Darmparasiten Flashcards
(8 cards)
Vorkommen:
- Oxyuridose (Befall des Dickdarms mit Oxyuren oder Pfriemenschwänzen) ist weltweit bei Pferden verbreitet.
- Besonders erwachsene und ältere Pferde sind betroffen.
Ätiologie:
- Es gibt zwei verschiedene Pfriemenschwanzarten:
- Oxyuris equi (Ordnung Oxyrida): In Mitteleuropa am häufigsten, 1–18 cm lang, Eier sind oval und relativ dickwandig.
- Probstmayria vivipara (Ordnung Ascaridia): Relativ selten in Europa, 2–4 mm lang, vivipar.
- Oxyuren besiedeln den Zäkum, Kolon (vordere Abschnitte) und Rektum.
Epidemiologie:
- Oxyuren sind Geohelminthen.
- Oxyuris equi legt massenhaft Eier in der Analregion ab, die dann austrocknen.
- Infektion erfolgt per Schmutzinfektion durch Aufnahme der Eier.
- Larven III verlassen das Ei im Dünndarm und entwickeln sich zu Adulten im Dickdarm.
- Präpatenz dauert ca. 4–6 Monate.
- Probstmayria vivipara gebärt Larven, Präpatenz dauert 16–18 Tage.
- Infektionsstoff wird mit dem Kot ausgeschieden und kann andere Pferde infizieren.
Klinik:
- Adulte Oxyuren verursachen meist subklinische Intestinalstörungen.
- Larven III und IV können eine Typhlokolitis auslösen, die postmortal feststellbar ist.
- Hauptprobleme entstehen nachts durch Eiablage, die starken Juckreiz auslöst.
- Pferde reiben ihre Schweifwurzel an harten Gegenständen, was zu Alopezie und ekzemartigen Veränderungen führt.
Diagnose:
- Bei nächtlicher Unruhe und Haarausfall im Schweifrübenbereich Analgegend auf weiße/gelbgraue Eischnüre oder Borken untersuchen.
- Analabstrich für mikroskopische Untersuchung.
- Klebestreifenmethode für direkten mikroskopischen Nachweis der Oxyuris-Eier.
- Bei rektaler Untersuchung oder Kotentnahme können adulte Oxyuren gefunden werden.
- Probstmayria-vivipara-Infektion ist intra vitam kaum feststellbar.
- Differenzialdiagnose: Räude, Läuse- und Haarlingsbefall ausschließen.
Bekämpfung:
- Fenbendazol (7,5 mg/kg KM), Mebendazol (10 mg/kg KM), Ivermectin (0,2 mg/kg KM) und Moxidectin (0,4 mg/kg KM) werden als wirksam betrachtet.
- Es gibt Berichte über unzureichende Wirksamkeit in der Praxis.
- Reduktion der Umgebungskontamination ist entscheidend.
- Häufige Kotentfernung und tägliche Körperpflege inklusive Waschen der Analgegend mit Seifenwasser und Auftragen von Fett oder Öl.
- Diese Maßnahmen helfen gegen Juckreiz und verhindern Eiablage.
