course(2) Flashcards
(150 cards)
1
Q
Qu’est-ce qu’un syndrome myéloprolifératif ?
A
C’est une hémopathie maligne chronique caractérisée par une hyperproduction de cellules myéloïdes matures par la moelle osseuse.
2
Q
Qu’est-ce que la maladie de Vaquez ?
A
La maladie de Vaquez est un syndrome myéloprolifératif caractérisé par une polyglobulie, une augmentation pathologique de la quantité de globules rouges dans le sang.
3
Q
Quel est le rôle des saignées dans le traitement de la maladie de Vaquez ?
A
Elles constituent le traitement d’urgence et le premier traitement pour tous les patients, diminuant le volume sanguin total.
4
Q
Quel médicament est un inhibiteur de kinase utilisé dans le traitement de la maladie de Vaquez ?
A
Le ruxolitinib.
5
Q
Quels sont les principaux types de syndromes myéloprolifératifs ?
A
Leucémie myéloïde chronique, maladie de Vaquez, thrombocytémie essentielle, myélofibrose primitive.
6
Q
Quel est le rôle de la mutation JAK2 dans la maladie de Vaquez ?
A
La mutation JAK2, souvent JAK2V617F, est responsable de la production accrue de globules rouges sans stimulation par l’érythropoïétine.
7
Q
Quelle anomalie génétique est associée à la leucémie myéloïde chronique (LMC) ?
A
La translocation t(9;22) conduisant à la fusion BCR::ABL1.
8
Q
Quels sont les principaux facteurs de risque vasculaire à surveiller chez les patients atteints de la maladie de Vaquez ?
A
L’obésité, le tabac, l’hypertension artérielle et la sédentarité.
9
Q
Quels sont les signes cliniques de la maladie de Vaquez ?
A
Les signes cliniques incluent une érythrose faciale, une splénomégalie, et des symptômes liés à l’hyperviscosité comme des céphalées ou des troubles visuels.
10
Q
Comment se fait le diagnostic de la maladie de Vaquez ?
A
Le diagnostic repose sur un hémogramme montrant une augmentation de l’hémoglobine et de l’hématocrite, ainsi que la recherche de la mutation JAK2.
11
Q
Quel est le traitement recommandé pour les patients de plus de 60 ans atteints de la maladie de Vaquez ?
A
Un traitement myélofreinateur.
12
Q
Quels sont les signes cliniques d’un syndrome myéloprolifératif ?
A
Splénomégalie, hyperleucocytose, thrombocytose, et parfois des anomalies de couleur des extrémités.
13
Q
Comment se manifeste la maladie de Vaquez ?
A
Par une augmentation de la production des globules rouges, entraînant une polyglobulie.
14
Q
Quelle est la prise en charge initiale de la polyglobulie de Vaquez ?
A
La prise en charge initiale inclut des saignées et un traitement antiagrégant par acétylsalicylate de DL-lysine.
15
Q
Quelles sont les complications tardives de la maladie de Vaquez ?
A
L’évolution en leucémie aiguë ou en myélofibrose secondaire.
16
Q
Quel est l’effet de l’aspirine à dose antiagrégante dans la maladie de Vaquez ?
A
Elle aide à prévenir les thromboses.
17
Q
Quel est le risque commun à long terme des syndromes myéloprolifératifs ?
A
L’évolution vers une leucémie aiguë.
18
Q
Quel est l’objectif thérapeutique dans la maladie de Vaquez ?
A
L’objectif thérapeutique est de maintenir un hématocrite inférieur à 45 %.
19
Q
Comment se contrôle l’hématocrite chez les patients atteints de la maladie de Vaquez ?
A
Par des saignées répétées jusqu’à obtenir un hématocrite inférieur à 45 %.
20
Q
Quel est le rôle de la mutation de JAK2 dans les syndromes myéloprolifératifs ?
A
Elle est souvent responsable de l’activation anormale des voies de signalisation intracellulaire.
21
Q
Pourquoi la surveillance par biologie moléculaire est-elle importante dans la LMC ?
A
Elle permet de suivre la décroissance du taux de transcrit BCR::ABL1 et de détecter une maladie résiduelle.
22
Q
Quel est le principal effet indésirable du ruxolitinib ?
A
Il peut entraîner des effets indésirables cutanés.
23
Q
Quels sont les risques à long terme associés à la maladie de Vaquez ?
