonne et à la hanche.
* Au moins une femme sur trois et un homme sur cinq souffriront d’une fracture ostéoporotique au cours de leur vie.
* Les fractures ostéoporotiques surviennent surtout au poignet, à la colonne et à la hanche.
* Coût pour traiter l’ostéoporose et les fractures qui en résultent à 1,9 $ milliard chaque année au Canada seulement.
* 30 000 fractures de la hanche. Entre 70 et 90 % d’entre elles sont attribuables à l’ostéoporose.
53
Physiologie de l’os
* Tissus conjonctif = Matrice extracellulaire et cellules
* Ostéoblastes et ostéoclastes.
* Collagène ET phosphate de Calcium.
* Os spongieux (trabéculaire) : partie centrale.
* Os compact (cortical) : Partie externe de l’os. Tissus calcifié, épais et dense.
* Remodelage osseux continuel :
* But:
* Optimiser la structure pour répondre à la demande;
* Prévenir les lésions de fatigue;
* Mobiliser le calcium.
* 80% os spongieux, 20% os compact.
* Homéostasie entre l’action des ostéoblastes et les ostéoclastes.
54
• Ostéoblastes :
• Produisent et synthétisent de l’os dans le but de stocker et
emmagasiner le Calcium.
55
• Ostéoclastes :
* Résorption et destruction de la matrice osseuse.
| * La dégradation de la matrice osseuse permet la réabsorption par le système de ses composantes dont le Calcium.
56
• Masse osseuse :
• Le pic de masse osseuse est atteint très tôt, à 16 ans chez les
filles et à 20 ans chez les jeunes hommes.
• La perte de masse osseuse se produit à la mi-trentaine tant chez les femmes que chez les hommes; le taux de perte osseuse s’accroît plus rapidement (entre 2 et 5 % par année) chez les femmes à la ménopause.
57
• Facteurs influençant la «qualité» de l’os :
* Génétique;
* Régulation hormonale;
* Environnement :
* Nutrition;
* Habitude de vie;
* Forces mécaniques sur l’os.
58
Régulation hormonale
```
• Mobilisation du Calcium :
• 99% du Calcium est stocké dans les os.
• Calcimie normale : 2,4 à 2,6 mmol/L
• Hypercalcimie = arrêt cardiaque
• Hypocalcimie = arrêt respiratoire
• Régulation via la glande parathyroïde via la parathormone (PTH)
• Hormones sexuelles:
• Œstrogène et Testostérone
• Stimule l’activité des ostéoblastes = ↑ la synthèse de la MEC
• Œstrogène favorise la survie des ostéoblastes et la résorption du calcium
par les reins.
• Autres hormones systémiques:
• Hormone de croissance, TSH, Cortisol.
```
59
Mobilisation du Calcium
| Diminution de la Calcimie:
augmentation AMP cyclique = augmente synthèse de PTH (augmente taux de PTH sanguin) = augmente activité ostéoblaste, augmente production de Calcitriol, diminution au niveau des reins + augmente absorption par intestins
60
Mobilisation du Calcium
| augmentation de la Calcimie:
sécrétion de Calcitonine = inhibition activité des ostéoclaste, stimulation de l'activité des ostéoblaste = augmentation de la captation et du stockage du Ca au niveau de l'os
61
Facteurs de risque de l’ostéoporose et des fractures de fragilisation
```
• Faible densité osseuse;
• Habitudes de vie:
• Absence exercice en MEC–
• Âge avancé;
• Femme;
• Caucasienouasiatique;
immobilisation,
• Tabac,
• Historique Familiale:
• Génétique.
• Alcoolisme,
• Exercice-aménorrhée.
• Risque de chute :
• ↓force,↓propriocepOon,↓
• Hormones :
• ↓Œstrogène(ménopause), • ↓ testostérone.
vision, Médication.
• Mauvaise nutrition:
• DéficienceCa(<400mg/jour)et Phosphore,
• Déficience en vit D
•anorexie
•autre maladie génétique
• Comorbidités :
• Polyarthrite rhumatoïde, • AVC,
• MPOC,
• Diabète de type 1,
• Spondylite ankylosante.
```
62
• Médication :
* Corticostéroïdes (Anti-inflammatoire); • Cyclosporine (Immunosuppresseur);
* Thyroxine (Hypothyroïdie);
* Héparine (Anticoagulant);
* Anticonvulsivants;
* Drogues cytotoxiques (chimiothérapie).
63
Présentation clinique
• Souvent une fracture :
• Hanche, rachis, poignet,
• « atraumatique » ou de stress.
