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Mecanismos > Inflamacion y Shock > Flashcards

Inflamacion y Shock Flashcards

(77 cards)

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1
Q

inflamacion

A

reaccion de un tejido vivo al daño celulas causado por agresiones internas o externas

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2
Q

causas de inflamacion

A

-limitar el daño celular
-eliminar el agente causal
-reparar el tejido lesionado

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3
Q

signos clinicos de la inflamacion

A

-dolor –> primer signo de infeccion en una herida quirurgica
-calor
-rubor
-tumor

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4
Q

fases del proceso inflamatorio

A

agente inflamatorio–> daño celular (liberacion de citoquinas) –> fase vascular –> fase celular

despues de la fase celular, hay 3 opciones:
1. resolucion
2. cronificacion
3. destruccion tisular–> reparacion

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5
Q

fase vascular

A

VASODILATACION: aumento de flujo a la zona afectada
–> aumento de flujo y presion hidrostatica, exudacion de plasma y redistribucion PMN ((las celulas del proceso inflamatorio se redistribuyen para ir a zona inflamada)
–> liberacion de mediadroes quimicos (citoquinas por ej) y aumento en la permeabilidad endotelio capilar
–> calor y rubor, tumor y dolor

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6
Q

fase celular

A

LLEGADA DE CELULAS AL LUGAR DE LESION Y CONTENER LA CAUSA
–> quimiotaxis (quimiotaxinas) y migracion de leucocitos
–> rodamiento de leucocitos y su union firme al endotelio mediante selectinas e integrinas
–> diapédesis

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7
Q

quimotaxinas

A

complemento y proteinas bacterianas (producidas en el foco)

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8
Q

fagocitosis

A

cuando los leucocitos llegan al area afectada, los macrofagos hacen fagocitosis de las particulas extrañas: bacterias, restos celulares, etc

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9
Q

mecanismos del proceso inflamatorio

A

-inductores
-sensores
-mediadores
-organos diana

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10
Q

inductores

A

infeccion, trauma, hipoxia, temperatura

ejemplos: DM, aterosclerosis, neurodegenerativas, neoplasias, o puede ser de causa desconocida

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11
Q

sensores

A

toll like receptors,
HIF-1alpha, NRF-2, AMPK, ATF4

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12
Q

Mediadores

A

citoquinas y quemoquinas
prostaglandinas
histamina

efecto local o sistemico-dependiendo de la magnitud
potenciado por anticuerpoes y complemento

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13
Q

organos diana

A

higado, vasos sanguineos, SNC etc

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14
Q

la vasodilatacion generalizada…

A

baja la presio

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15
Q

diferentes inductores=…

A

diferentes mediadores

pero los sintomas son compartidos ya que es inflamacion

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16
Q

inmunologia de inflamacio

A

PAMPS y DAMPS–> patter recogniction receptors (transmembrana–> TLR, CTL O intracelulares–> sensores de DNA o RNA)

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17
Q

inmunologia de inflamacio

A

PAMPS y DAMPS–> pattern recogniction receptors (transmembrana–> TLR, CTL O intracelulares–> sensores de DNA o RNA)

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18
Q

que logra la activacion de receptores?

A

cascadas intracelulares que activan factores de transcripcion que llevan a la creacion de interleukinas

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19
Q

inflasoma

A

es un complejo proteico INTRACELULAR que se puede activar por señales extracel. que hacen que se configure el complejo intracelular

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20
Q

receptores en los inflasomas

A

NOD-like receptors (NLRs) y interferon inducible protein 2 (AIM2)

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21
Q

cuando el inflasoma se activa…

A

esamblaje complejo intracelular
activa caspasas 1 y 11
produccion de IL-1beta y 18
piroptosis celular

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22
Q

IL1

A

tremendamente inflamatoria
existen tratamientos monoclonales que antagonizan su efecto