A
Les risques à long terme incluent la thrombose, la myélofibrose secondaire, et la transformation en leucémie aiguë.
24
Q
Comment se diagnostique un syndrome myéloprolifératif ?
A
Par l’analyse d’un hémogramme et la recherche d’anomalies spécifiques comme le transcrit BCR::ABL1.
25
Quel examen est utilisé pour confirmer la présence de la translocation t(9;22) dans la LMC ?
La cytogénétique est utilisée pour mettre en évidence la translocation t(9;22).
26
Quelle est la principale méthode de diagnostic pour la thrombocytémie essentielle ?
Un hémogramme montrant une thrombocytose.
27
Quelles sont les complications possibles des syndromes myéloprolifératifs ?
Thromboses veineuses et artérielles dues à l'augmentation de la viscosité sanguine.
28
Quel est l'objectif thérapeutique principal dans le traitement de la LMC ?
Obtenir une normalisation de la numération formule sanguine (NFS) et une disparition de la splénomégalie.
29
Quel est le traitement de fond pour la thrombocytémie essentielle ?
Il peut inclure des myélofreinateurs comme l'hydroxyurée.
30
Quel est le traitement cytoréducteur recommandé pour les patients âgés atteints de la maladie de Vaquez ?
Un traitement cytoréducteur par hydroxyurée est recommandé pour les patients âgés.
31
Quels sont les principaux examens biologiques pour diagnostiquer la polyglobulie de Vaquez ?
Les principaux examens incluent un hémogramme, une recherche de mutation JAK2, et un dosage de l'érythropoïétine plasmatique.
32
Quels sont les critères majeurs de la thrombocytémie essentielle ?
Plaquettes > 450 G/L, biopsie ostéomédullaire avec prolifération de la lignée mégacaryocytaire, absence des critères de LMC, mutation des gènes JAK2, CALR ou MPL.
33
Quels sont les symptômes associés à une thrombocytémie essentielle ?
Thrombocytose, risque accru de thromboses, et parfois des symptômes de saignement.
34
Quelle est la caractéristique de la myélofibrose primitive ?
Elle est caractérisée par une fibrose médullaire associée à une hyperproduction médullaire.
35
Quelles sont les thrombocytoses secondaires ou réactionnelles ?
Les thrombocytoses aiguës passagères, la carence martiale, et le syndrome inflammatoire chronique.
36
Quelle est la différence entre la polyglobulie primaire et secondaire ?
La polyglobulie primaire est due à une maladie de la moelle osseuse, tandis que la polyglobulie secondaire est causée par des facteurs externes comme l'hypoxie.
37
Quels sont les principaux facteurs de risque thrombotique dans la thrombocytémie essentielle ?
Antécédent de thrombose, âge supérieur à 60 ans, présence d'une mutation de JAK2.
38
Quels sont les effets indésirables possibles du traitement par ITK ?
Les effets indésirables peuvent inclure des nausées, des diarrhées, des éruptions cutanées, et des troubles hématologiques.
39
Comment se manifeste la basophilie dans la leucémie myéloïde chronique ?
Par une augmentation des basophiles dans le sang, souvent associée à une hyperleucocytose.
40
Comment la maladie de Vaquez évolue-t-elle à court terme ?
À court terme, la maladie de Vaquez est marquée par un risque accru de thrombose.
41
Quel est le lien entre la viscosité sanguine et les syndromes myéloprolifératifs ?
L'augmentation de la masse globulaire circulante dans les polyglobulies augmente la viscosité sanguine.
42
Quel est le traitement de première ligne pour la thrombocytémie essentielle ?
Un traitement antiagrégant plaquettaire sous forme d'aspirine à faible dose.
43
Qu'est-ce que la myélémie ?
La présence de précurseurs myéloïdes dans le sang circulant, souvent observée dans la LMC.
44
Quelles sont les complications à long terme de la thrombocytémie essentielle ?
Transformation hématologique en leucémie aiguë myéloïde ou en myélofibrose.
45
Quel est le rôle de l'érythropoïétine dans la régulation des globules rouges ?
L'érythropoïétine stimule la production de globules rouges dans la moelle osseuse en réponse à une hypoxie.
46
Quel médicament est le plus utilisé pour normaliser le nombre de plaquettes ?
L'hydroxyurée.
47
Quel est le rôle de l'hydratation dans le traitement des syndromes myéloprolifératifs ?
