Krankheiten des Darms Flashcards

Question

Torsio coli

Answer 1

**Definition** - Torsio coli ascendentis tritt auf, wenn das Colon ascendens um seine eigene Längsachse dreht. - Die Rotation betrifft sowohl die dorsale als auch die ventrale Lage des Kolons und erfolgt um das Mesokolon als Achse. Die Torsio coli ascendentis wird definiert durch: **Drehungsgrad:** - Bis zu 90 Grad Drehung sind physiologisch. - Bei ≤ 180 Grad kann eine spontane Reposition des Darmlumens erfolgen, aber es kommt zu einer Einengung des Darms. - Bei ≤ 270 Grad bleibt der Darm über längere Zeit vital, aber das Darmlumen ist vollständig verschlossen. - Bei > 270 Grad bis 360 Grad (in Ausnahmefällen bis 720 Grad) droht eine rasche hämorrhagische Infarzierung und Nekrose des Darms. **Drehungsstelle:** - Je nach Drehungsort wird zwischen Torsio coli ascendentis partialis und Torsio coli ascendentis totalis unterschieden. - Torsio coli ascendentis partialis: - Übergangs der linken Lagen in die Querlagen, im Querlagenbereich, am Übergang zu den rechten Lagen - Torsio coli ascendentis totalis - im Bereich der rechten Kolonlagen oderüber die magenähnliche Erweiterung hinweg nach kaudal → gesamtes großes betroffen Kolon **Drehungsrichtung:** - Es wird zwischen einer Drehung nach lateral (gegen den Uhrzeigersinn für die linke Kolonlage, im Uhrzeigersinn für die rechte Kolonlage) und einer Drehung nach medial (umgekehrte Richtung) unterschieden. Ätiologie - Torsio coli ascendentis kann durch pathophysiologische Zustände in der magenähnlichen Erweiterung oder der Beckenflexur verursacht werden, wie Obstipation und Dysperistaltik. - Diese Zustände führen zu Meteorismus (übermäßige Gasbildung) im prästenotischen Darmabschnitt, der die Drehung auslösen kann. - Absinken der schweren dorsale Lage ab, Aufsteigen der gasgefüllten ventralen Lage nach dorsal Pathogenese - Die Drehung beginnt oft im Bereich der Beckenflexur und kann bis zum Blinddarm fortgesetzt werden, wodurch der Großteil des Colon ascendens betroffen ist. - Stuten, insbesondere große Zuchtstuten, sind anfälliger für diese Erkrankung, besonders im Frühjahr. → Umstellung Stall auf Weide → **Fehlgärungen mit starker Gasbildung** - Die Drehung führt zur Stauung von Blut in den Venen an der Einschnürungsstelle und zur Ödematisierung der Darmwand und des Mesokolons. - Hämorrhagische Infarzierung → submuköses Ödem bis zu 10 mm Dicke - Austreten großer Mengen hämorrhagisches Transsudat ins Darmlumen und in die Bauchhöhle - Nach wenigen Stunden: nekrotische Mukosa, Autointoxikation → Hämolyse & parenchymatöse Degeneration - Die Darmtympanie belastet das Herz-Kreislauf-System zusätzlich - Steigerung bis zur Darmruptur möglich - Bei Verschluss des Darmlumens tritt der Tod bei der Torsio coli totalis 360° ohne Behandlung innerhalb von 6–12 h ein. Klinik - Die Erkrankung beginnt plötzlich und hochdramatisch, oft mit Pferden, die sich rücksichtslos niederwerfen, wälzen und aufspringen. - Die Pferde verhalten sich aggressiv und unberechenbar. - Die Puls- und Atemfrequenzen steigen auf Werte zwischen 80 und 120/min (Pulsfrequenz) und 60–80/min (Atemfrequenz) stark an, ebenso der Hämatokritwert, 2–3 Stunden nach Beginn der Erkrankung auf Werte über 0,60 l/l. - **Dyspnoe** wegen Zwerchfellhochstand - Es besteht ein **hypovolämischer und toxischer Schock.** Diagnose - Aufgrund des akuten Verlaufs ist die Verdachtsdiagnose in der Regel einfach. - Rasche Verschlechterung des Patientenzustands - Rektaluntersuchungen kann man das ödematisierte Kolon mit seinen fleischigen Poschen oder den meteorisierten Teil der Kolonschleife, der bis in die Beckenhöhle reicht ertasten → aufgegaster DiDa, gespannte Tänien, verdickte Darmwand, schmerzhaft - NSS: kein Reflux - Bauchhöhlenpunktion: vermehrt, trüb, rot Therapie - Konservative Therapie: Bei Drehungen bis zu 180 Grad kann eine spontane Reposition möglich, Therapie hier wie bei normaler Obstipation - Chirurgische Therapie: Bei nachweisbarem Ödem im Kolonbereich ist eine Operation erforderlich. - Die Operation erfolgt durch eine mediane Laparotomie, gefolgt von der Spülung des Kolons, Enterotomie ****und der Retorsion - Kolonresektion bei nekrotischer (gräulich bis schwarze) Mukosa → mindestens ein Drittel des Colon ascendens müssen erhalten bleiben Prognose - Die Prognose ist günstig, wenn keine Nekrose vorliegt und die Operation sachgerecht durchgeführt wird. - Bei nekrotischem Kolon ist die Prognose infaust - Postoperative Komplikationen: Endotoxämie, Darmnekrose und Hufrehekomplex