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23
Q

caspasa + IL1

A

muerte celular por piroptosis

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24
Q

piroptosis

A

edema citosolico y ruptura de membrana

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25
mediadores inflamatorios
-aminas vasoactivas - citocinas -biolipidos -cininas y oxido nitrico -sistema del complemento -reactantes de fase aguda
26
aminas vasoactivas
histamina y serotonina--> producidos por mastocitos y causan vasodilatacion y permeabilidad vascular
27
citocinas
-interleucinas (IL-1 y IL-6) -interferones (alpha, beta y gamma) -GM-CSF -TNF-alpha y beta--> pueden producir anorexia en un paciente con cancer SON PRAGMATICAS DEL PROCESO INFLAMATORIO
28
biolipidos
-eicosanoides -fosfolipasa A--> en membranas de bacterias, PMN y mastocitos
29
cininas y NO
producen vasodilatacion
30
sistema del complemento
refuerza el proceso inflamatorio
31
el complemento
es un "complemento" a la respuesta mediada por anticuerpos ayuda a la - identificacion de particulas extrañas y detritus propio - eliminacion de estas particulas - potenciar la respuesta inflamatoria/inmune
32
activacion del complemento
1. via clasica: interaccion antigeno anticuerpo, en las celulas del sistema inmune 2. via de la lectina: los restos de azucar (mannose) de la bacteria activan la lectina 3. via alternativa: los patogenos mismos o el tejido apoptotico
33
en donde coinciden las 3 vias?
en C3b
34
funciones del complemento
-destruccion de patogenos "opsonizacion" (deposito de C3b) --> las celulas con receptores de C3b activan la fagocitosis etc - eliminacion de detritus celulares: apoptosis --> lectinas -inflamacion (anafilotoxinas) C3a, C4a, Y C5a --> estas son importantes por: quimiotaxis, activacion celular, vasodilatacion, y aumento de la histamina y permeabilidad
35
inflamacion puede ser:
cronica o aguda
36
inflamacion cronica
no se elimina el inductor contener el daño formacion de granulomas
37
inflamacion cronica caracteristicas
-persistente: dura semanas o meses - inmunidad celular --> linfocitos, plasmaticas, y macrofagos -fase vascular atenuada causas: infecciones resistentes (TBC, brucella), cuerpos extraños, enfermedades inmunologicas, arteriosclerosis
38
inflamacion aguda
contener el daño eliminar al agente reparar el tejido
39
inflamacion aguda caracteristicas
-inmediata y corta: dura dias - semanas - fase vascular muy potente y muchos neutrofilos inductores: fisicos, quimicos, infecciones, hipersensibilidad, infartos
40
marcadores POSITIVOS de inflamacion
-proteina C reactiva -fibrinogeno -ferritina--> imp en pacientes anemicos y determina la severidad de infeccion por sars cov 2 -ceruloplasmina - proteinas del complemento -procalcitonina: especifico de infeccion
41
marcadores NEGATIVOS de inflamacion
-albumina -transferrina -alfa-fetoproteina
42
resolucion del proceso inflamatorio
¿material extraño eliminado? si--> resolucion = reparacion tisular no--> inflamacion cronica =granuloma
43
reparacion tisular
-factores de crecimiento: TGF-alpha y beta -sustitucion por tejido de granulacion: fibroblastos, celulas epiteliales, neovasos
44
efectos sistemicos de la inflamacion
fiebre anorexia anemia y leucocitosis disminucio de peso astenia
45
fiebre
IL 1 y 6 --> estimulan hipotalamo y liberan prostag e--> cascada febril IBUPROFENO: inhibe ciclooxigenasa que produce prosta e -IL 1-->puede producir inflamaciones sistemicas TNF-alpha
46
anorexia
por citocinas es tremenda en pacientes inflamatorios cronicos. el paciente no tiene hambre
47
anemia y leucocitosis
-eritropoyesis disminuye -mediadores inflamatorios -hepcidina: bloquea el transporte de hierro creando anemia inflamatoria: hierro bajo y ferritina alta anemia ferropenica: hierro y ferrtina bajos
48
disminucion de peso
aumento en gasto energetico
