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Mecanismos > Daño celular > Flashcards

Daño celular Flashcards

(69 cards)

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1
Q

Enfermedad

A

Cambio es nuestro estado de salud que le trae problemas al que lo padece, es un cambio patologico

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2
Q

Cambio Patologico

A

pueden ser:
-estructurales
-bioquimicos
- funcionales: signos y sintomas

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3
Q

Etiologia

A

Cause

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4
Q

patogenia

A

agentes causales de la enfermedad. La mayoria de las enfermedades son multipatogenicas

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5
Q

Clínica

A

cuadro clinco ayuda a diagnosticar, y en consecuencia a tratar

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6
Q

enfermedad

A

etiologia–> patogenia–> clinica–> enfermedad

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7
Q

Homeostasis y enfermedad

A

cuando se pierde la homeostasis, hay enfermedad

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8
Q

nuevos estimulos FISIOLOGICOS

A

Cambio normal que no causa enfermedad. por ejemplo que te venga la regla

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9
Q

nuevos estimulos PATOLOGICOS

A

Causan una lesion celular que puede ser reversible o irreversible

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10
Q

lesion celular reversible

A

se puede tratar para volver al estado anterior

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11
Q

lesion celular irreversible

A

el tratamiento consiste en tratar de que el daño no se siga propagando

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12
Q

adaptacion celular: hipertrofia

A

crecimiento de una celula

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13
Q

adaptacion celular: hiperplasia

A

proliferacion anormal de celulas

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14
Q

adaptacion celular: atrofia

A

disminucion en el tamañp de una celula

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15
Q

metaplasia

A

cambio en la forma de una celula

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16
Q

muerte celular

A

necrosis o apoptosis

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17
Q

necrosis

A

-proceso PATOLOGICO, no esta programado
-va acompañada de inflamacion
-dependiendo del órgano en que se este dando tiene distintos aspectos microscópicos
- infeccion puede ser el agente causal

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18
Q

apoptosis

A

muerte programada, fisiologica para regenerar tejidos, por ejemplo la mucosa intestinal o el endometrio

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19
Q

etiologia de lesion celular

A
  • hipoxia
  • agentes fisicos
    -sustancias quimicas/ farmacos
  • agentes infecciosos: suelen ser monopatogenica
  • reacciones immunologicas
    -alteraciones geneticas
  • desequilibrios nutricionales
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20
Q

agentes causales del daño celular

A

-naturaleza
-duracion
-gravedad

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21
Q

celulas

A

-tipo
-estado
-adaptabilidad

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22
Q

lesion celular

A
  • disminucion del ATP
    -daño mitocondrial
    -entrada de calciio
    -estres oxidativo
    -permeabilidad de membranas
    -daño del ADN y proteinas
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23
Q

disminucion del ATP

A

sin energia, la celula muere
lo que causa un edema, y junto con la entrada de agua hay entrada de calcio y sodio, y salida de potasio