Answer 2

**Definition** - **Verlagerung des Colon ascendens nach rechts dorsal (Pferd) (Dislocaticoli ascenditis ad dextram)** = Verlagerung des Colon ascendens nach rechts dorsal - **relativ häufig** - Colon ascendens zwischen Bilddarm und rechter lateraler Bauchwand verlagert => Beckenflexur vor Becken (rechte Seite) oder in Mitte der Bauchhöhle vor Zwerchfell - Blinddarm ist Fixpunkt, Kolonschleife legt sich darum wieder nach medial und kranial - Verlagerung des großen Kolons => Abknickungsstelle aboral des Blinddarmes am Anfang und Ende des großen Kolons - Einfache Flexion → Dorsale Lage bleibt in dorsaler Position - Zusätzlich Längsachsendrehungen, meist zwischen 90 und 180° → 180° Drehung: dorsale Lage ventral, ventrale Lage dorsal **Ätiologie** - bei rechtsseitiger Verlagerung unbekannt - oft in milder Form als Sekundärerkrankung bei Dünndarmverschlüssen, Beckenflexur liegt dann am kranialen Beckenrand → hierbei fast nie Gefäßstrangluation => Kolonlschleife nicht ödematisiert - Drehungsgrad und Intensität der Strangluation bestimmen Umfang der entstehenden Obstipation und des intraluminalen Gasdruckes - Verlagerung des Kolon nach medial und kaudal: immer extreme Obstipation der magenähnlichen Erweiterung - Nur Flexion: Ingestatransport kann weitergeführt werden, wenn auch eingeschränkt - Torsion mit Flexion verbunden: feste Obstipation in der magenähnlichen Erweiterung => Zirkulationsstörungen primäre Form: Beckenflexur fast immer am Becken => rektal nicht zu erreichen - meist leichte Strangulationserscheinungen - nur selten Drehungen um 360° **Klinik** - Klinisches Bild entspricht milder Form der Torsicoli oder der Hernia spatii lienorenalis - Venöse Stauungen => Extravasation und starke Gasbildung → Ab dann deutlich gestört, da großer Teil der Kolonschleife betroffen ist - Rektal: statt Blinddarm ist geblähtes Kolon zu fühlen - Caecum umgeben von ventraler und dorsaler Kolonlage => Caecumkörper verdeckt - Flexion ohne Längsdrehung: Mesokolon auf Untersucher zugewandter Seite → Zusätzlich Längsdrehung um 180°: gefäßführende Strukturen auf der dem Untersucher abgewandten Seite, ventrale Lage liegt dorsal, dorsale Lage liegt ventral **Differentialdiagnose** - Obstipation an versch. Stellen des Colon ascendens - Kolondrehungen - Hernia spatii lienorenalis **Therapie** **Bei ungestörtem AB, relativ leerem Kolon und ohne Längsachsendrehung: konservative Maßnahmen** - Futterentzug - Milde Laxantine - Infusionen zur Unterstützung der Laxantien **Bei rechtsseitiger Kolonverlagerung: Laparotomie mit Reposition und/oder Retorsion des verlagerten Kolons** - Ohne Laparotomie Entwicklung einer hämorrhagischen Infarzierung und einer Kolonnekrose **Prognose** - Vergleichsweise günstig - Heilung in der Regel auch, wenn OP erst nach wenigen Tagen stattfindet - Neigung zur Typhokolitis => OP nicht zu lange herauszögern!!

Answer 3

**Definition:** - Darmverlegung (Obturatio intestini) bezieht sich auf die Verengung oder Blockierung des Darmlumens durch Fremdkörper oder ähnliche Gebilde. **Ätiologie (Ursachen):** - Ursachen sind heute hauptsächlich Fremdkörper wie Heunetze, Textilien und Kunststofffolien. - Futterkonglobate, bestehend aus unverdaulichen Pflanzenresten, können ebenfalls dazu führen. - Sehr selten werden Darmverlegungen noch durch Konkremente (feste Ablagerungen) verursacht. - Darmsteine (Enterolithe) bestehen hauptsächlich aus Ammoniummagnesiumphosphat und können in Jahren zu beachtlicher Größe wachsen. - Phytobezoare (Hafersteine) bestehen aus organischen Haaren und anorganischem Tripelphosphat und entwickeln sich vergleichsweise schnell. - Konglobate entstehen durch unzureichende Zerkleinerung von Pflanzenresten, insbesondere bei Pferden mit Kau- oder Gebissproblemen. **Pathogenese (Entwicklung):** - Fremdkörper und Darmsteine verursachen zunächst keine Beschwerden im großen Kolon. - Erst wenn sie in engere Darmabschnitte gelangen, führen sie zu Darmverschlüssen. - Darmsteine blockieren den Übergang vom großen zum kleinen Kolon oder selten die Beckenflexur. - Dies löst Widerstandsperistaltik und erhöhten Dauertonus der Darmwand aus. - Diese Veränderungen können zur ischämischen Nekrose und Darmruptur führen. - Es kann zu großräumigen Obstipationen und sekundärem Meteorismus kommen. **Klinik (Symptome):** - Pferde zeigen allmählich oder plötzlich Kolikschmerzen, die mild bis heftig sein können. - Anfangs ähnelt das klinische Bild einer Dickdarmobstipation, aber es kommt zu vollständiger Kotverhaltung. - Spasmoanalgetika können vorübergehend Schmerzlinderung bieten, aber die Pferde wirken krank. - Das Allgemeinbefinden bleibt zunächst weitgehend normal. - Laborwerte wie Hämatokrit und Gesamteiweiß können vorübergehend normal bleiben. **Diagnose:** - Ein eingeklemmter Darmstein ist rektal tastbar, meist am Übergang vom großen zum kleinen Kolon. - Das kleine Kolon ist normalerweise leer. - Bei Fremdkörpern und Pflanzenkonglobaten verlegt das Kleinkolon, was zu einem charakteristischen Rektalbefund führt. - Die Diagnose stützt sich auf den nachgewiesenen Darmstein, die fehlende Kotabgabe und die prästenotische Obstipation. - Gelegentlich kann der Vorbericht Hinweise auf die Ursache geben. **Differenzialdiagnosen:** - Tumoren im Bereich der vorderen Gekrösewurzel können ähnliche Befunde erzeugen, haben jedoch einen chronischen Verlauf. - Obstipationen im kleinen Kolon können durch Klysmen beeinflusst werden. - Bei Konglobaten und Fremdkörpern versagt die Therapie oft, die Spülflüssigkeit fließt ohne Beimengungen wieder ab. - Bei primären Dickdarmanschoppungen in der magenähnlichen Erweiterung ist der rektale Befund ähnlich, aber die Obstipation ist eindrückbar. **Therapie:** - Bei tastbaren Fremdkörpern im Enddarm kann eine vorsichtige rektale Manipulation versucht werden. - In der Regel ist eine chirurgische Behandlung notwendig. - Die Entfernung eines Darmsteins am Übergang vom großen zum kleinen Kolon erfolgt normalerweise über eine mediane Laparotomie. - Bei Eingriffen am Colon descendens werden verschiedene Laparotomietechniken angewendet. - Bei sekundärer Obstipation kann eine transanale Spülung während der Laparotomie erfolgen. - In schweren Fällen mit Schleimhautnekrose ist eine Darmresektion erforderlich. **Prognose:** - Die Prognose bei Darmverlegungen ist relativ günstig, da die Diagnose meist rechtzeitig gestellt und eine operative Behandlung durchgeführt werden kann.

