Cycle cellulaire pt3 Flashcards

1
Q

Effets des radiations ionisantes

A

Arrêt en G1 ou arrêt en G2

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2
Q

Cellules ML1

A

leucémie myéloblastique.

Arrêt en G1, associé à accumulation de p53

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3
Q

Effets des radiations ionisantes sur les cellules ML1

A

corrélation entre cellules sans arrêt en G1 et absence d’accumulation de p53

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4
Q

p53

A

facteur de transcription, gardien du génome, se fixe sur des sites promoteurs notamment p21

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5
Q

Que permettent les complexes cycline E/cdk2

A

le déroulement normal de la phase S

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6
Q

Que permet l’activation de p53 quand l’ADN est endommagé?

A

Augmentation de la synthèse p21, p53 peut activer la transcription du gène de la p21

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7
Q

Que se passe-t-il si l’ADN est endommagé, après activation du p53? (G1 arrêt)

A

P21 bloque l’activité des complexes Cycline E/Cdk 2 => phase S ne peut commencer si l’ADN est endommagé

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8
Q

Qu’est impliqué dans la réparation de l’ADN et le blocage de la réplication? (G1 arrêt)

A

Association de p21 à PCNA

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9
Q

Que se passe-t-il si les cellules Hela sont irradiées en début de phase S?

A

diminution quantité ARNm Cic B, retard d’entrée en phase M

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10
Q

Que se passe-t-il si les cellules Hela sont irradiées en début de phase G2?

A

Quantité ARNm Cyc B n’est pas affectée, quantité protéine cic B diminuée. Retard d’entrée en phase M

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11
Q

Que se passe-t-il si l’ADN et lésé ou si la réplication n’est pas achevée? (G2 arrêt)

A

Activation de plusieurs voies inhibitrices du complexe Cdk1/Cycline B. Permet d’empêcher l’entrée en mitose

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12
Q

ATR, ATM

A

des sensors, une fois localisés au niveau de l’ADN, permettent le recrutement des protéines (chk1, chk2, p53)

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13
Q

Chk2, chk1

A

vont avoir un impact sur les protéines qui cont influencer cdc 25

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14
Q

Séquestrer cdc25

A

s’associer à cdc 25 et empêcher son activité

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15
Q

Qu’engage p53?

A

L’apoptose et la réparation de l’ADN

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16
Q

CSF

A

Facteur cytostatique entre la 1ère et la 2e méiose qui va arrêter la cellule en prophase

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17
Q

Calmoduline kinase

A

protéine sensible au calcium qui phosphoryle ERP1

18
Q

ERP1

A

inhibiteur de l’APC

19
Q

APC

A

Anaphase promoting complex

20
Q

TGFbeta

A

Lignées MV1Lu: traitement au TGFbeta induit un arrêt du cycle en phase G2

21
Q

Lignées MV1Lu

A

Cellules épithéliales de poumons de visons

22
Q

CKI

A

Cdk inhibitor

23
Q

EC27

A

protéine qui va se lier à cdk1 => empêche sa dissociation avec cycB

24
Q

Parvovirus

A

hijacking=piratage. LEs protéines produisent des virus AAV, B19 et MMV

25
VPR
Protéine du virus du SIDA, joue un rôle dans la séquestration de cdc25 et mobilisation de MPF
26
Effets du VPR
Capable de stimuler ATP et ATM ce qui mobilise chk1 et 2 et séquestre cdc25 Agit directement sur cdc25 et s'associe à elle
27
Comment empêcher un complexe protéique d'avoir une action?
Soit on l'inhibe soit on l'occupe ailleurs
28
Que se passe-t-il si le MPF actif ne pénètre pas dans le noyau?
On n'aura jamais de condensation des chromosomes
29
16 E4
protéine qui va séquestrer et localiser le MPF au niveau des kératines cytoplasmiques.
30
Quels effets peuvent avoir les virus sur le cycle cellulaire?
Piratage du système ce contrôle cellulaire | Il y a un lien entre la tumorigenèse et certains virus.
31
Mutation pRb
rétinoblastome | Perte des deux allèles aboutit à la perte du rôle de pRb en tant que "frein" du cycle cellulaire
32
Rétinoblastome
Tumeur de la rétine chez l'enfant
33
Mutation p53
mutation commune dans les tumeurs. | Protéine mutée inactive: perte de son rôle de "frein" du cycle cellulaire et "gardien du génome"
34
Mutation des gènes des CKI
Rôle connu dans la tumorigenèse. Marqueurs pronostics
35
p27kip1 et p16ink4
inhibiteurs de cdk
36
11q13
Gène cycline D1
37
Altérations génomiques relatives à la cycline D
Amplification 11q13 Réarrangement chromosomique Translocation 11q13 - 14q32
38
14q32
locus chaines lourdes des Ig
39
Réarrangement chromosomique
Inversion qui déplace 11q13 en 11p15
40
11p15
gène cycline D1 sous la dépendance de l'hormone Parathormone