Krankheiten des Magens

Question 1

Allgemein

Answer 1

Lage des Magens:

• Zwischen dem 8. und 12. Interkostalraum
• Große Kurvatur erreicht nicht die ventrale Bauchwand
• Pylorus auf der rechten Seite sehr nahe der Cardia, durch starke Krümmung der kleinen Kurvatur
• Fassungsvermögen: ca. 5 – 15 l

Magenfunktion

• Durchmischung des Futterbreies
• Ansäuerung des Chymus
• Enzymatische Aufspaltung des Futter (Pepsin, Lipase)
• Ggr. fermentative mikrobielle Aktivität (Lactobacillus acidophilus)

Question 2

Answer 2

Blick von kaudal auf die Facies visceralis

1 Esophagus

2 Curvatura ventriculi major

3 Curvatura ventriculi minor

4 Incisura angularis

5 Magenknie

6 Pars cardiaca

7 Incisura cardiaca

10 Saccus cecus ventriculi

11 Corpus ventriculi

12 Pars pylorica

13 Duodenum

Question 3

Answer 3

Magenschleimhaut eines Pferdes, Facies parietalis

1 Cardia

2 Pars nonglandularis

3 Margo plicatus

4 Pars glandularis, Eigendrüsenzone

5 Pars glandularis, Pylorusdrüsenzone

6 Pylorus

7 Duodenalschleimhaut

Question 4

Magenschleimhautentzündung (Gastritis)

Answer 4

= Entzündung der Schleimhaut des Magens mit verschiedenen Formen

Formen

• Akute katarrhalische Gastritis
  
  • Vermehrte Rötung und Sekretion der Schleimhaut
  • Hyperämie und ödematöse Schwellung der Magenwand
  • Histologie: Neutrophile Granulozyten in Schleimhaut
• Ulzerative Gastritis
  
  • hervorgerufen durch Magenulzera
• Parasitär bedingte Gastritis
  
  • Wichtige Vertreter: Strongyliden, Arthropoden
  • Gasterophilus: m.o.w. fest ansitzend in Pars proventricularis am Margo plicatus des Pferdemagens → Führen hier zu Erosionen
  • Nematoden (Draschia,Habronema): Lokalisation in großen, subepithelialen Brutknoten → Können zu granulomatösen Entzündungen führen
• Chronische Gastritis
  
  • Folge langanhaltender Reizung mit Geschwür- und Narbenbildung (z.B. Parasiten)
  • Veränderungen meist in kutaner Schleimhaut der Vormagenabteilung
  • Hypertrophie der Schleimhaut
  • Chronische Dilatation und Hypertrophie des Duodenums => rezidivierender Reflux => Ulcus im Bereich des Pylorus, in Einzelfällen Perforation

Ätiologie

• Primär akuter Magenkatarrh selten beim Pferd
• Stress
• Chronische Entzündungen
• Infektionskrankheiten
• Fütterungsfehler
• Mangelhafte Zerkleinerung des Futters durch Zahnfehler
• Periodische Appetitlosigkeit bei jungen oder nervösen Pferden nach Überanstrengung, Turnierpferde durch regelmäßigen Standortwechsel
• Gefahr beim Absetzen der Fohlen→ Heftiger Stress bei den Jungtieren führt zur Gastritis
• Häufige Gabe vonNSAIDs
• Größere Operationen
• Befall von Parasiten (insbesondere Gasterophilus)

Epidemiologie

Heutzutage Auftreten noch nach

• Reizenden Medikamenten
• Unsachgemäße Fütterung mit Hackfrüchten, Trockenschnitzeln oder schimmeligem Futter
• Kann alle Pferde, jeder Rassen, jeden Alters treffen, Fohlen und Sportpferde sind jedoch am häufigsten betroffen

Sekundäre Erkrankungen im Verlauf von

• Virusinfektionen
• Morbus maculosus
• Darmstrangulationen
• Überstandener Schock (Entstehung von Ulzera)

Pathogenese

• Säurerückdiffusion und Autodigestion des Magens werden durch tight junctions, Sekretion von Mukus, Bikarbonaten und Ausbildung einer Phospholipid-Schutzschicht verhindert
• Prostaglandin E2 stimulliert Mukus- und Bikarbonat-Sekretion und hemmt Histamin-vermittelte Säurebildung
• Werden Bikarbonate, Mukus und Prostaglandin vermindert gebildet oder haben sie eine schlechte Wirksamkeit oder werden aggressive Faktoren wie Salzsäure oder Pepsin überschießend produziert → Entstehung eines Ulkus
• Ursache für vermehrte Säurebildung: Proliferation der Hauptzellen, Zollinger-Ellison-Syndrom, Mastzelltumor- induzierte Histaminausschüttung, erhöhte Histaminausschüttung durch Stress
• Verminderung schleimhaut-protektiver Faktoren: Oftmals im Zusammenhang mit NSAIDs