Answer 4

**Definition:** - Equine Typhlokolitis, auch bekannt als Colitis X oder idiopathische Typhlokolitis, ist eine schwere Form der katarrhalisch-hämorrhagischen Entzündung des Blinddarms und des Colon ascendens beim Pferd. **Vorkommen:** - In den 1990er Jahren war Typhlokolitis in der Tiermedizin häufiger, hat aber in den letzten 10 Jahren abgenommen. - Geografisch ungebunden, tritt jedoch häufiger in den Wintermonaten auf. - Betroffen sind vor allem Pferde zwischen 7 und 15 Jahren; bei jüngeren Pferden kann es aufgrund von Salmonelleninfektionen auftreten. **Ätiologie (Ursachen):** - Bekannte Ursachen sind enteral auftretende Salmonellose und Potomac Horse Fever (Ehrlichia risticii). - Ungeklärte Fälle sind häufig und können mit verschiedenen Stressfaktoren zusammenhängen, darunter Koliken, Operationen, Parasitenbefall, Impfungen, Transporte, Futterwechsel, Pharmakaintoleranz und Mikroorganismen wie Salmonellen und Clostridien. **Pathogenese:** - Pathogenese der Typhlokolitis betont entzündliche Veränderungen im Blinddarm und rechten ventralen Dickdarm unterschiedlichen Schweregrades. - Frühstadium zeigt hochgradig entzündete Mukosa und ausgeprägtes Darmwandödem, was auf eine katarrhalisch-hämorrhagische Enteritis hinweist. - Fortgeschrittenes Stadium zeigt eine Darmwandnekrose, die die gesamte Darmwand betrifft. - Entzündungen führen zu erhöhter Sekretion ins Darmlumen und mangelhafter Resorption von Wasser und Elektrolyten, da die Energieversorgung der Dickdarmepithelien beeinträchtigt ist. - Dies führt zur Ansammlung von Flüssigkeit im Blinddarm und Colon ascendens, während der Körper Wasser im extravasalen Raum verliert. - Wässrige Durchfälle sind die Folge. - Bereits im Frühstadium ist die Blinddarmmotorik reduziert und sistiert später vollständig. - Toxine können nicht weitertransportiert und ausgeschieden werden. - Eine Intoxikation tritt auf, begleitet von einer ausgeprägten Hypovolämie, die alle Anzeichen eines Volumenmangelschocks zeigt. **Klinik (Symptome):** - Klinische Symptome der equinen Typhlokolitis setzen oft abrupt ein, nach kurzzeitiger Apathie und reduzierter Futteraufnahme. - Koliksymptome unterschiedlicher Schweregrade, von mild bis schwer, entwickeln sich oft parallel zu toxischem Schock. - Anfangs fehlt Durchfall, später wird er wässrig und hämorrhagisch. - Peristaltik ist vermindert. - Das klinische Bild ist geprägt von: - Apathie - Inappetenz - Koliksymptomen - Profusem, wässrigem, später hämorrhagischem Durchfall - Toxämie mit rasch fortschreitendem Schockzustand (Hypovolämie, Neutropenie, Hypoproteinämie) - Hoher Mortalität, plötzliche, perakute Todesfälle sind möglich. - Weitere unspezifische Schocksymptome: - Schlecht staubare Venen - Herabgesetzter Hautturgor - Schwache Pulswelle - Tachykardie - Kalte Extremitäten - Deutlich verlängerte Kapillarfüllungszeit - Ziegelrote bis zyanotische Schleimhäute - Pferde mit idiopathischer Typhlokolitis haben zu Beginn der Erkrankung physiologische bis subfebrile Körpertemperaturen. - Hohes Fieber (40-41 °C) weist auf eine Salmonelleninfektion hin. - Aufgrund massiver Flüssigkeitsverluste kann der Hämatokrit-Wert innerhalb kurzer Zeit auf 0,50-0,80 l/l ansteigen, während das Gesamteiweiß (TPP) erhöht ist (7,5 bis > 9,0 g/dl). - Nach etwa 6-7 Stunden divergieren die Parameter: TPP-Wert sinkt, Hämatokrit-Wert steigt weiter. - Leukopenie (Leukozytenzahl < 2,0 G/l) ist zu Beginn der Erkrankung üblich, kann jedoch bereits 24-48 Stunden vorher auftreten. - Später geht die Leukopenie in Leukozytose mit Neutropenie und Linksverschiebung über, bevor die Leukozytenzahl endgültig abfällt. - Weitere Symptome umfassen Störungen im Säure-Basen-Haushalt, metabolische Azidose kann auftreten, sowie Störungen im Elektrolythaushalt. - Je nach Verlauf treten