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24
Q

daño mitocondrial

A

disminucion en la produccion de ATP y liberacion de ERO, que causa daño al ADN

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25
Entrada de calcio
-activacion de las fosfolipasas - activacion de proteasas (destruyen las proteinas del citoesqueleto) - activan la endonucleasa
26
estres oxidativo
ERO causan daño al ADN generando mutaciones, mal doblamiento de las proteinas, y oxidacion de los fosfolipidos--> daño a las membranas
27
defectos en la permeabilidad de las membranas: CAUSAS
-aumento de ERO -menos ATP, menos sintesis de fosfolipidos - activacion de fosfolipasas y proteasas
28
membranas
-plasmatica -mitocondrial -lisosomica
29
causas de la creacion de ERO
UV light, metabolismo, INFLAMACION, fumar, pollution
30
daño reversible
suele ser un daño en la funcion de la celula, por lo que se puede ver microscopicamente
31
tipos de necrosis
- coagulacion -licuefactiva -caseosa -enzimatica -fibrionoide
32
necrosis de coagulacion
todo el interior de la celula se coagula. se pierden los organos de la celula pero sigue manteniendo cierta estructura
33
necrosis licuefactiva
los elementos de la celula se licuan y se forma pus
34
necrosis caseosa
perdida de forma, sinonimo de tuberculosis
35
necrosis enzimatica
es un tipo de necrosis grasa
36
necrosis fibrinoide
ocurre en vasos pequeños por vasculitis o alguna infeccion aguda
37
adaptacion
cambio celular REVERSIBLE inducido pro una situacion de estres que es un estimulo
38
metaplasia
sucede gracias a la habilidad de las celulas madre de convertirse en muchos tipos de celula
39
displasia
-o neoplasia in situ, sin invacion del tejido conectivo, es una condicon pre neoplasica -usualmente va junto con metaplasia
40
hipertrofia
aumento en el tamaño de las celulas, causando un aumento en el tamaño del organo
40
hipertrofia
aumento en el tamaño de las celulas, causando un aumento en el tamaño del organo
41
mecanismo de hipertrofia
-mas sintesis de proteinas SIN DIVIDIRSE - en ejercicio: receptores mecanicos y P13K/Akt pathway
42
hiperplasia
aumento en el numero de celulas en un organo o tejido, usualmente causando el crecimiento del organo o tejido frecuentemente ocurre junto con hipertrofia
43
hiperplasia fisiologica
- hormonal (pecho femenino en la pubertad) - compensatoria (promentheus)
44
hiperplasia patologica
- estimulacion hormonal excesiva--> reversible con tratamiento - infecciones virales
45
atrofia
disminucion en el tamaño de un organo o tejido resultando en la disminucion de tamaño y cantidad de celulas -fisiologica (normal en crecimiento y en desarrollo embrionico) o patologica: puede ser local o generalizada
46
causas de atrofia
- disminucion del workload -perdida de inervacion - isquemia - malnutriciion -perdida de estimulacion hormonal -envejecimiento - presion
47
mecanismos de atrofia
- disminucion en la produccion de proteinas y aumento de su degradacion -vacuolas autofagicas -granulos de lipofuscin -atrofia marron
48
autofagia
"self eating" cuando las celulas "starved" se empezan a comer sus propios componentes
49
vacuolas autofagicas
vacuolas asociadas a la membrana que contienen fragmentos celulares se unen a lisosomas y sus contenidos son digeridos
50
metaplasia
cambio reversible en donde una celula diferenciada es intercambiada por otro tipo de celula, usualmente en respuesta a estres
51
mecanismo de metaplasia
reprogramacion de celulas madre que existen en tejidos normales o de celulas mesenquimales no diferenciadas
52
acumulaciones intracelulares
lipidos, proteinas, glicogeno, pigmentos
53
causas de acumulaciones intercelulares: metabolismo anormal
acumulacion de particulas de grasa - causa steatosis (fatty liver)
54
doblamiento de proteinas anormal
proteinas mal dobladas se acumulan en el RE
55
faltas ezimaticas
bloqueo en el proceso digestivo, causando acumulacion de producto antes del bloqueo
56
material indigerible
carbon por ejemplo
57
causas de steatosis (fatty liver)
-alcohol--> aumento de lipidos -diabetes y obesidad--> non-alcoholic fatty liver -CCl4 y malnutricion proteica--> disminucion de la sintesis de apoproteinas -hipoxia--> inhibe la oxidacion de acidos grases -hambruna --> aumenta la mobilizacion de acidos grasso
58
higado amarillo
acumulacion de grasa o de bilis (amarillo mas ocre)
59
acumulacion intracelular de lipidos
colesterol y esters de colesterol
60
ejemplos de acumulacion intracelular de lipidos
-aterosclerosis -xanthomas -cholesterolosis -niemann-pick disease type c
61
acumulacion intracelular proteica
-cantidades excesivas de proteinas normales--> russell bodies -transporte y secrecion intracelular defectivo--> fibrosis quistica -cumulo de proteinas anormales --> amyloid en el higado
62
pigmentos
pigmentos exogenos: anthracosis --> carbon pigmentos exogenos: hemosiderin, lipofuscin, melanina, biliburrina
63
calcificacion patologica
-calcificacion distrofica: en areas donde hay necrosis y aterosclerosis -calcificacion metastatica: ocurre en tejido normal donde hay hipercalcemia
64
envejecimiento celular: causas
-reduccion de telomeros - insultos ambientales -defectos en la reparacion del ADN - growth factor signaling anormal
65
cambios estructurales y bioquimicos con el envejecimiento
- oxidative fosforilation is reduced - translation y traduccion de ADN reducido - capacidad reducda de la ingesta de nutrientes para el reparo del ADN - cambios citologicos -acumulacion de proteinas misfolded
66
senectud replicativa
- capacidad limitada de replicacion - fibroblastos tienen capacidad reducida de division - werner's syndrome: senectud prematura
67
genes que influencian el envejecimiento
-receptor de factor de crecimiento de insulina -señalamiento de IGF-1 disminuye debido a la disminucion en en el ingesta calorica o mutaciones - evidencia dicta que el envejecimiento es determinado por la genetica
68
acumulacion de daños al metabolismo y genes
- ERO - warners syndrome- helicasa defectiva -ataxia telangiectasia- reparo inefectivo de dsDNA roto - organelos dañados se acumulan

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