• Sinon apparition insidieuse et généralement asymptomatique : • Déformation du rachis (perte de hauteur);
• Souventindolore.
• Radiographie = Sera normale dans la majorité des cas :
• 30-40% de réduction de la masse osseuse avant que ce soit visible
à la radiographie
• Si visible, surtout colonne dorso-lombaire (fracture et tassement vertébral)
• Dépistage :
• Ostéodensitométrie ++
64
Diagnostic clinique
* Ostéodensitométrie :
* Absorptiométrie binénergétique à rayons X → DXA);
* Technique la plus utilisée pour calculer la densité de masse osseuse;
* Densité exprimée en g/cm2
* Émission de photons en direction de l’os → Absorbés par l’os.
* Plus l’os est dense, plus les photons sont absorbés.
* 2 sites habituellement investigués : • Rachis lombaire
* Hanche
* Permet de calculer 2 scores : • CoteZ et la cote T
65
• Ostéodensitométrie :
• Cote T :
• Résultats comparés à ceux d’un jeune adulte dans la moyenne.
• Permet de déterminer si la perte osseuse se fait plus rapidement que prévue en fonction du groupe d’âge.
• Calculer en « écart-type » ou « ÉT », soit la différence avec la mesure de contrôle.
Un score T inférieur à – 2,5 signale la présence d’ostéoporose et un score entre -1 et – 2,5 signifie une faible densité osseuse (ostéopénie).
66
• CAROC :
* Outil de dépistage développé en 2005 par L’Association Canadienne des radiologistes (CAR) et Ostéoporose Canada (OC).
* Évaluer le risque de fracture sur 10 ans.
* Le patient est évalué en fonction :
* DMO(Score-Thancheetcolonnelombaire
* Âge
* Sexe
* ATCDdefracture* • Prise de stéroïde*
67
• FRAX:
• Outil développé en 2008 par l’Organisation Mondiale de la Santé.
Depuis 2010, les données canadiennes ont été ajoutées .
• Évaluelerisquedefracturesur10ans.
• Lepatientestévaluéenfonction:
• DMO (Score-T hanche et colonne lombaire
• Âge
• Sexe
• ATCD de fracture*
• Prise de stéroïde*
• Facteursderisqueajoutés:
• L’IMC (calcul du poids proportionnellement à la taille);
• Les antécédents parentaux de fracture de la hanche;
• L’arthrite rhumatoïde
• Les autres troubles médicaux qui contribuent à la perte osseuse;
• Le tabagisme actif
• La consommation d’alcool (trois verres ou plus par jour).
68
Fractures vertébrales ostéoporotiques
* Atteinte fréquente chez personne avec diagnostic d’ostéoporose;
* Fracture par compression (tassement)
* Rachis dorsal ++
* Atraumatique (toux; éternuement, flexion antérieure)
* Douleur initiale ou non;
* Typemécanique
* Asymptomatique après quelques semaines (diminution habituelle des douleurs après 6 à 8 semaines)
* Cyphose importante avec perte de hauteur;
* ↓ Amplitudes arOculaires;
* Spasmes paravertébraux possibles.
69
Traitement de la fracture vertébrale ostéoporotique
* Fracture généralement stable: • Traitement antalgique.
* Éducationetréadaptation.
* Vertébroplastie;
* Chirurgie au besoin
* Traiter la cause : • Ostéoporose.
70
Traitement préventif de l’ostéoporose
* Dans le meilleur des mondes, la prévention est le meilleur traitement :
* Devrait passer un DMO :
* Toutes les femmes et tous les hommes de 65 ans et +.
* Toutes femmes ménopausées et hommes de 50 à 64 ans présentant des facteurs de risque de fracture.
* Tout hommes et toutes les femmes de - de 50 ans atteints d’une maladie ou d’un trouble lié à la perte osseuse ou à une faible masse osseuse.
71
Traitement
• Objectif premier :
| Diminuer le risque de fracture
72
• Approche Interdisciplinaire :
* Éducation
* Diminution des chutes
* Nutrition
* Exercices
* Habitudes de vie • Médication
73
Éducation et réduction des chutes
* Enseignement AVQ-AVD:
* Éviter position à risque et soulèvement de charges lourdes
* Auxiliaire à la marche;
* Adaptation du domicile:
* Salle de bain, cuisine, planchers.
* Environnement sécuritaire :
* « Home Staging » de la sécurité.