Hufrehe und/oder Niereninsuffizienz auf, ebenso wie chronische Diarrhoe, Organschäden und Wundheilungsstörungen als Sekundärkomplikationen. **Diagnose:** - Rektale Untersuchung ist eine diagnostische Methode für Typhlokolitis. - Extreme Füllung des Blinddarms mit flüssigem Inhalt wird festgestellt. - Wandverdickung aufgrund des entzündlichen Ödems wird beobachtet. - Ödem tritt in der ventralen Kolonlage auf, meist mit Gas und Flüssigkeit gefüllt. - Fehlen eines Ödems in der linken dorsalen Lage. - Diarrhoe kann auftreten, setzt jedoch oft verzögert ein. - Im fortgeschrittenen Stadium wird viel wässriger, hämorrhagischer und stinkender Kot ausgeschieden. - Zur Diagnose werden bakterielle Kotuntersuchungen auf aerobe und anaerobe Keime sowie ein Clostridientoxin-Nachweis durchgeführt. - Erregernachweis im Kot ist aufgrund der oft periodischen Ausscheidung nicht immer möglich. - Dies kann dazu führen, dass akute Salmonellosen nicht immer von Typhlokolitis abgegrenzt werden können. - Daher ist die Untersuchung des Kots an mehreren Tagen notwendig. - Die equine Typhlokolitis kann post mortem pathohistologisch gut differenziert werden. **Differentialdiagnosen:** - Salmonelleninfektion, Enterokolitiden durch Clostridieninfektionen. **Prophylaxe:** - Zurückhaltender Einsatz von Antibiotika und nichtsteroidalen Antiphlogistika. - Stressreduktion. - Hygienemaßnahmen. - Früherkennung durch Beobachtung und Labortests. **Therapie:** - Therapie bei Typhlokolitis kann konservativ oder chirurgisch sein. Konservative Therapie umfasst: - Abgestimmte parenterale Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution. - Initial hypertone (7%) NaCl-Lösung, dann isotonische (0,9%) NaCl-Lösung. - Einsatz von Plasma, Plasmaexpandern (z.B., 10%ige Hydroxyethylstärke, 10 ml/kg i.v.), Vollelektrolyt- und Natriumhydrogenkarbonat-Lösung. - Parenterale Ernährung. - Anfänglicher Nahrungs- und Wasserentzug, bis strukturierter Kot abgesetzt wird. - Entzündungshemmende Therapie mit wasserlöslichen, kurzwirksamen Prednisolonpräparaten (z.B., Ultracorten® 100 mg/100 kg KM alle 3–4 Stunden nach Wirkung), um Entzündungsmediatoren zu unterdrücken. - Applikation von Parasympathomimetika (z.B., Konstigmin®), um die Dickdarmmotorik zu stimulieren. - Einsatz von Pharmaka mit Antiendotoxinwirkung (z.B., Flunixin-Meglumin, Polymyxin-B, spezielle Hyperimmunseren). - Antibiotikaeinsatz bei Fieberanstieg (Verdacht auf Salmonellose). - Orale Anwendung von Styptika (Bolus alba). - Allgemeine Thrombose- und Reheprophylaxe durch Heparintherapie und Anmodellieren von Hufgipsen. - Intensivbehandlung mit kontinuierlicher Überwachung von Puls- und Atemfrequenz, Temperatur, Hämatokrit, Gesamteiweiß, Blutgasen und Leukozytenzahl. Chirurgische Therapie: - In der Frühphase der Erkrankung (vor Schleimhautnekrosen) kann eine Laparotomie durchgeführt werden. - Entfernen des übelriechenden, flüssigen Inhalts aus dem gefüllten Blinddarm und Kolon. - Ausspülen des erkrankten Darmabschnitts. Nachbehandlung: - Nach Überstehen der akuten Phase beginnt langsam eine diätetische Fütterung. - Präzäkal gut verdauliche Futtermittel mit geringer Stimulation der Verdauungssekrete. - Zufütterung von kleinen Raufutter- oder Grasrationen, ggf. mit Phosphor, Vitaminen und Spurenelementen zur Regeneration der Dickdarmschleimhaut. - Allmähliche Umstellung auf normale Fütterung. **Nachbehandlung:** - Diätetische Fütterung mit leicht verdaulichen Futtermitteln. - Allmähliche Umstellung auf normale Fütterung. **Prognose:** - Günstig, wenn schnelle Normalisierung der Werte und Kotabsatz erfolgt. - Vorsichtig bis zweifelhaft, wenn bestimmte Indikatoren nicht verbessern. - Infaust, wenn keine Besserung der Herz-Kreislauf-Funktion, irreversible Leukopenie und andere schwerwiegende Anzeichen auftreten.