Elle aide à prévenir l'hyperuricémie et à maintenir une bonne fonction rénale.
48
Quelles sont les complications possibles de la maladie de Vaquez ?
Les complications peuvent inclure des thromboses, des saignements, et des transformations malignes comme la myélofibrose.
49
Pourquoi est-il important de surveiller la maladie de Vaquez à vie ?
Il est important de surveiller la maladie à vie en raison du risque de complications et de transformation maligne.
50
Quels sont les effets indésirables potentiels des inhibiteurs de tyrosine kinase ?
Ils peuvent inclure des nausées, des diarrhées, et des anomalies hématologiques.
51
Quel est le rôle de la biopsie ostéomédullaire dans le diagnostic des syndromes myéloprolifératifs ?
Elle permet de mettre en évidence la fibrose médullaire et d'aider au diagnostic différentiel.
52
Quelles anomalies peuvent être observées sur le frottis sanguin dans la myélofibrose primitive ?
Dacryocytes (hématies en larmes) et érythromyélémie.
53
Comment se déroule la phase chronique de la leucémie myéloïde chronique ?
Elle se caractérise par une prolifération des précurseurs granuleux sans blocage de maturation.
54
Quel est l'impact de la mutation JAK2 sur la production de globules rouges ?
La mutation JAK2 entraîne une production accrue de globules rouges indépendamment de l'érythropoïétine.
55
Quel est le risque hémorragique associé à la thrombocytémie essentielle ?
Il est lié à une thrombopathie ou à un syndrome de Willebrand acquis.
56
Quels sont les signes d'hyperviscosité associés à la maladie de Vaquez ?
Les signes d'hyperviscosité incluent des céphalées, des vertiges, et des troubles visuels.
57
Quel est l'impact de l'âge sur l'incidence des syndromes myéloprolifératifs ?
Ces syndromes touchent principalement les adultes dans la seconde moitié de la vie.
58
Qu'est-ce qu'une splénomégalie et quel est son lien avec les syndromes myéloprolifératifs ?
C'est une augmentation de la taille de la rate, souvent observée dans ces syndromes.
59
Quel traitement est souvent utilisé pour gérer les symptômes de la polyglobulie de Vaquez ?
Des saignées thérapeutiques sont souvent utilisées pour réduire le volume de globules rouges et gérer les symptômes.
60
Quelle est l'espérance de vie des patients atteints de thrombocytémie essentielle ?
Elle est proche de celle de la population générale du même âge, si la maladie est correctement prise en charge.
61
Quels sont les principaux symptômes de la leucémie myéloïde chronique ?
Hyperleucocytose, myélémie, basophilie, et thrombocytose.
62
Quels sont les critères mineurs de la thrombocytémie essentielle ?
Présence d'un marqueur de clonalité ou absence d’étiologie de thrombocytose réactionnelle.
63
Quels sont les trois critères majeurs de la maladie de Vaquez ?
1. Hémoglobine supérieure à 165 g/L (homme) ou 160 g/L (femme) ou Ht > 49 % chez l'homme, > 48 % chez la femme, ou augmentation de la masse sanguine. 2. Hypercellularité touchant les trois lignées à la biopsie ostéomédullaire. 3. Présence de la mutation V617F de JAK2 ou d'une mutation de l'exon 12 de JAK2.
64
Comment se manifeste la myélofibrose primitive sur l'hémogramme ?
Elle se présente par un tableau proche de celui d'une thrombocytémie essentielle, avec érythromyélémie.
65
Quelle est la définition de la maladie de Vaquez ?
C'est un syndrome myéloprolifératif caractérisé par une augmentation de la production de globules rouges.
66
Quel est le critère mineur pour diagnostiquer la maladie de Vaquez ?
Concentration sanguine d’érythropoïétine (EPO) basse.
67
Quel est le mécanisme d'action de la protéine de fusion BCR::ABL1 ?
Elle possède une activité tyrosine kinase constitutive qui entraîne une prolifération cellulaire excessive.
68
Comment le diagnostic de la maladie de Vaquez est-il acquis ?
Avec les trois critères majeurs, ou les deux premiers critères majeurs et le critère mineur.
69
Quelles sont les principales étiologies des thrombocytoses secondaires chroniques ?
Carence martiale et syndrome inflammatoire chronique.
70
Quel est le rôle de l'anagrélide dans le traitement de la thrombocytémie essentielle ?