Klinik

Akute Form:Futteraufnahme ist immer gestört oder sistiert

• Vermehrtes Lecken
• Häufiges Gähnen und Flehmen
• Zähneknirschen
• Foetor ex ore
• Durch bereits verdautes Blut → Dunkle Kotverfärbung (Meläna, Teerstuhl)

Chronische Form

• Ähnliche Symptome
• Mageninhalt hat Schleimklumpen mit Blutbeimengungen
• Leistungsdepression

Diagnose

• Verdacht lässt sich durch genaue, mehrtägige Beobachtung erhärten
• am Besten per Gastroskopie, vor dem Eingriff: Mind. 6h kein Futter, 2 h vorher kein Wasser
• Endoskopie dient auch der Feststellung von Magengeschwüren
• Blutige Ulzera → Vermehrter Eisennachweis im Stuhl durch Hämokkulttest

Differentialdiagnosen

• Erkrankungen des Darmes mit oder ohne Reflux aus Dünndarm
• Veränderungen des Gebisses
• Neoplasien (z.B. Plattenepithelkarzinome)

Stoffwechselerkrankungen => Laborwerte

• Hyperbilirubinämie
• Hyperlipämiesyndrom
• Hypokalzämie

Therapie

• Entleerung und Ruhigstellung des Magens (mind. 24 h kein Futter)
• Fütterung: Zunächst wenig Futter in kleinen Rationen (eher Gras als Heu, Mash)
• Verluste von Chloridionen durch starkes Schwitzen und mehrmaliges Abpumpen des Magens: Substitution von Salzsäure → 10 – 20 g Hcl in 1 Eimer Leinsamenschleim
• Entleerung des Magens und Normalisierung der Sekretion durch Gaben geringer Mengen Mittelsalze → 50 – 80 g Glaubersalz oder Karlsbader Salz in Leinsamenschleim
• anschließend leicht verdauliches Konzentrat und Grünfutter oder gutes Heu
• häufigeres Füttern in kleinen Mengen und stundenweiser Weidegang ratsam

Medikamente

• H2- Blocker (Ranitidin, Cimetidin)
• Protonenpumpenhemmer (Omeprazol) entweder als Paste (Gastrogard) oder als Pulver (Equisol)
• Pektin und Kaolin enthaltende Adjuvantien
• Schleimhautabdeckende Mittel wie Sucralfat

Prophylaxe

• Fütterungsfehler vermeiden: Erst das Raufutter, 20 Minuten später Kraftfutter, dann auch angemessene Rationen
• Orale Applikation von NSAIDs nicht länger als nötig und mit zeitgleicher Gabe von Omeprazol
• Unnötigen Stress mit jungen Pferden vermeiden

Prognose

• Bei einfachem Magenkatarrh günstig → Verschwindet bei sachgemäßer Therapie nach 1- 2 Tagen
• Chronische Form: Prognose des Grundleidens ausschlaggebend

Question 5

Ulzerative Magenschleimhautentzündung (EGUS) - Allgemein, Ätiologie, Klinik

Answer 5

EGUS umfasst alle entzündlichen und erosiv-ulzerativen Veränderungen der Magenschleimhaut bei Pferden.

Je nach Lokalisation in der glandulären, oder der nonglandulären Schleimhaut unterscheidet man zwei Formen des EGUS:

ESGD: equine squamous gastric disease

= Veränderungen der Pars nonglandularis der Schleimhaut

Man unterscheidet:

• primäre ESGD → äußere Faktoren
• sekundäre ESGD → verzögerte Magenentladung aufgrund anderer gastrointestinaler Erkrankungen.

EGGD: equine glandular gastric disease

Die EGGD beschreibt erosiv-ulzerative Veränderungen der glandulären Schleimhaut. Zur genaueren Differenzierung wird die Lokalisation und Ausprägung beschrieben.

Epidemiologie

EGUS ist die häufigste Magenerkrankung beim Pferd, wobei ESGD insgesamt noch häufiger auftritt als EGGD.

ESGD

• Prävalenz korreliert eindeutig mit der momentanen Belastung der Pferde.
• Bei im Rennsport eingesetzten Vollblütern außerhalb des Trainings liegt sie bei 37% und steigt in der Wettkampfsaison auf 80-100% an.
• Die Zahlen für Distanzpferde sind nur geringgradig niedriger.
• Eine erhöhte Prävalenz zeigen auch Fohlen und kranke Pferde.
• DIe geringsten Prävalenzen findet man bei auf der Weide gehaltenen Zuchttieren. Sie liegt bei 11-37%.

EGGD

• Hierzu liegen deutlich weniger Daten vor.
• Am häufigsten betroffen sind wieder Rennpferde mit einer Prävalenz von 47-63%, gefolgt von Distanzpferden mit 27-33%
• während der Wettkampfsaison.
• In anderen Studien wurde jedoch auch bei Freizeitpferden eine Prävalenz von 54% gezeigt.