Answer 5

**Ätiologie und Pathogenese:** - Mastdarmverletzungen können nicht perforierende Schleimhauttrennungen oder perforierende Wunden sein, die Schleimhaut, Muskularis und Serosa betreffen. - Häufige Ursache: Rektale Untersuchungen, insbesondere bei der rektalen Sonografie und Kolikdiagnostik. - Andere Faktoren können zu Verletzungen führen, wie transanale Fehlbedeckungen, Fremdkörpertraumen oder sadistische Manipulationen. - Es gibt idiopathische Mastdarmrupturen ohne erkennbaren Grund. - Die meisten Verletzungen treten an einer bestimmten Stelle am Übergang des Rektums zum Colon descendens auf. **Anatomische Bemerkungen:** - Das Rektum ist etwa 30 cm lang und von Bindegewebe umgeben. - Eine schwächere Stelle im kranialen Ampullendach ist anfälliger für Verletzungen. - Hier bilden sich die meisten Mastdarmverletzungen. **Klinik und Diagnose:** - Verletzungen werden oft durch frisches Blut am Handschuh erkannt. - Tastuntersuchung ohne Handschuh nach Gabe von Spasmoanalgetika oder Sedativa. - Meist dorsal an der mesenterialen Seite im Übergang zum kleinen Kolon. - **Grad I:** Mukosa und Submukosa sind verletzt, die Wunde ist meist nur einige Zentimeter lang und kaum zu ertasten. - **Grad II:** Mukosa, Submukosa und Muskularis sind verletzt, die Serosa ist unverletzt und dadurch die Bauchhöhle zunächst vor Kontamination mit Darminhalt geschützt; wenn die Verletzung dorsomedian auftritt, können die Bauchfellblätter des Mesorektums infolge des Unterdrucks in der Bauchhöhle nach lateral ausweichen und eine größere Wundhöhle bilden (**Grad IIa**). - **Grad III:** Bei vollständiger Zusammenhangstrennung sind alle Darmschichten beteiligt, die Bauchhöhle ist eröffnet. Tritt eine vollständige Ruptur ein, reagiert das betroffene Pferd innerhalb kurzer Zeit mit allen Anzeichen eines Schocks, zudem zeigt es deutliche Koliksymptome. **Therapie:** - Die Behandlung von Mastdarmverletzungen ist vielseitig, obwohl kontrovers diskutiert. - Die Erfolgsaussichten hängen unter anderem von der zeitlichen Verzögerung der Behandlung ab. **Behandlungsmethoden nach Schweregrad der Läsionen:** - Grad I-Verletzungen erfordern keine operative Behandlung und heilen spontan innerhalb von 8-10 Tagen ab. - Grad I-Patienten sollten Kot mit Laxanzien dünnbreiig halten und rektale Untersuchungen vermeiden. **Grad II und III-Verletzungen:** - Erfordern eine zeitnahe chirurgische Versorgung oder Vorbereitung auf den Transport zur Klinik. - Maßnahmen zur Relaxation und Ruhigstellung des Darms, wie Spasmoanalgesie mit Buscopan® comp. und Propanthelinbromid i.v. (falls verfügbar). - Sedation mit α2-Agonisten (z.B. Domosedan®, Sedivet®) und gegebenenfalls Opiaten (z.B. Torbugesic®). - Vorsichtiges Entfernen von erreichbaren Kotballen aus dem Rektum. - Verabreichung eines Breitspektrumantibiotikums. - Epiduralanästhesie (optional, unter Berücksichtigung der Standfestigkeit). **Verletzungen II. Grades:** - Muskularis und Mukosa werden mit einer Technik behandelt, die für Grad III-Verletzungen beschrieben wurde. - Dabei ist darauf zu achten, das Peritoneum nicht zu perforieren (mukomuskuläre Naht). **Verletzungen III. Grades:** - Am besten vor Ort mit einer rektalen intraluminalen Darmnaht behandeln. - Zunächst Ampulla recti räumen (sofern nicht schon entleert). - Durchführung einer Epiduralanästhesie. - Tiefe Sedation des Patienten (z.B. mit α2-Agonisten) und Relaxation des Darms (z.B. durch Buscopan® compositum). - Keine rektale Spülung durchführen, da dies die Ausbreitung von Kotpartikeln in der Bauchhöhle fördert. - Die Naht erfolgt mit einem großen Nadelhalter und einer mittelgroßen, gebogenen, scharfen Nadel oder einer extra langen Déschamp-Nadel. - Verwendung langer Catgut-Fäden (Metric 8-9). - Die Naht erfolgt unter sorgfältiger Beachtung der anatomischen Gegebenheiten, wobei das Peritoneum nicht perforiert werden sollte. - Es werden mehrere Knoten in einem Abstand von ca. 1 cm gesetzt, um die Darmwunde mit einer Kammbildung nach innen zu schließen. - Achten Sie darauf, dass die Nahtlöcher nicht weiter als maximal 1,5 cm von den Wundrändern angelegt werden, um eine übermäßige Verengung des Mastdarms zu vermeiden. **Nachbehandlung:** - Empfehlung, die Nachbehandlung in einer Klinik durchzuführen - Anlegen eines Anus praeternaturalis am Colon descendens bei extrem großen Verletzungen mit eingeengtem Darmlumen oder mangelhafter Naht - Verwendung von Antibiotika und NSAIDs - Kontrolle der Kotkonsistenz in der postoperativen Phase durch Glaubersalz und Paraffinöl - Manuelle Entfernung von Kotballen, die sich vor dem Wundkamm einklemmen - Futterentzug und tägliche Gaben von 2 Litern Paraffinöl per Nasenschlundsonde - Mögliche selbständige Defäkation nach 2-3 Tagen, kann jedoch aufgrund lokaler Entzündung länger dauern **Prognose:** - Günstig bei kleinen Läsionen. - Bei größeren Wunden (Grad II und III) vorsichtig, aber nicht infaust. - Postoperative Komplikationen möglich. - Prognose abhängig von Verletzungsumfang, Verunreinigung, Zeitpunkt der Operation und Ergebnis. - Aussichtslose Fälle sollten nicht mehr behandelt werden. **Forensik:** - Verständliche Aufklärung des Tierbesitzers über Therapie, Prognose und Kosten erforderlich. - Bei präoperativer Kontamination der Bauchhöhle mit Darminhalt ist eine Behandlung nicht ratsam.