Il agit spécifiquement sur la lignée mégacaryocytaire et est utilisé en cas d'intolérance à l'hydroxyurée.
71
Comment se manifeste une thrombocytémie essentielle sur un hémogramme ?
Par une augmentation significative du nombre de plaquettes dans le sang.
72
Quel examen est le plus simple pour diagnostiquer la maladie de Vaquez ?
Recherche de la mutation JAK2 sur un prélèvement sanguin.
73
Quel est le lien entre les syndromes myéloprolifératifs et les accidents thromboemboliques ?
L'augmentation de la viscosité sanguine due à une hyperproduction cellulaire favorise les thromboses.
74
Quelle est la définition d'une polyglobulie vraie ?
Une polyglobulie vraie est définie par un volume globulaire supérieur à 125 % du volume théorique.
75
Quels sont les signes cliniques à rechercher pour une carence en fer ?
Anémie microcytaire, microcytose isolée et ferritine basse.
76
Quels examens sont majeurs pour rechercher une étiologie de polyglobulie secondaire ?
Imagerie abdominale et pelvienne, généralement une échographie, et les gaz du sang artériel.
77
Quelles sont les caractéristiques morphologiques des cellules dans les syndromes myéloprolifératifs ?
Les cellules sanguines produites sont morphologiquement normales, sans blocage de maturation.
78
Quel est le principal risque thrombotique à long terme dans la thrombocytémie essentielle ?
Les thromboses veineuses et artérielles.
79
Quels sont les éléments cliniques en faveur d'une maladie de Vaquez ?
Absence de signe de polyglobulie secondaire, prurit à l'eau, splénomégalie, hyperleucocytose, thrombocytose.
80
Quelles sont les complications hémorragiques possibles dans la thrombocytémie essentielle ?
Elles peuvent être liées à une thrombopathie ou à un syndrome de Willebrand acquis.
81
Quel est le rôle des mutations de JAK2 dans les syndromes myéloprolifératifs ?
Elles sont souvent responsables de l'activation anormale des voies de signalisation intracellulaire.
82
Quel est l'impact de l'âge sur le traitement de la thrombocytémie essentielle ?
Les patients de plus de 60 ans avec des antécédents thromboemboliques nécessitent un traitement myélofreinateur.
83
Comment se fait le suivi des patients atteints de syndromes myéloprolifératifs ?
Par des contrôles réguliers de la numération formule sanguine et de l'état clinique.
84
Quelles sont les complications majeures de la maladie de Vaquez ?
Thromboses veineuses et artérielles, hémorragies.
85
Quel est l'impact des progrès thérapeutiques sur la leucémie myéloïde chronique ?
Ils ont amélioré l'espérance de vie et la qualité de vie des patients.
86
Quel examen est utile pour le diagnostic différentiel entre syndromes myéloprolifératifs ?
La biopsie ostéomédullaire.
87
Quel est le pronostic à long terme de la maladie de Vaquez ?
Risque de transformation en myélofibrose secondaire ou en leucémie aiguë, avec une survie médiane de 75 % à 15 ans.
88
Quel est l'objectif principal du traitement de la maladie de Vaquez ?
Prévention des événements thrombotiques en maintenant l'hématocrite au-dessous de 45 %.
89
Quelles sont les complications à long terme de la maladie de Vaquez ?
Elle peut évoluer vers une myélofibrose ou des complications thromboemboliques.
90
Quel est le rôle de l'interféron alpha dans le traitement des syndromes myéloprolifératifs ?
Il est parfois utilisé chez les jeunes et les femmes enceintes, mais n'a pas d'AMM dans cette indication.
91
Quelle mutation est souvent présente dans la maladie de Vaquez ?
La mutation V617F de JAK2.
92
Qu'est-ce qu'un défaut d'apoptose ?
C'est une pathologie liée à l'incapacité des cellules à mourir de manière programmée.
93
Qu'est-ce que la LMC ?
La LMC est une leucémie myéloïde chronique, une maladie rare touchant principalement les adultes.
94
Quel examen est réalisé pour confirmer une hypercellularité dans la maladie de Vaquez ?
Biopsie ostéomédullaire.
95
Quels sont les signes cliniques d'un syndrome myéloprolifératif ?
Priapisme, splénomégalie, érythrose faciale, adénopathie axillaire, polyadénopathie.