Strongylidosen
Ätiologie
(Nematoden => Strongylida => Strongylidae)
Gattungsmorpgologie
- Vorkommen. weltweit
- Wirt: Pferd und Esel im Caecum, Colon
- Größe 2-5cm
- blutrote Färbung
- Mundkapsel: groß, kugelig, tonnenförmig=> Festsaugen in SH
- Mundhöhle: umgeben von doppeltem Blätterkranz (Palisadenwürmer)
- Zähne: Artspezifisch => Differenzierung
- Strongyloider Oesophagus
- Männlich: deutliche, dreilappige Bursa copulatrix und zwei lange, dünne Spikula
Eier:
- typische MDS-Eier
- mittelgroß (140 x 70 Mikrometer)
- längsoval
- Schale dünn, glatt, ununterbrochen
- Inhalt: Blastomeren (Morula) (Fruchtzellen)
Gattungen
- Strongylus edentatus: 2,5-4,5cm lang und am Grund der Mundkapsel befinden sich keine zahnartigen Fortsätze
- Strongylus vulgaris: 1,5 -2,5 cm lang und am Grund der Mundkapsel befinden sich zwei zahnartige Fortsätze
- Strongylus equinus: 2,5-5cm lang und am Grund der Mundkapsel befinden sich vier zahnartige Fortsätze
Epidemiologie
- Überlebensdauer: die L3 kann trotz mangelnder Nahrungsaufnahme wochen- bis monatelang überleben
- Infektionsquellen: kontaminiertes Stroh, Wände, Grünfutter und Heu
- Infektionsort: v.a. Weide, selten Stall
- ein Teil der Eier, die im Herbst auf die Weide gelangen, kann bis zum Frühjahr entwicklungsfähig bleiben
- Saisondynamik: Anstieg bis Juli und August, dann Plateau (auf Weiden mit älteren, Ausscheider Pferde
- Größtes Infektionsrisiko: 2. Hälfte der Weideperiode
- S.vulgaris: Prävalenz von 20-30% (Jungpferde)
Erkrankung
- besonders Pferde bis 2 Jahre betroffen, Adulte hohe Wurmbürde möglich (Altersresistenz)
- besonders bei schlechtem Weidemanagement
Entwicklung
Außenwelt
- Entwicklung der L1im Ei
- Schlupf der L1 nach 5 bis 8 TagenErnährung von FäkalbakterienHäutung zur L2Differenzierung und unvollständige Häutung zur L3 innerhalb von 5-10 Tagen
- L3: aktive Auswanderung (auf Grund des Scheidenschwanz) aus dem Kot möglich, bei ausreichendem Feuchtigkeitsfilm hinaufklettern auf Gräser/Wänden
Strongylus vulgaris- Wirt- Infektion: perorale Aufnahme der L3- Darm: Schlupf der L3 aus der Scheide (Exuvie)- Dickdarm: Eindringen in die Darmwand- Häutung zu L4- Wanderung in Arterien zur A. mesenterica craniali- Häutung zu L5: ab Tag 90 p.i.- Rückwanderung in Arterien zum Darm- Präpatenz: 6-9 Monate
Strongylus equinus – Wirt
- Infektion: perorale Aufnahme der L3Darm: Schlupf der L3 aus der Scheide (Exuvie)Dickdarm: Eindringen in die DarmwandHäutung zu L4Wanderung durch die Peritonealhöhle zur Lebermehrwöchige Migration durch das LeberparenchymWanderung zum PankreasHäutung zum Stadium 5Wanderung zum CaecumkopfPräpatenz: 8-9 Monate
Strongylus edentatus – Wirt
- Infektion: perorale Aufnahme der L3Darm: Schlupf der L3 aus der Scheide (Exuvie)Eindringen in die DarmwandTransport mit dem Pfortaderblut in die LeberHäutung zu L4Migration über die Leberbänder (subperitoneal)Häutung zu Stadium 5Rückwanderung im Mesenterium in den DarmPräpatenz: 10-11 Monate
- Granulomentstehung bei Häutung zur L4
- Entstehung sog. Haemomelasmen (Granulome) durch Einblutung in das subserosale Gewebe => erst schwarz, dann durch Abbau des Blutes grünlich (Melasmen: Hyperpigmentierung)
- Wanderung auf Intima: Endothelläsionen