Answer 6

**Definition** - Stenosen im Dünndarmbereich (Pferd) = Verengung oder Verlegung des Dünndarms, infolge von verschiedensten Gründen - Meist im [Ileum](https://userwikis.fu-berlin.de/pages/viewpage.action?pageId=569606264) (80 – 85%), gelegentlich im [Jejunum](https://userwikis.fu-berlin.de/pages/viewpage.action?pageId=569606266) und selten im [Duodenum](https://userwikis.fu-berlin.de/pages/viewpage.action?pageId=569606262) - Primäre Obstipationen: keine makroskopisch feststellbaren pathologischen Veränderungen am Darm# Kennzeichen - Plötzlich auftretende, zunächst milde Kolik nach dem Fressen bei duodenalen und jejunalen Stenosen. **Ätiologie** - Als Stenose wird eine Verengung eines Hohlorgans bezeichnet. Im Dünndarmbereich passiert dies meist durch Strikturen oder Adhäsionen. Dabei zeigen die betroffenen Tiere oftmals lange Zeit keine Symptome, abhängig vom Grad der Verengung. - Außerdem können im Bereich des *Meckel’schen Divertikels* und des *Ostium ileale* Stenosen auftreten. **Pathogenese** - Stenosen (z. B. durch Strikturen, Adhäsionen) können lange symptomlos sein. - Geringe Einengung des Darmlumens führt zur prästenotischen Sedimentierung und katarrhalischen Darmkrämpfen. - Bei stärkerer Einengung erfolgt im Laufe der Zeit eine Arbeitshypertrophie der Darmwand. - Dies kann zur Dilatation des Darmrohrs führen. - Chronische, wiederkehrende Kolikschmerzen nach Nahrungsaufnahme sind häufig bei Passageschwierigkeiten an der Stenose. - Erstaunlicherweise kann die Arbeitshypertrophie und Dilatation, z. B. ein Megajejunum, über viele Meter oral der Stenose nachgewiesen werden. **Klinik** - Zeigt sich kurze Zeit nach der Futteraufnahme mit plötzlich auftretender, milder bis heftiger Kolik - AB zu Beginn nur leicht gestört, Auskultation der 4 Quadranten sehr wichtig, vor allem das Ile– Zäkale Einspritzgeräusch (in rechter Flanke) → Muss bei 5 min Abhören mindestens 1x zu hören sein!! - Unterbrechung der enteralen Flüssigkeitsresorption => Hkt und TPP steigen kontinuierlich an - Ersten Zeichen einer Hypovolämie frühestens 6 – 10 h nach Beginn → Kolikschmerzen i.d.R. noch mild, nur ausnahmsweise heftig - Ab 12. – 14. Stunde kleinere Refluxmengen (2-5l) aus Magen zu entnehmen - Entleerung des Magens erst ab 18. Stunde => oft ausgeprägte Magenüberladung mit 10 – 15 l Flüssigkeit - Bei Auskultation keine Peristaltik mehr wahrnehmbar - Magennahe Obstipation => Magenüberladung schon viel früher - Anfangsstadium, wenn prästenotischer Dünndarm noch nicht maximal gefüllt und dilatiert ist: Ilerum rektal zu ertasten - In Armestiefe als längliches, glattwandiges, unterarmstarkes Darmrohr - Zieht von links unten nach rechts oben (hier fixiert) - Dünndarmobstipation => Flüssigkeitstransport in Dünndarm unterbrochen => dessen Inhalt dehydriert (kann sweit gehen, dass Inhalt deutlich an Volumen verliert und Poschen und Taenien gut zu fühlen werden - Mittleres Krankheitsstadium (ab 8. Stunde): obstipiertes Ileum von prästenotischen, stark gefüllten Dünndarmschlingen nach kranial aus Untersuchungsbereich verdrängt - Parazentese: hellgelbes, klares Punktat ohne Erythrozyten aber mit geringer Leukozytenzahl - Fehlende Erys sind Unterscheidungsmerkmal zum Strangulationsileus - Angeschoppte Jejunumschlinge hinsichtlich Umfang und Konsistenz ähnlich wie obstipiertes Ileum → Lässt sich aber in verschiedene Richtungen verschieben, da es nicht am Blinddarm fixiert ist - Spasmoanalgetika (Novalgin® oder Buscopan compositum®) haben diagnostische und therapeutische Bedeutung → Unterdrücken bei Dünndarmobstipation im Gegensatz zum Strangulationsileus deutlich die Schmerzen => längere Wirkung (> 1h) der Pharmaka = Zeichen für Obstipationsileus - Magennaher Dünndarmileus: bei rektaler Untersuchung extrem gefülltes Duodenum bei sonst „leerem Bauch“ Obstipation durch Spulwürmer - Bei Fohlen und Absetzern - Rektale Untersuchung wegen Größe nicht/kaum möglich - Anamnese (Abmagerung mit Blähbauch, Kolik nach Wurmkur, keine Peristalttk, gute Wirkung von Spasmoanalgetika) ermöglicht Verdachtsdiagnose! - Da dünnflüssiger Dünndarminhalt durch Wurmknäuel gelangt, nur verzögerte, oder gar keine Hypovolämie **Diagnose** Bei einer Obstipation des Ileums kann man nach ca. 12h über eine Magensonde Reflux abhebern, ab der 18. Krankheitsstunde ist keine Dünndarmperistaltik mehr feststellbar. Bei Duodenalobstipationen treten der Reflux und die fehlende Peristaltik schon viel früher ein. Zu Beginn kann man in einer rektalen Untersuchung das verstopfte Ileum ertasten, welches von links unten nach rechts oben zieht. Dieses wird dann später von den stark gefüllten und gedehnten Dünndarmschlingen verdrängt. Die Poschen und Taenien des Colons sind infolge der sekundären Eintrocknung sehr gut tastbar, und können zur Diagnosestellung beitragen. Erfahrene Kliniker können außerdem eine Hypertrophie des Ileums bei einer chronischen Obstipation ertasten. Sonographisch können Spulwürmer bei Fohlen nachgewiesen werden. **Differentialdiagnosen** [Obstipation des kleinen Colons](https://userwikis.fu-berlin.de/pages/viewpage.action?pageId=365134547) [Obstipation des großen Kolons](https://userwikis.fu-berlin.de/pages/viewpage.action?pageId=365134546) **Therapie** Spasmoanalgetika (Buscopan compositum, Novalgin) können sowohl eine Obstipation therapieren, als auch diagnostisch wirken, da weiterhin bestehende Schmerzen nach Abklingen des Medikaments den Verdacht auf eine Obstipation erhärten können. Metamizol kann gegen eine Obstipation im Anfangsstadium helfen, ansonsten bleibt noch eine chirurgische Therapie. Dabei wird probiert, die Anschoppung weiterzumassieren. Wenn nötig, wird prästenotisch Flüssigkeit eingegeben, um eine festen Masse aufzulösen. Eventuell hypertrophierte oder dilatierte Darmabschnitte müssen reseziert werden. **Prognose** Eine Operation hat im frühen Stadium der Obstipation eine gute Prognose.