96
Quel est le sexe le plus fréquemment atteint par la LMC ?
Les hommes sont plus fréquemment atteints, avec un sex-ratio de 1,3.
97
Qu'est-ce que l'hyperleucocytose ?
Une augmentation du nombre de globules blancs dans le sang.
98
À quel âge la LMC peut-elle survenir ?
La LMC peut survenir à tout âge, bien que la médiane d'âge soit de 60 ans.
99
Quel est un diagnostic classique de la maladie de Vaquez ?
Un hématocrite augmenté.
100
Quels éléments cliniques sont en faveur d'une maladie de Vaquez ?
Splénomégalie et prurit aquagénique.
101
Quels sont les signes cliniques associés à la maladie de Vaquez ?
Prurit à l'eau, splénomégalie, hyperleucocytose, thrombocytose.
102
Quel examen permet souvent de diagnostiquer la LMC ?
Un hémogramme systématique permet souvent de diagnostiquer la LMC.
103
Comment se manifeste une polyglobulie secondaire ?
Par une augmentation de la masse globulaire sans mutation de JAK2.
104
Qu'observe-t-on classiquement dans une thrombocytémie essentielle ?
Une hyperplaquettose et une leucocytose normale.
105
Quels sont les signes cliniques possibles de la LMC ?
Les signes cliniques peuvent inclure une splénomégalie, des douleurs dans l'hypochondre gauche, ou une asthénie.
106
Quel test moléculaire est essentiel pour le diagnostic de la LMC ?
La recherche du transcrit de fusion BCR::ABL1 dans le sang est essentielle pour le diagnostic.
107
Quelle anomalie cytogénétique est associée à la leucémie myéloïde chronique ?
La t(9;22).
108
Quel est le rôle de l'érythropoïétine (EPO) dans la maladie de Vaquez ?
Son taux est généralement bas dans la maladie de Vaquez.
109
Quelles anomalies de la NFS sont évocatrices d'une leucémie myéloïde chronique ?
Hyperleucocytose, basophilie, myélémie.
110
Quels types de tumeurs peuvent être associées à une polyglobulie secondaire ?
Tumeurs rénales, hépatiques ou gynécologiques.
111
Quelles sont les phases de la LMC ?
Les phases de la LMC sont la phase chronique, la phase d'accélération et la phase de transformation aiguë.
112
Quel est le risque principal à court terme de la maladie de Vaquez ?
Thromboses veineuses et artérielles.
113
Quel traitement a révolutionné la prise en charge de la LMC ?
Les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) ont révolutionné le traitement de la LMC.
114
Qu'est-ce qu'une hyperplaquettose ?
C'est une augmentation anormale du nombre de plaquettes dans le sang.
115
Quels sont les effets indésirables possibles des ITK ?
Les effets indésirables peuvent inclure des complications thrombotiques et de l'hypertension artérielle pulmonaire.
116
Quel est le rôle des protéines à activité tyrosine kinase dans les syndromes myéloprolifératifs ?
Elles sont souvent dérégulées, conduisant à une activation anormale de la signalisation intracellulaire.
117
Quelle est la définition d'une fausse polyglobulie ?
Une augmentation de l'hémoglobine et de l'hématocrite sans augmentation réelle de la masse globulaire.
118
Comment se fait la surveillance des patients atteints de LMC ?
La surveillance inclut un examen clinique, un suivi de l'hémogramme et l'évaluation de l'efficacité du traitement.
119
Quel est l'impact de la maladie de Vaquez sur la survie des patients ?
Les patients ont une survie diminuée par rapport à la population générale.
120
Qu'est-ce qu'une blastose périphérique ?
C'est la présence de blastes (cellules immatures) dans le sang périphérique, souvent associée à des leucémies.
121
Quels sont les types de syndromes myéloprolifératifs ?
Syndrome de Vaquez, thrombocytémie essentielle, leucémie myéloïde chronique.
122
Quels sont les éléments retrouvés dans l'hémogramme d'un patient atteint de LMC ?
L'hémogramme montre une hyperleucocytose franche, une myélémie équilibrée, et parfois une thrombocytose modérée.
123
Qu'est-ce que la maladie de Vaquez ?
C'est une polyglobulie primitive due à une transformation néoplasique de la cellule souche hématopoïétique suite à une mutation oncogénique du gène JAK2.
124
Quel est le traitement d'attaque principal pour la maladie de Vaquez ?