- Gefäßwandverdickung, Fadenthromben
- Aneurysmen (umschriebene Ausweitung eines arteriellen Gefäßes durch Wandveränderungen)
- Organschäden durch Verfrachtung von Larven über die Aorta
Klinik
- chronische & akute Form
- chronisch: Inappetenz, Kachexie, struppiges Fell, intermittierender Durchfall,Koliken,Hypalbuminämie,Hyperβ-Globulinämie,Neutrophilie & Eosinophilie
- akut:v.A. bei Befall mit S. vulgaris,Inappetenz,Fieber,Kolik,Kachexie,Peritonealflüssigkeit:dunkler,vermehrt Erythrozyten,Protein,Lactat;erhöhte Blutwerte von Lactat,alkalischer Phosphatase &γ-Glutamat-Transpeptidase;Hypalbuminämie,ZNS-Störungen bei ZNS-wandernden Larven,kann letal enden
- Verbluten bei Riss des Aneurysmas (sehr selten)
- Intermittierende Lahmheit bei Thrombenabschwemmung in A.femoralis
- Embolien / Infarkte bei Verstopfung der Darmgefäße
- 700-800 Larven können für Jungpferde innerhalb von 3 Monaten tödlich sein
- die Wurmknötchen hinterlassen Narben
Diagnose
- Anamnese (Weidehaltung)
- Klinik (Anämie, Gewichtsverlust,Laborwerte)
- Kotproben:Flotation; selten kann Eiausscheidung fehlen
- Schwere Erkrankungen können auch bei geringen Eizahlen auftreten
Differentialdiagnose
Therapie
- alle gängigen Antithelmintika (Benzimidazole, Pyrimidine, Makrozyklische Laktone…)
- bei Behandlung mit Fenbendazol wurden pathologische Veränderungen in der Darmwand beobachtet,diese blieben bei Moxidectin-Behandlung aus
Prophylaxe
Die Prophylaxe besteht aus 3 Grundbausteinen:
- Weidemanagment:Überbesatz vermeiden;wechselnder Besatz der Weide mit Wiederkäuern und Pferden,dadurch sinkt das parasitäre Risiko für beide(Pferde haben erhöhtes Risiko für Trichostrongylus axei,dieses ist jedoch zu vernachlässigen),zum Ende der Weideperiode Parasitenbefall der Pferde kontrollieren
- Weidehygiene: schon einmaliges Entfernen des Kotes pro Woche senkt den Larvenbefall der Pflanzen signifikant
- gezielte Behandlung mit Anthelminthika: epidemiologisch indizierten Zeitpunkt auswählen,ggf. erhöhte Dosis,mehrmaliges Anwenden pro Jahr steigert das Risiko für Resistenzen,jährlicher Wirkstoffwechsel, Arzneimittelresistenz-Tests durchführen(z.B. Eizahlreduktionstest, Larvenschlupftest)
Gardiose
Vorkommen:
- Verbreitung weltweit
- Häufig bei Fohlen und Jungtieren, Infektionsraten > 50% möglich
- Giardien kommen als zweikernige Trophozoiten im Dünndarm und als vierkernige Zysten im Kot vor
Ätiologie:
- Erreger: Giardia-duodenalis-Gruppe
- Verschiedene Genotypen, auch zoonotisch (z.B., A1, B1-2)
- Trophozoiten sind bilateral-symmetrisch, zweikernig, 9-21 × 5-12 μm groß
- Zysten sind oval-rundlich, vierkernig, 8-15 × 7-10 μm groß
- Trophozoiten heften sich an die Schleimhaut des Duodenums und proximalen Jejunums an
Epidemiologie:
- Hohe Zystenausscheidung möglich, oft intermittierend
- Zysten bleiben in der Umwelt 1-3 Monate infektiös
- Orale Infektion durch Ablecken verschmutzter Fellpartien, kontaminierte Umgebung oder Trinkwasser
- Minimale Infektionsdosis: 10-100 Zysten
Klinik:
- Selten klinisch relevante Symptome
- Beschrieben: chronische Diarrhö, Apathie, Anämie, Kolikerscheinungen, Inappetenz
Diagnose:
- Nachweis der Zysten mittels Flotationsverfahren (z.B., Zinkchlorid-Lösung)