74
Nutrition, habitudes de vie et exercices
```
• Nutrition:
• Apport en calcium et vitamine D
• Ca 1200 mg/jour
• 250ml de lait 300 mg
Traitement
Nutrition, habitudes de vie et exercices
• VitD 200–600ui-------800 ui pour les gens de 50 ans et +
• 500 ml de lait 400 ui
• Exposition au soleil
• Habitudes de vie :
• ↓Tabac
• ↓Caféine
• Exercices :
• Miseencharge
• Marche
• Rachis
• Sport sans risque de chute et sans contact
```
75
• Biphosphonates:
* Alendronate (Fosamax®et autres produits génériques), Étidronate (Didocral®), Risédronate (Actonel®) et l’acide zolédronique (Aclasta®);
* Souvent chez patient prenant stéroïde;
* Prise de médication très stricte pour optimiser les résultats;
* Diminue l’activité des ostéoclastes.
76
• Teriparatide :
* Forteo®;
* Hormoneparathyroïde(sous-cutanée);
* Stimule les ostéoblastes.
77
• Denosumab (Prolia®):
• Nouvelle catégorie de médicaments pour traiter l’ostéoporose
appelée inhibiteur du ligand du Rank;
• Empêcheledéveloppementetl’activationdesostéoclastes(Anti- résorption);
78
• MSRE (modulateurs sélectifs des récepteurs œstrogéniques) :
* Raloxifène®;
* Pour femmes ménopausées;
* Agissent comme remplacement de l’œstrogène.
79
• Hormonothérapie :
• Surtout pour traiter symptômes de la ménopause (ex: bouffées de
chaleur et sueurs nocturnes);
• Pour court laps de temps;
• Pasenpremierchoix.
80
Maladie de Paget
* Ostéite déformante chez l’adulte;
* Remodelage osseux excessif et accéléré:
* Création d’une matrice osseuse fibrotique désorganisée, élargie et molle.
* Bassin, fémur, crâne, rachis, clavicule et humérus : • Touche souvent les os plus vascularisés;
* Peut toucher un ou plusieurs os.
81
Épidémiologie
* Deuxième maladie métabolique osseuse après l’ostéoporose.
* Étiologie inconnue :
* Contributiongénétiqueprobable:1/3formefamiliale; • Virus comme facteur déclencheur ?
* 1-3% chez les 60 ans et plus, âge moyen 64-69 ans.
* ↑ âge.
* Populations européennes plus touchées: • Caucasiens;
* Faible prévalence en Afrique et en Asie.
* Homme > femme (ratio pouvant aller jusqu’à 2:1 selon les population).
82
Pathophysiologie
* 3 phases :
* Ostéolytique (Résorption osseuse) :
* Résorption excessive.
* Mixte :
* Recrutement accéléré des ostéoblastes; • Processus de production accéléré;
* Vite fait, mal fait.
* Tardive :
* Phase Sclérotique.
83
Présentation clinique
* Asymptomatique - découverte fortuite (70%): • Radiographie ou Phosphatase alcaline élevée.
* Douleur au repos et la nuit (+++);
* Fracture possible;
* Compression nerveuse:
* Atteinte nerfs crâniens, neuropathie, sténose spinale.
* Arthrose associé : • Coxarthrose.
* Déformations osseuses (Incurvation os long); • Hydrocéphalie;
* Hypoacousie (Atteinte de l’os temporal).
84
Investigations
• Radiographie :
• Épaississement cortical et zone hypodense de l’os
trabéculaire;
• Permet d’identifier les 3 phases, os arqués et fracture (Fx).
• Scintigraphie osseuse :
• Étendue des lésions;
• Zone chaude = augmentation flot sanguin.
• Biochimie :
• Phosphatase alcaline élevée :
• Marqueurduremodelage,actiondesostéoblastes. • Biopsie :
• En cas de doute avec métastases ou sarcome.
85
Traitement
```
• • Chirurgie orthopédique :
Traitement
• Biphosphonates :
• Diminution du « turn-over » osseux; • Diminution de la douleur.
• Correction des déformations, fracture, décompression nerveuse, remplacement articulaire.
• Réadaptation :
• Post chirurgie;
• Traitement de la douleur.
```
86
Ostéomalacie
• Maladie métabolique de l’os. • Défaut de minéralisation de
l’os nouvellement formé:
• Amène un excès de matrice osseuse non-minéralisée (ostéoïde);
• Os devient « mou ».