Answer 7

**Anatomie des Foramen omentale:** - Länge: Ca. 3–6 cm - Breite: 4–8 mm - Lage: Auf Höhe der rechten 14. Rippe - Begrenzung: - Kranial: Lig. hepatoduodenale - Kaudal: Lig. hepatorenale - Dorsal: V. cava caudalis - Ventral: V. portae **Definition und Vorkommen** - Typischerweise tritt ein Dünndarmabschnitt in das Foramen omentale ein und wird eingeschlossen (inkarzeriert). - Selten kann auch ein Teil des Colon ascendens oder Colon descendens in einem anatomisch weiten Foramen omentale eingeschlossen sein. - Häufige Erkrankung, vorwiegend bei erwachsenen Pferden beobachtet. - Verlagerung des Dünndarms durch das Foramen omentale: - Unterschiedliche Verlaufswege: - Einklemmung von medial nach Zerreißung des Netzbeutels oder vom Omentum majus bedeckt. - Extrem selten: Einklemmung von lateral nach medial (Hernia bursae omentalis). **Ätiologie und Pathogenese** - Unter bestimmten Bedingungen (z.B. Aufblähung, erhöhter Bauchinnendruck, Darmfüllung) bildet sich ein trichterförmiger Raum zwischen Magen, magenähnlicher Erweiterung des großen Kolons und dorsaler Bauchwand. - Dieser Raum stellt einen Fangkorb dar, dessen kleine Öffnung durch das Foramen omentale gebildet wird und nach dextrodorsal gerichtet ist. - Der Darm kann durch die weite Öffnung in den Fangkorb gelangen und von medial nach lateral in das Foramen omentale eintreten. - Ein Zurückgleiten der Darmschlingen ist nur im leeren Zustand möglich, nicht im gefüllten oder ödematisierten Zustand. - Der Eintritt über die engere Öffnung des Trichters (von lateral) ist schwierig und daher selten. - Wenn sich eine Dünndarmschlinge durch das Foramen omentale verlagert: - Sie wird durch Gas und Flüssigkeit dilatiert und zieht weitere leere Dünndarmteile in die Inkarzeration. - Dies kann sich fortsetzen, bis der anatomische Fixpunkt (terminales Jejunum oder Ileum) erreicht ist. - Im leeren Zustand kann der Dünndarm den Inkarzerationsort durch die Wirkung der prästenotischen Peristaltik wieder verlassen. - Strangulationsileus entwickelt sich im Krankheitsverlauf. - Unterscheidung für chirurgische Behandlung: - Inkarzeration von medial ist häufiger und umfasst unterschiedlich lange Dünndarmabschnitte. - Bei Einklemmung größerer Darmabschnitte kommt es oft zur Zerreißung des Omentum majus. - Selten sind Fälle mit nur wenigen Zentimetern Darminkarzeration. - In sehr seltenen Fällen kann eine Richter-Littré-Hernie (Darmwandbruch) beobachtet werden. **Klinik** - Beginnt oft mit heftiger Kolik. - Pferde zeigen rücksichtsloses Wälzen aufgrund der starken Schmerzen, was zu Verletzungen an Kopf und Extremitäten führen kann. - Symptome variieren je nach den anatomischen Verhältnissen der eingeklemmten Darmschlinge. - Erhöhte Herzfrequenz (> 60/min) aufgrund von Zug am Gekröse und Peritoneum parietale. - Die Herzfrequenz steigt weiter an, wenn durch Hypovolämie das Herzschlagvolumen abnimmt. - Hämatokrit- und Gesamteiweißwerte können verschiedene Schweregrade der Erkrankung anzeigen. - Unterscheidung zwischen milden und schweren Fällen durch Verlauf der Hämatokrit- und TPP-Werte. - Diagnose einer umfangreichen Darmnekrose bei steigendem Hämatokrit und fallendem TPP-Wert. **Diagnose:** - Das Foramen omentale kann bei der rektalen Untersuchung nicht erreicht werden. - Indirekte Anzeichen, wie ödematisierte und dilatierte Dünndarmschlingen zwischen Blinddarm und rechter Bauchwand. - Schmerzreaktion bei Zugprobe an der ventralen Blinddarmtänie kann auf eine Inkarzeration des Ileums hinweisen. - Ultraschalluntersuchung über der rechten seitlichen Bauchwand zeigt ödematisierten Dünndarm. - Linke Kolonlagen sind mit dehydrierten Ingesta gefüllt, Peristaltik sistiert. - Sekundäre Magenüberladung tritt auf, wenn das terminale Jejunum oder Ileum betroffen ist. - Parazentese zeigt hämorrhagisches Punktat bei Strangulation, kann in milden Fällen unauffällig sein. - Differenzialdiagnosen zu anderen inneren Hernien sind während der Operation zu klären. **Therapie** - Konservative Therapie nicht möglich. - Spasmoanalgetika wirken nur kurzfristig oder gar nicht. - Stark analgetische Medikamente können für den Transport in die Klinik erwogen werden. - Operative Versorgung dringend erforderlich. - Chirurgisches Vorgehen bei medianer Laparotomie. - In einigen Fällen wurde auch eine Operation durchgeführt, wenn es zu einer Darmnekrose zwischen Strangulationsmarken kam, ohne dass eine Inkarzeration vorlag. - Möglicherweise kann es zur spontanen Reposition kommen, wahrscheinlich aufgrund der prästenotischen Dilatation. - Komplikationen: - Paralytischer Ileus - Endotoxämien (Vorhandensein von Endotoxinen im Blut) - Hufrehe **Prognose:** - Hängt vom Zeitpunkt der Operation und den pathologisch-anatomischen Verhältnissen ab. - Bei kurzer Darmeinklemmung relativ günstige Prognose. - Bei umfangreichen Dünndarmnekrosen wird die Prognose ab der 12. Krankheitsstunde deutlich ungünstiger. - Pferde, die nach der 12. Krankheitsstunde operiert werden, haben eine Überlebensrate von unter 50%.