- Möglichkeit der Zystenverformung, aber erkennbar
- Aufgrund intermittierender Ausscheidung möglicherweise mehrere Tests nötig
- Kommerziell erhältliche Koproantigentests sensitiver als Zystennachweis
Bekämpfung:
- Keine zugelassenen Präparate für Pferde
- Vermutlich wirksame Wirkstoffe wie Dimetridazol oder Metronidazol, aber nicht in der EU für Nutztiere zugelassen
- Bei Kälbern und Hunden hat sich Fenbendazol bewährt (20 bzw. 50 mg/kg KM per os an 3-5 Tagen)
- Prophylaxe: Regelmäßige Reinigung und Stalldesinfektion mit geeignetem Desinfektionsmittel (z.B., auf Kresolbasis) in gefährdeten Beständen
Darmkokzidiose (Eimeriose)
Synonyme:
- Eimeriose
- Früher auch als Globidiose bekannt
Vorkommen:
- Bei erwachsenen Pferden sehr selten
- Bei Fohlen in Mitteleuropa in einigen Beständen mit bis zu 80% Prävalenz
- In der Regel apathogen bei immunkompetenten Pferden
Ätiologie:
- Erreger: Eimeria leuckarti (Darmkokzidie)
- Oozysten sind eiförmig, 70-85 × 50-65 μm groß
- Dunkelbraune, zweischichtige Hüllen mit rauer Oberfläche
- Sporulierte Oozysten enthalten 4 Sporozysten, jeweils mit 2 Sporozoiten
- Eimerien besiedeln die Lamina propria der Dünndarmzotten, besonders des Ileums
- Weitere Arten: Eimeria solipedum und Eimeria uniungulati (nicht autochthon)
Epidemiologie:
- Orale Schmutzinfektion im Stall, manchmal auch auf begrenzten Weiden durch sporulierte Oozysten
- Hauptsächlich bei Fohlen, aber gelegentlich auch bei älteren Pferden
- 20 Tage Sporulation bei etwa 20 °C
- Nur eine Schizontengeneration im Dünndarm
- Oozystenausscheidung beginnt am 28. Tag nach der Infektion und dauert 8-12 Tage
Klinik:
- Sehr selten und nur bei schwerem Befall
- Symptome: Diarrhö, Kachexie, Aszites
- Hauptsächlich bei Fohlen in der zweiten Hälfte der Saugperiode und nach dem Absetzen
- Infektion hinterlässt Immunität gegenüber Reinfektionen
Diagnose:
- Nachweis der großen und schweren Oozysten durch Sedimentations- und Flotationsverfahren
- Flotationsverfahren mit Medien höherer Dichte, z.B., ZnCl2-NaCl-Lösung
- Keine serologischen oder molekularen Verfahren bisher beschrieben
Bekämpfung:
- Keine zugelassenen Antikokzidia für Pferde
- Eventuell Verwendung von Toltrazuril (nach Umwidmung), zugelassen für Kokzidiose bei Schweinen und Rindern
- Infektion grundsätzlich nicht behandlungsbedürftig
- Zur Prophylaxe: Regelmäßige Reinigung und Stalldesinfektion mit wirksamen Desinfektionsmitteln (z.B., auf Kresolbasis) in gefährdeten Beständen
Kryptosporidiose
Vorkommen:
- Infektionen mit Cryptosporidium parvum hauptsächlich bei Saugfohlen
- Taxonomische Einordnung und Zoonosepotenzial im Wandel
- Berichte über Auftreten von Cryptosporidium-parvum-Genotypen, die auch beim Menschen vorkommen
Ätiologie:
- Erreger: Cryptosporidium parvum
- Oozyste etwa 4–5 μm groß, enthält 4 sichelförmige Sporozoiten und einen Restkörper
- Erreger sitzen im Bürstensaum des Epithels, vor allem im Ileum
- Betroffene Wirte: Rind, Schaf, Ziege, Mensch
Epidemiologie:
- Orale Infektion durch verunreinigte Futtermittel, Einstreu, Trinkwasser oder Autoinfektion im Dünndarm
- Sporulation bereits in der Darmepithelzelle
