Cours Retour APP #2 Flashcards
Quelles sont les causes d’une inflammation (4)? Donner des exemples pour chaque cause.
- Infections : bactérie, virus, fungus, parasites, toxines
-Tissu nécrotique : ischémie, trauma, physique (thermique, irradiation), chimique
-Corps étrangers : sutures, écharde, cristaux d’urate (goutte)
-Réactions immunitaires : défense immunité, autoimmunité, hypersensibilité
La reconnaissance de l’agression se fait par quoi (2)?
-Protéines circulantes (complément)
-Cellules locales inflammatoires : mastocytes, macrophages M1, cellules dendritiques
Que se passe-t-il au niveau des récepteurs PRR (pattern recognition receptors) sur les cellules locales inflammatoires lorsqu’il y a reconnaissance de l’agression ?
Activation des PRR par reconnaissance de molécules présentes sur les pathogènes microbiennes (PAMPs) ou sur les cellules endommagées (DAMPs)→ expression gènes de l’inflammation→ activation des cytokines, chémokines, molécules d’adhésion endothéliale, molécules de co-stimulation
Donner des exemples de PAMPs (Pattern Associated Molecular Patterns.
ssRNA viral, dsRNA viral, LPS
Donner des exemples de DAMPs (Damage Associated Molecular Patterns).
Toxines chimiques (cristaux d’Urate), brûlure, trauma, hypoxémie
Donner des exemples de PRR.
TLR (toll-like receptors), NLR (Nod-like receptors), RLR (Rig-like receptors), CDS (Cytosolic DNA Sensor), CLR (C-Lectin like receptor)
Où dans la cellule peut-on retrouver des PRRs? Et dans quel type de cellules?
À la surface plasmatique, endosomiale et dans le cytosol
Cellules phagocytaires, dendritiques, épithéliales, mastocytes
Donner des exemples de cytokines libérés après la reconnaissance de l’agression.
TNF, IL-1, IL-6
Donner des exemples de chémokines libérés après la reconnaissance de l’agression.
CCL2, CXCL8
Donner un exemple de molécule d’adhésion endothéliale activée après la reconnaissance de l’agression.
E-selectine
Donner des exemples de molécule de co-stimulation activée après la reconnaissance de l’agression.
CD80 (B7-1), CD86 (B7-2)
Qu’est ce qui est libéré/produits par les mastocytes après la reconnaissance de l’agression?
Histamine, prostaglandines et cytokines
Quels sont les médiateurs chimiques permettant la vasodilatation? Spécifier les cellules qui les sécrètent.
Mastocytes + basophiles : Histamine, PGD2, PGE2
Cellules endothéliales : PGI2
Kinines-bradykinines
Quels sont les médiateurs chimiques permettant l’augmentation de la perméabilité vasculaire? Spécifier les cellules qui les sécrètent.
Mastocytes : histamine, LTC4-D4-E4, PgD2, PgE2
C3a, C5a
Bradykinines
La vasodilation affecte plus quel type de vaisseaux? Quant à l’augmentation de la perméabilité vasculaire?
Vasodilatation : artérioles
↑perméabilité vasculaire : veinules post-capillaires
Quel est l’effet de la vasodilation sur le début sanguin local?
Augmentation du débit sanguin pour permettre un plus grand recrutement plasmatique et cellulaire
L’augmentation de la perméabilité vasculaire permet de former un transudat ou un exsudat ?
Exsudat
Quels sont les phénomènes qui mènent à une stase?
Recrutement cellulaire et perte de liquide intravasculaire
Que permet la stase pour les cellules inflammatoires?
Sortir des vaisseaux pour aller dans le tissu interstitiel où il y a agression.
Quels sont les étapes du recrutement des leucocytes au site d’agression?
-Margination
-Roulement
-Adhérence
-Diapédèse
-Chimiotactisme
-Reconnaissance
-Destruction microbe
Quelles sont les médiateurs qui permettent la stimulation de l’expression des molécules d’adhésion + sécrétion d’autres cytokines (IL-6) + effets systémiques?
TNF, IL-1, LTB4 (Neutrophile et macrophages)
Quels sont les médiateurs qui favorisent le chimiotactisme?
Chémokines, LTB4, C5a, produits bactériens
Quels sont les médiateurs qui permettent la phagocytose et le burst oxydatif?
Opsonines : Ig, C3b
Reconnaissance : TLR
Chemokines : IFN-gamma
Quelles sont les enzymes/médiateurs permettant la destruction du pathogène?
-C5a- MAC
-Enzymes granulaires
-NETs