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**Definition** Hernia pseudoligamentosa - = sogenannter „Briden-Ileus“ - verursacht durch abnorme peritoneale Stränge - relativ häufig beim Pferd - Narbenstrang kann mit Bauchwand oder einem Bauchorgan verwachsen sein - V.a. beim älteren Pferd (>15a) Dünndarmstrangulationen als Folge gestielter Geschwülste (Lipoma pendulans) → Stiel der Fettgeschwulst legt sich um eine Darmschlinge, zieht sich fest und stranguliert den Darmteil **Klinik:** - Entwicklung typischer Symptome eines Dünndarmileus, wenn Darmteile in Mesenteriallücken, Pseudoligamente oder durch Lipoma pendulans abgeschnürt werden. - milde Koliksymptome, welche sich im Verlauf meist steigern können - ansteigende Herzfrequenz/ Tachykardie (60-80 Schläge / min) - injizierte bis gerötete Schleimhäute und verlängerte kapilläre Wiederfüllungszeit (>2 Sekunden) - innere Körpertemperatur normal bis leicht erhöht (37,5-38,5° C) - Kontinuierlicher Anstieg von Hkt und TPP trotz Flüssigkeitssubstitution - Verminderte bis aufgehobene Peristaltik bei abdominaler Auskultation - Fehlende Defäkation - Sekundäre Magenüberladung, mit Anstieg des pH-Wertes im Magen - Typische Rektalbefunde → Erst nur einzelne, gefüllte Dünndarmschlingen, die immer mehr werden - Symptome verlaufen schneller bei intensiverer Strangulation des Darmabschnitts. **Diagnose:** - Rektale Untersuchung zeigt typische Befunde eines Dünndarmileus. - Je nach Inkarzerationsort können prästenotisch dilatierte Dünndarmschlingen und ödematisierte, abnorm fixierte Darmteile ertastet werden. - Sekundäre eingetrocknete Ingesta im Dickdarm sind bei längerer Krankheitsdauer fühlbar. **Therapie:** - Laparotomie in der Linea alba ist der Standardzugang zur Bauchhöhle bei inneren Hernien. - Reposition des verlagerten Darms, Naht der Gekröselücke (sofern nicht im Mesenterium des zu resezierenden Darmstücks). - Schwierige Versorgung von Mesenteriallücken, die bis zur vorderen Gekrösewurzel reichen. - Bei fehlender Gekröseplatte eines Darmschenkels kann es schwierig sein, die Lücke zu versorgen; benachbarte Gekröseteile können hilfreich sein. - Bei unvollständigem Verschluss der mesenterialen Lücke besteht das Risiko erneuter Inkarzerationen. - Bei Hernia omentalis ist ein Verschluss der Netzlücke oft nicht möglich; großzügige Resektion von Netzteilen, um Rezidiven vorzubeugen. - Strangulationen durch Briden oder pendelnde Geschwülste werden durch Durchtrennung der Briden oder des Teils der Fettgeschwulst gelöst. - Nekrotische Darmabschnitte werden reseziert; Anastomosierung häufig in Form einer Jejunozäkostomie. **Prognose:** - Günstigere Prognose bei rechtzeitiger Vorstellung zur Operation.

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**Definition:** - Intravaginale Leisten- und Hodensackbrüche, auch indirekte Hernien genannt. - Direkte Leistenbrüche: Seltene interstitielle Hernien, bei denen Baucheingeweide extravaginal durch den Leistenspalt vorfallen. **Ätiologie und Pathogenese:** - Akute Einklemmung eines kurzen Dünndarmsegments (Jejunum oder Ileum) in die sanduhrförmige Einziehung des Processus vaginalis. - Durchblutungsstörungen von inkarzerierter Darmschlinge, Hoden, Nebenhoden und Samenstrang. - Bruchpforte und Bruchring durch Anulus vaginalis (Scheidenhautring) gebildet. - Schnürring etwa 2–3 cm distal vom Anulus vaginalis. - Auslösende Momente: abdominale Druckerhöhung beim Deckakt, beim Absprung vor einem Hindernis, beim Longieren auf einem ansteigenden Zirkel, nach der Kastration während der Aufstehphase aus der Narkose. **Klinik und Diagnose:** - Betroffen besonders Deckhengste, Rennpferde und Hengste im Springsport. - Plötzliches Anhalten, Unruhe, Kolikerscheinungen. - Einklemmung von Jejunum oder Ileum führt zu Durchblutungsstörungen und lebensbedrohlichem Dünndarmileus. - Tiere wälzen sich, schwitzen, stehen auf und scharren. - Skrotum mit kaltem Schweiß bedeckt, Hoden auf der erkrankten Seite derb. - Palpation: Verdickter, schmerzhafter Samenstrang, konische Verjüngung zum Schnürring hin. - Ausmaß der Anschwellung im Vaginalsack abhängig von Darmstücklänge, Darminhalt und Exsudat. - Rektale Untersuchung: Prästenotische Dünndarmschlinge zieht in Anulus vaginalis. - Hämatokrit- und Totalproteinwerte pathologisch erhöht nach 5–6 Stunden. - Wirkung von Spasmoanalgetika nur kurzzeitig. **Forensik:** - Unterlassene Palpation des Skrotums und der Samenstränge beim Hengst haftungsrelevant. **Bei der Stute:** - Halbkugelförmige Hervorwölbungen nach kraniolateral, bis zur Kniefalte erstreckend. - Ungefähr doppeltfaustgroß, weich, teilweise reponierbar. - Inkarzerationen bei der Stute nicht bekannt. **Differenzialdiagnosen:** - Hydrozele - Hämatozele - Hodentorsion - Tumoren - Beim Wallach: Verwechslung mit Vaginalsackzyste post castrationem, bei der Netz vorgefallen ist und in die Narbenbildung einbezogen wurde. **Therapie:** **Konservative Therapie:** - Reposition durch Kompression auf Hodensack/Hoden oder walzenförmige Anschwellung des Processus vaginalis bei tief sediertem oder abgelegtem Pferd. - Lösen der Leistenhernie unter Manipulation fühlbar. - Rektale Zugmanipulationen aufgrund von Verletzungsgefahr oder Gekröseabrissen am inkarzerierten Darm vermeiden. - Beobachtung des Patienten für mindestens 12–24 Stunden nach jeder erfolgreichen Reposition oder blutigen Reposition aufgrund möglicher Dünndarmnekrose oder paralytischem Ileus. **Chirurgische Therapie:** - Lebensbedrohlicher Zustand erfordert in aller Regel unverzügliche chirurgische Intervention. - Unblutige Reposition kann in frischen Fällen gelingen. - Hodenerhaltende Operationstechniken mit Rezidivrisiko. - Bedeckte hohe Hemikastration nach Durchtrennung des Schnürrings, praktisch rezidivfrei. - Bei frühzeitiger Operation: Regenerationsfähigkeit eines hämorrhagisch infarzierten Hodens möglich, sichtbare Pulsation der Samenstrangarterie und helle Farbe als positive Zeichen. - Möglichkeit der Öffnung im Processus vaginalis und Versuch, den äußeren Leistenring zu verengen, um Samenstrang mit Gefäßen hindurchtreten zu lassen. - Schnürring kann von der Bauchhöhle aus inzidiert werden, unter endoskopischer Kontrolle durchtrennt. - Leistenbruch der Stute wie Abdominal- oder Ventralhernie behandeln.

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