- Ausscheidung von dünnwandigen (Autoinfektion) oder dickwandigen (Ausscheidung mit dem Kot) Oozysten
- Oozysten überlebensfähig in der Umwelt für mehrere Monate
Klinik:
- Hauptsächlich neonatales Durchfallgeschehen
- Sporozoiten verursachen Darmzottenatrophie, Malabsorption, Exsikkose
- Verstärkung der pathofunktionellen Veränderungen durch enteropathogene Bakterien, Rota- und Coronaviren
- Tritt ab der 2. bis zur 4. Lebenswoche auf, oft im Zusammenhang mit Fohlenrosse
- Enzootisches Auftreten in Gestüten mit intensiver Haltung
Diagnose:
- Mikroskopische Untersuchung des dünnen, karbolfuchsingefärbten Kotausstrichs auf dem Objektträger
- Koproantigen-ELISAs sensitiver als mikroskopische Untersuchung
Bekämpfung:
- Kein zugelassenes Produkt für die Therapie beim Pferd
- Halofuginon (für Kälber zugelassen) kann in Erwägung gezogen werden, aber geringer therapeutischer Sicherheitsindex und fehlende Erfahrung beim Pferd
- Flüssigkeitsverluste durch Diarrhö mit Elektrolytlösungen ausgleichen
- Infektionsprophylaxe durch Reinigung und Stalldesinfektion (nach DVG-Desinfektionsmittelliste)
Anoplozephalidose
Vorkommen:
- Weitverbreiteter Befall mit adulten Bandwürmern weltweit
- Eine der häufigsten Parasiteninfektionen beim Pferd in Mitteleuropa
- Weideparasitose
Ätiologie:
- Verschiedene Zestodenarten aus der Familie Anoplocephalidae beim Pferd
- In Europa dominierend: Anoplocephala perfoliata
- Skolex mit 4 Saugnäpfen, kein Hakenkranz, breite und kurze Bandwurmglieder
Epidemiologie:
- Biohelminthose mit frei lebenden Milben (Moosmilbenarten, Oribatidae) als Zwischenwirte
- Aufnahme der zystizerkoidhaltigen Moosmilben mit Weidegras
- Präpatenz von 6-10 Wochen oder länger
- Infektiöse Zystizerkoide entwickeln sich in den Milbenleibeshöhlen
Klinik:
- Meist asymptomatischer Verlauf, kann aber zu Verdauungsstörungen und Leistungsminderung führen
- Unterschiedliche Pathogenität bei verschiedenen Bandwurmarten
- Starker Befall mit Anoplocephala magna kann zu Enteritis und Durchfall führen
- Anoplocephala perfoliata zeigt höchste Pathogenität, kann zu schweren Kolikererscheinungen führen
Diagnose:
- Makroskopisch nachweisbare Proglottiden im Kot
- Artspezifische morphologische Charakteristika der Bandwurmeier
- Koproskopische Untersuchung mit Flotationsverfahren
- Serologisches ELISA-basiertes Nachweisverfahren (University of Liverpool)
- Speicheltest (EquiSal) basierend auf 12/13-kDa-Antigenkomplex
Bekämpfung:
- Praziquantel (Cestocur, Droncit) in einer Dosis von 1 oder 2 mg/kg KM
- Pyrantelembonat in erhöhter Dosis (38 mg/kg KM) mit variabler Wirksamkeit
Prophylaxe:
- Ausschaltung der Moosmilben auf Pferdeweiden nicht praktikabel
- Intensive Diagnosemaßnahmen oder Behandlungen bei betroffenen Weidegemeinschaften
- Strategische Entwurmung am Ende der Weideperiode im Spätherbst empfohlen
Strongyloidose
Vorkommen:
- Weltweit bei Saugfohlen, besonders unter Gestütsbedingungen
- Potenzielle Zoonose (Larva migrans cutanea)
Ätiologie:
- Erreger: Strongyloides westeri (Nematodenfamilie Rhabditidae)
- Parasitisch lebt nur das parthenogenetische Weibchen, Eier sind oval, dünnwandig, embryoniert
Epidemiologie:
- Infektion erfolgt durch perkutane, oral-laktogene oder orale Schmutzinfektion