Les saignées, qui diminuent le volume sanguin total.
125
Qu'est-ce qu'une myélémie ?
La myélémie est la présence de cellules immatures de la lignée granuleuse dans le sang.
126
Quels sont les symptômes d'une hyperplaquettose ?
Augmentation du nombre de plaquettes, risque accru de thrombose.
127
Quel est le rôle du myélogramme dans le diagnostic de la LMC ?
Le myélogramme permet de vérifier l'absence d'excès de blastes médullaires et d'affirmer le diagnostic de LMC en phase chronique.
128
Comment se manifeste une leucémie myéloïde chronique en phase chronique ?
Par une hyperleucocytose et une basophilie.
129
Quel médicament est le plus prescrit pour le traitement de la maladie de Vaquez chez les patients à haut risque ?
L'hydroxyurée.
130
Quel est le rôle de l'aspirine dans la maladie de Vaquez ?
Elle est utilisée à dose antiagrégante pour prévenir les thromboses.
131
Quel est le lien entre l'apoptose et les syndromes myéloprolifératifs ?
Un défaut d'apoptose peut contribuer à la survie des cellules myéloïdes anormales.
132
Quels sont les symptômes d'une phase d'accélération de la LMC ?
Les symptômes peuvent inclure amaigrissement, fièvre sans infection, douleurs osseuses, et sueurs nocturnes.
133
Quels sont les effets indésirables de l'hydroxyurée ?
Elle peut entraîner une macrocytose et des effets cutanés comme la sécheresse cutanée et des ulcères de jambe.
134
Quels examens sont nécessaires pour diagnostiquer un syndrome myéloprolifératif ?
Analyse sanguine, biopsie médullaire, études cytogénétiques.
135
Quel chromosome est associé à la LMC ?
Le chromosome Philadelphie (Ph) est associé à la LMC.
136
Quelles sont les complications possibles d'une maladie de Vaquez ?
Thromboses, hémorragies, transformation en leucémie.
137
Qu'est-ce que la thrombocytémie essentielle ?
C'est un syndrome myéloprolifératif caractérisé par une thrombocytose prédominante sur la lignée mégacaryocytaire.
138
Quelles sont les complications possibles de la LMC ?
Les complications peuvent inclure une crise de goutte liée à l'hyperuricémie ou des thromboses.
139
Quel est l'objectif principal du traitement par ITK pour la LMC ?
L'objectif principal est de bloquer l'activité tyrosine kinase de la protéine BCR::ABL1.
140
Quelle mutation est souvent associée à la thrombocytémie essentielle ?
La mutation du gène JAK2.
141
Quels facteurs peuvent aggraver une thrombocytémie essentielle ?
Infections, stress, interventions chirurgicales.
142
Qu'est-ce qu'une érythrose faciale ?
Rougeur du visage souvent associée à une augmentation des globules rouges.
143
Quels sont les types d'inhibiteurs de tyrosine kinase disponibles ?
Il existe des ITK de première génération (imatinib), de deuxième génération (dasatinib, nilotinib) et de troisième génération (ponatinib).
144
Quels symptômes peuvent conduire au diagnostic de thrombocytémie essentielle ?
Des érythromélalgies, des thromboses artérielles ou veineuses, et parfois un syndrome hémorragique.
145
Comment se manifeste une thrombocytose dans le contexte de la LMC ?
Une thrombocytose dans la LMC est généralement modérée et peut parfois être isolée.
146
Comment se manifeste un hémogramme dans le cas d'une thrombocytémie essentielle ?
Il montre une thrombocytose > 450 G/L, souvent isolée.
147
Quels sont les traitements possibles pour un syndrome myéloprolifératif ?
Phlébotomie, médicaments cytoréducteurs, inhibiteurs de tyrosine kinase.
148
Comment différencier une vraie polyglobulie d'une polyglobulie secondaire ?
La vraie polyglobulie est due à une production excessive de globules rouges, tandis que la polyglobulie secondaire est causée par des facteurs externes comme l'hypoxie.
149
Quel est l'objectif principal du traitement de la maladie de Vaquez ?
La prévention des événements thrombotiques.
150
Pourquoi est-il important de surveiller la réponse hématologique chez les patients atteints de LMC ?
La surveillance de la réponse hématologique est cruciale pour évaluer l'efficacité du traitement et ajuster la prise en charge.