49
astenia
disminucion en energia muscular
50
inflamosoma y enfermedad
-enf injerto contra huesped - DM, alzheimer -sindromes auto-inflamatorios: fiebre mediterranea familiar
51
SIRS: sindrome de respuesta inflamatoria sistemica
si el estado proinflamatorio supera el proceso local, afecta tejidos normales alejados del foco inflamatorio inicial y se generaliza
52
causas SIRS
infeccion potenicada por citocinas: IL-1,6 y TNF-alpha
53
por que ocurre el SIRS?
-intensidad del daño osea el efecto del agente causal - exceso de mediadores PROinflamatorios -susceptibilidad genetica
54
criterios diagnositicos del SIRS
temperatura > 38 O <36 taquicardia taquipnea > 20resp/min o pCO2 <32mmHg leucocitos >12000 o <4000
55
pro y contra inflamacion
siempre que se activa un proceso inflamatorio, se activa uno contrainflamatorio
56
SEPSIS
disfuncion organica potencialmente mortal producida por una respuesta anormal del huesped a la infeccion
57
disfuncion organica
cambio agudo > 2punto sen la escala SOFA (sequential organ failure assessment) debido a la infeccion si el cambio es 2 puntos o mayor--> mortalidad aproximada del 10%
58
SOFA
toma en cuenta factores como: -respiracion -coagulacion -funcion hepatica -funcion cardiovascular -SNC -funcion renal
59
proinflamacion
IL-1,2,3,6 TNF-alpha INFs Eicosanoides
60
contrainflamacion
IL10 --> inhibe IL1 y TNFalpha
61
farmacologia del soporte vasopresor e inotrópico
busca AUMENTAR LA PRESION ARTERIAL
62
vasopresores
generan vasoconstriccion y aumentar presion arterial
63
vasopresores: farmacos
noradrenalina adrenalina dopamina fenilefrina vasopresina
64
inotropicos
positivos los que aumenten la frecuenia y fuerza de la contractibilidad del corazon
65
farmacos ionotropicos
dopamina dobutamina milrinona levosimendan
66
farmacos vasopresores: mecanismo
aumentan el calcio intracelular este fosforila la miosina--> contraccion musculo liso causan vasoconstriccion buscamos activar el receptor para aumentar calcio intracelular --> farmacos AGONISTAS del receptor alpha 1
67
agonistas del receptor alpha 1: vasopresores
adrenalina noradrenalina dopamina fenilefrina
68
adrenalina
de eleccion en shock anafilactico semivida corta infusion iv
69
noradrenalina
shock refractario a la dopamina semivida corta infusion iv
70
dopamina
dosis dependiente efecto vasocontrictor necesita dosis MUY altas dosis bajas e intermedias afectan la contractilidad del corazon, ya que no se unen a los receptores alpha, por lo que necesitamos dosis altas
71
fenilefrina
duracion del efecto depende de la via de administracion
72
vasopresina
hormona prod por hipotalamo, secretada por la hipofisis es un agonista del receptor V1a: aumenta Ca tto de 2nda linea: solo se usa si todo lo anterior fracasa
73
farmacos inotropicos: mecanismo de acion
agonistas del receptor B1 inhibidor fosfodiesterasa III modulador de la sensibilidad al calcio
74
agonistas del receptor B1
DOBUTAMINA (usualmente en combinacion con DOPAMINA) a dosis terapeuticas es casi puramente cardioestimulante, ya que B1 es un receptor en el corazon semivida corta, via iv con frecuencia combinado con dopamina la dopamina es preferible: a dosis altas es vasoconstrictor e inotropico positivo
75
inhibidor fosfodiesterasa III
MILRINONA mecanismo: inibe PDE III aumentando los niveles de AMPc y por lo tanto Ca uso restrigido adm iv uso exclusivamente hospitalario
76
modulador de la sensibilidad al calcio
LEVOSIMENDAN mecanismo: se une a troponina c y prolonga cambios conformacionales que se producen al aumentar Ca --> aumenta fuerza contráctil desarrollada a cualquier concentracion de calcio - no aumenta la concentracion sino que usa el Ca que ya esta en la celula VIA IV
77
tto de shock siempre debe ser
DE MANERA HOSPITALARIA

Mecanismos (9 decks)

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