- Larven gelangen in die Lunge und dann in den Dünndarm
- Infektion über das Euter möglich, Eiausscheidung bei Saugfohlen
Klinik:
- Saugfohlen unter Gestütsbedingungen betroffen
- Infektionen unter Feldbedingungen meist inapparent
- Bei massiver Infektion: Diarrhö, Mattigkeit, Entwicklungsstörungen
- Gefährliches Pulmonalsyndrom bei Superinfektion, kann tödlich sein
- Subklinische Hautreaktionen bei perkutaner Infektion
Diagnose:
- Nachweis von Strongyloides-Eiern ab dem 10. Lebenstag im Kot
- Flotationsverfahren oder Trichterauswanderverfahren
- Larven im Schleimhautgeschabsel nach Obduktion
Bekämpfung:
- Ivermectin (0,2 mg/kg KM) oder Moxidectin (0,4 mg/kg KM) zur medikamentösen Therapie
- Fenbendazol in erhöhter Dosierung (50 mg/kg KM)
- Prophylaktische Gabe von Ivermectin an Mutterstuten vor oder am Tag des Abfohlens
Prophylaxe:
- Hygienische Maßnahmen in Gestüten, wo Strongyloidose enzootisch auftritt
- Stallreinigung und Desinfektion vor und nach dem Abfohlen
- Verwendung von gegen Nematodeneier wirksamen Desinfektionsmitteln
Paraskariose
Paraskariose beim Pferd - Stichpunkte:
Vorkommen:
- Häufige, weltweit vorkommende Intestinalparasitose beim Pferd
- Besonders bei Fohlen und jüngeren Pferden unter Gestütsbedingungen und in Großbeständen relevant
Ätiologie:
- Erreger: Parascaris equorum und Parascaris univalens
- Pferdespulwurm: 15–50 cm lang, weiß, gelblich oder hellgrau
- Eier: 80–120 μm, dickschalig, rund, ovipar-ungefurcht
Epidemiologie:
- Geohelminth, Infektionen im Stall und auf der Weide
- Weibliche Spulwürmer scheiden täglich bis zu 100.000 Eier aus
- Eier werden infektiös nach 20–40 Tagen
- Infektion erfolgt als orale Schmutzinfektion, vor allem im Stall und auf Fohlenkoppeln
- Fohlen infizieren sich oft in den ersten 3 Lebensmonaten
Klinik:
- Klinisch manifest bis etwa 2 Jahre, danach meist subklinisch
- Subklinische Verlaufsform: Leistungsminderungen, meist bei erwachsenen Pferden
- Intestinalsyndrom: Appetitverlust, Diarrhö, Abmagerung, Koliken
- Spulwurmileus: Obturationsileus, Inappetenz, Koliken, Perforation der Dünndarmwand
- Pulmonales Syndrom: Nasenausfluss, pathogene Bakterien und Viren können den Verlauf beeinflussen
- ZNS-Syndrom: Zentralnervale Störungen, u.a. durch toxische Wirkung von Askariden
- Leberentzündung: Hämorrhagien, Infiltrate, subklinische Hepatitis parasitaria
Diagnose:
- Klinische Erkennung oft problematisch, lange Präpatenzperiode
- Kotuntersuchung auf das Vorhandensein abgegangener Spulwürmer
- Mikroskopische Kotuntersuchung zeigt charakteristische Eier
Bekämpfung:
- Benzimidazole (Fenbendazol, Febantel, Mebendazol) wirksam gegen intestinale Stadien
- Pyrantelembonat wirksam gegen adulte Spulwürmer
- Makrozyklische Lactone (Ivermectin, Moxidectin) wirksam, aber zunehmende Resistenzen
- Piperazincitrat wirksam gegen adulte Spulwürmer, aber enges Wirkspektrum
Prophylaxe:
- Regelmäßige koproskopisch-diagnostische Überwachung und ggf. Entwurmung der Stuten
- Hygienische Maßnahmen: Stallreinigung, Desinfektion, regelmäßiges Entfernen von Pferdeäpfeln auf der Weide
- Ziel: Reduzierung der Infektionsintensität und Einschränkung der Resistenzentwicklung