87
Catégories
```
Problèmes reliés à la vit D :
• Défautdesynthèse
• Insuffisance rénale
• Rachitisme (génétique : vitamino-dépendant type I ou II)
• Déficit (soleil ou nutrition)
• Déficit en phosphore :
• Nutrition
• Fuite rénale (Syndrome de Fanconi)
• Toxicité médicamenteuse : • Fluor,aluminium
• Autres causes :
• Ostéome (cancer)
```
88
Présentation clinique
* Symptômes diffus de douleur surtout aux membres inférieurs ( augmenter à l’activité et MEC);
* Œdème aux articulations;
* Ostéopénie;
* Déformation ou fracture souvent atraumatique;
* Faiblesse musculaire;
* Démarches antalgiques (atteinte hanche et MI’s).
89
Investigations
* Radiographie ou scintigraphie osseuse :
* Pseudo fractures / zone de Looser (bandes radio transparentes).
* Enfants = plaques de croissance floues;
* Multiples anomalies biochimiques selon la cause; • Biopsie.
90
Fractures
* du latin : fractura de frangere qui signifie : interruption, séparation des parties.
* Lésion osseuse où il y a rupture partielle ou complète de l’os.
* Résulte d’un impact ou stress:
* Force externe appliquée;
* Force ou qualité de l’os:
* Capacité de l’os à absorber les forces externes.
* L’os est généralement moins adapté à absorber les forces de torsions.
91
Épidémiologie
* Fractures périphériques :
* + Élevées ♂ moins de 45 ans;
* + Élevées ♀ de plus de 45 ans : • Ostéoporose
* Hanche et poignet
* Épidémiologie variable en fonction des sites de fractures. Reverrons dans chacune des sections.
92
Classification des fractures
* La localisation : • Proximale;
* Médiane;
* Distale.
* Le type :
* Transverse;
* oblique
* spirale
* avulsive
* épiphysaire (voir classification Salter-Harris)
* En rapport avec le squelette : • Simple;
* impactée
* commutative
* En relation avec les tissus mous : • Fermée;
* ouverte (voir classification de Gustillo)
* En relation avec la mobilité :
* stable
* instable (ex: fracture décrite par Benett)
* déplacée ou non
93
Classification de Gustillo
| type 1
moins de 1 cm
- minime, simple
- comminution minime
94
type 2
plus de 1 cm
- modérée, trauma musculaire
- comminution modérée
95
type 3-A
- plus de 10 cm
| - Sévère, écrasement, recouvrement possible par tissus mous.
96
type 3-B
- plus de 10 cm
| - Très sévère, perte recouvrement osseux, nécessite chx recouvrement tissus mous.
97
type 3-C
- plus de 10 cm
| - Idem III-B + atteinte vasculaire nécessitant réparation.
98
Pathophysiologie- guérison des Fractures
1. fracture
2. induction
-saignement
-formation d'un caillot
3. inflammation
-angiogénèse
-infiltration cellulaire
+activation des fibroblaste
+production de collagène
+formation du cartilage
4. formation du cal «mou»
5. formation cal osseux (4-6 semaine)
-ossification endochondrale
-formation osseux trabéculaire
6. remodelage (3-6 mois)
-formation d'os trabéculaire et/ou lamellaire
99
Facteurs affectant la guérison
* Âge avancé;
* Compliance au traitement;
* Déplacement de la fracture; • Trauma initial.
* Pendant la guérison.
* L’alignement post réduction.
* Tabac;
* Nutrition;
* Médication:
* Corticostéroïdes;
* Immunosuppresseurs.
100
Présentation clinique
* Trauma :
* Compression ou stress.
* Incapacité immédiate: • Mise en charge
* Déformation; • Douleur;
* Œdème.
101
Traitement
* Immobilisation :
* Plâtre, attelle, orthèse;
* Botte Samson;
* Sur plusieurs semaines – Obtention d’un début de cal osseux.
* Traitement de la douleur : • Médication;
* Glace.
* Chirurgie :
* Si fracture déplacée et/ou ouverte; • Réduction ouverte ou fermée;
* Plaques / vis / broches / cerclage.
102
Complications
* Atteinte vasculaire, nerveuse ou tendineuse :
* Lors du trauma, de la réduction ou de la guérison; • Lacération, étirement/compression, adhérence;
* Saignement important.
* Infection:
* Fracture ouverte.
* Non-union et pseudarthrose;
* Perte d’amplitude articulaire;
* Douleur;
* Syndrome douloureux régional complexe.
103
Réadaptation
• Discussion avec le chirurgien ou le médecin : • Début de consolidation;
• Beaucoup de variable.
• Rôle important à jouer:
• Déficiences importantes associées;
• Pas simplement une fracture;
• Immobilisation:
• ↓ Amplitudes arOculaires, ↓ Force ↓ Mise en charge,
↓proprioception.
• Permettre de regagner capacités fonctionnelles et rétablir l’autonomie dans les AVQ et AVD.
