Cours Retour APP #4 Flashcards

1
Q

Que dépend l’intensité de l’hypersensibilité?

A

-Quantité d’Ag
-Voie d’entrée : systémique = ++++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Combien de temps peut prendre la sensibilisation lors d’un premier contact?

A

7- 10 jours (temps nécessaire pour que suffisamment d’anticorps ou de lymphocyte T soient produits pour provoquer les manifestations chimiques)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vrai ou faux. La réaction d’hypersensibilité de type I touche plus de 30% de la population.

A

Vrai (selon les schémas de Dr. Paradis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Comment les IgE s’installent sur les mastocytes?

A

Les mastocytes reconnaissent les IgE par leur Fc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Que font les mastocytes lors d’une hypersensibilité de type 1?

A

-Dégranulation
-Production de nouveaux médiateurs (Médiateurs lipidiques : PAF, Pg, LT)
-Sécrétion cytokines IL-4, Il-5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vrai ou faux. Il y a un late phase reaction dans la réaction d’hypersensibilité de type I.

A

Vrai, la dégranulation des facteurs chimiotactiques pour les éosinophiles et les neutrophiles les attirent pour l’inflammation (6-8h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels sont les rôles de l’histamine?

A

-Vasodilatation
-Augmentation perméabilité vascularie
-Augmentation de sécrétion de mucus
-Stimulation des fibres nerveuses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la réaction de type 1 au niveau de la peau, des yeux, du nez, des bronches et systémique?

A

-Peau : urticaire, angioèdeme
-Yeux : conjonctivite
-Nez : rhinite
-Bronches : asthme, bronchospasme
-Systémique : hypotension, choc, oedème larynx, décès

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

La réaction de type 1 est médiée par quel lymphocyte T?

A

TH2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

La réaction de type 2 est médiée par quel lymphocyte T?

A

TH1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

La réaction de type 3 est médiée par quel type de lymphocyte T?

A

TH1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelle est la cible de la réaction de type 2?

A

La cellule ou le tissu sur lequel l’antigène s’est fixé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels sont les mécanismes de la réaction de type 2?

A

-Activation du complément : opsonisation (C3b) + MAC
- Opsonisation directe avec IgG, C3b et C4b
-Cytotoxicité à médiation cellulaire
dépendante des anticorps (ADCC) : natural killer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nommer des maladies autoimmunes en lien avec la réaction de type 2

A

-Anémie hémolytique autoimmune
-Syndrome de Goodpasture
-Vasculite autoimmune
-Myasthénie grave
-Hyperthyroïdie de Graves

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dans la réaction de type 3, où se forme le complexe Ag-Ac?

A

Dans la circulation où l’antigène est soluble→ formation de complexes immuns circulants qui se fixent dans les vaisseaux d’organes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quels sont les mécanismes de la réaction de type 3 pour faire du dommage tissulaire?

A

Activation du complément : C3a et C5a = anaphylatoxine, C3b= opsonisation, chimiotactisme → inflammation du vaisseau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont les organes touchés par la réaction de type 3?

A

-Polyarthrite
-Adénopathies
-Urticaire (lésions fixes prolongées)
-Atteinte rénale
-Fièvre
-↑complexes immuns circulants
-Diminution du complément

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quels sont les maladies associées à la réaction de type 3?

A

Maladie sérique
Maladies autoimmunes : lupus érythémateux disséminé, polyarthrite noueuse

19
Q

Quel est le mécanime d’action de la réaction IVa?

A

APC sécrète IL-12 et IFN-gamma→TH1 sécrète IL-2, TNF-béta et IFN-gamma→Macrophages activées (si chronique = granulome)

20
Q

Quel est le mécanime d’action de la réaction IVb?

A

APC + mastocytes sécrètent IL-4→TH2 sécrètent IL-4, IL-5, IL-13→ Inflammation éosinophilique

21
Q

Quel est le mécanime d’action de la réaction IVc?

A

APC présente CMH1 à CD8→ CD8 a des effets cytotoxiques via perforines et granzymes + sécrète IFN-gamma (réaction IVa)

22
Q

Quel est le mécanime d’action de la réaction IVd?

A

APC active TH17→TH17 sécrète IL-17, IL-21 (rétroaction +), IL-22, chémokines →Activation de neutrophile et monocytes

23
Q

Quels sont les maladies associées au réaction de type IV?

A

-Dermite de contact
-Maladies autoimmunes : diabète de type I, sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde

24
Q

Quels sont les mécanismes de tolérance périphérique?

A

-Délétion ou anergie en absence de 2e signal
-T régulateur

25
Quels sont les mécanismes de bris de tolérance immunitaire?
-Contexte de présentation -Mimétisme moléculaire -Spectre de l'auto-inflammation
26
Quels sont les facteurs protégeant des allergies?
-Vivre sur une ferme -Famille nombreuse -Fréquentation de garderie -Pays non industrialisé
27
Pourquoi les patients avec beaucoup d'allergies sont considérés « immunosuprimés »?
La haute production de TH2 bloque la production de TH1, ce qui rend le patient plus vulnérable aux infections virales et bactériennes vu qu'ils n'ont les lymphocytes T adéquats
28
Vrai ou faux. Les bébés eczémateux ont plus de chance de développer des allergies aux arachides s'ils sont exposés à une grande quantité de protéine d'arachides dans la poussière
Vrai
29
Quelles sont les 3 phases de la réponse inflammatoire allergique
- Immédiate : réaction IgE médiée (phase précoce) -8-48h post : réaction IgE médiée (phase tardive) -Chronique : réaction cellulaire (IV)
30
Pourquoi dans l'hypersensibilité de type III les complexes immuns sont plus grands?
Il y a un équilibre de 1 anticorps pour 1 antigène, donc il y a du cross linking pour former un plus grand complexe immun
31
Qu'est-ce q'un epitope spreading (diversification épitopique)?
La réponse immunitaire initiale contre une protéine altérée peut se répandre contre plusieurs autres antigènes du soi
32
Comment fonctionne la désensibilisation?
On diminue la fréquence IgE à un allergène spécifique sur les multisensitized mastocytes
33
Où sont exprimés le gène ABO?
Globules rouges, cellules endothéliales, lymphatiques, canaux biliaires
34
Vrai ou faux. Le facteur Rh (+) s'exprime aux même endroits que le gène ABO et est donc une limitation pour la transplantation
Faux, seulement aux globules rouges, donc pas une limitation pour transplantation
35
Vrai ou faux. Le xéno-greffe est possible car les humains ont du galactose alpha 1,3.
Faux. Galactose présent chez tous les mammifères sauf les primates (humains). Donc anticorps naturels développés contre l'alpha-gal
36
Pourquoi on peut faire des xéno-greffe de valves ou de tendons?
Il n'y a pas de cellules (seulement du tissus conjonctifs)
37
Le rejet hyperaigu est lié à quel type d'hypersensibilité?
Type 2
38
Quel est le pourcentage des lymphocytes T qui sont activés par des Ag allogéniques vs par des Ag environnemental?
Allogéniques : 5 à 10% Environnementaux : 0,001%
39
Quels sont les HLA les plus polymorphes et les plus importants?
HLA-DR, HLA-B, HLA-A (on cherche compatibilité 6/6)
40
Quelles sont les probabilités d'avoir un frère ou une soeur ayant une compatibilité de 6/6?
1/4
41
Quel est le rôle de l'immunothérapie? Donner des exemples des sites thérapeutique.
Bloquer l'activation lymphocyte T Bloquer B7, bloquer calcineurine, bloquer transcription IL-2, etc. (voir diapo 223 de Dr. Bégin)
42
Le rejet de greffe aigue est associé à quel type d'hypersensibilité?
Type IV par présentation directe (Cellule allogène)
43
Le rejet de greffe chronique est associé à quel type d'hypersensibilité?
Type IV par présentation indirecte (peptide allogène)
44
Quels sont les différents méthodes d'immunothérapie des cancers?
-Anticorps monoclonaux -Administrations de cellules dendritiques primés (pré-loadées) avec l'antigène cible -Extraction des T anergiques ou naif pour les stimuler ex vivo puis les réadministrer (thérapie cellulaire)