Ätiologie und Pathogenese

• Stress
  
  • Intensives Training
  • Transporte
  • Klinikaufenthalt/ Operationen
  • Absetzen (Fohlen)
  • Haltung (Rangkämpfe)
  • Temperament
  • Fütterungsbedingungen
• Fütterung → Nahrungskarenz (Hungern)
• Medikamente (z.B. NSAID`s)
• Infektionen:
  
  • bakteriell (Helicobakter pylori)
  • viral (Rotavirus)
  • parasitär (Magendasseln)

Klinik

Die Symptome können sehr unterschiedlich ausfallen und sind wenig spezifisch. Sie können allenfalls für eine Verdachtsdiagnose dienen, die unbedingt genauer abgeklärt werden muss.

Mögliche Symptome können sein:

• chronische und rezidivierende Koliken, periprandiale Koliken
• chronische Diarrhoe
• Foetor ex ore, Aufstoßen, vermehrte Salivation
• Magenentleerungsstörungen
• Reflux
• Bruxismus (knirschen)
• Inappetenz, Abmagerung
• struppiges Haarkleid
• schlechter Allgemeinzustand
• verändertes Verhalten (Aggressivität, Depression, Stereotypien)
• Leistungsminderungen
• Gähnen, Flehmen

Question 6

Ulzerative Magenschleimhautentzündung (EGUS) - Diagnose

Answer 6

Der Goldstandard zur Diagnose ist noch immer die Gastroskopie. Hierbei erfolgt eine genauere Klassifizierung beziehungsweise Beschreibung der Läsionen.

Für die ESGD existiert ein exaktes Grading-System. Zusätzlich sollte die Lokalisation der Läsionen beschrieben werden.

Für die EGGD existiert ein solches Schema nicht. Hier erfolgt eine Beschreibung der Lokalisation (Kardia, Fundus, Antrum, Pylorus) und der Art der Läsion (fokal/multifokal/diffus, geringgradig/mittelgradig/hochgradig, eben/erhaben, blutig/fibrinös).

Alternativ kann auch eine diagnostische Therapie mit einem Säureblocker begonnen werden (s. Therapie). Eine Besserung sollte nach einigen Tagen auftreten, die Therapie muss dann jedoch fortgesetzt werden.

Da die Gastroskopie relativ teuer und aufwendig ist wird schon seit langem nach einer geeigneten Alternative gesucht. Bis jetzt konnte sich aber noch keine neue Methode durchsetzen. Untersucht wurden unter anderem folgende Tests:

• Saccharose-Permeabiltitäs-Test: Gemessen wird der Gehalt an Saccharose im Blut nach Applikation über eine Nasenschlundsonde. Physiologischerweise wird Saccharose im Dünndarm gespalten und erscheint somit nicht im Blut. Bei Läsionen der Magenschleimhaut kann sie jedoch resorbiert und im Blut nachgewiesen werden. Die Sensibilität des Tests war in Studien bei Saugfohlen sehr gut, nicht jedoch die Spezifität. Zudem trifft der Test keine Aussage über Lokalisation und Ausmaß der Läsionen.
• a1-Antitrypsin: Wird in der Humanmedizin als Biomarker für Magenulzera und -karzinome genutzt, erwies sich bis jetzt allerdings als nicht zuverlässig genug beim Pferd.
• Ultraschall: Beurteilt werden kann die Wanddicke, die bei entzündlichen Prozessen oft verdickt ist und die Größe des Magens, die durch Magenentleerungsstörungen einhergehend mit Ulzerationen verändert sein kann. Eine genaue Diagnose eines EGUS ist aber nicht möglich.

Question 7

Ulzerative Magenschleimhautentzündung (EGUS) - Therapie, Prognose

Answer 7

Therapie

Die Heilung von Magenläsionen wird von 3 wesentlichen Faktoren beeinflusst: Schweregrad, Dauer der Erkrankung und Lokalisation. Generell wird durch Anhebung des pH-Wertes über eine Neutralisation oder Reduktion der Magensäuresekretion die Voraussetzung für eine Heilung geschaffen.

Es gibt mehrere therapeutische Ansätze:

Säureblockade

1. durch irreversible Blockade des für die Wasserstoffionenpumpe benötigten Enzyms (ATPase), z.B. mit Omeprazol (2–4mg/kg KM, 1× tägl. p. o.); durch Inaktivierung dieser „Pumpe“ wird die H+Ionen-Konzentration im Magenlumen deutlich gesenkt;
2. durch H2Rezeptor-Antagonisten, z.B. Cimetidin (10–20mg/kg KM, 3–4× tägl. p. o.) oder Ranitidin (6,6mg/kg KM 3× tägl. p. o.), kommt es zu einer verminderten Salzsäure-Ausschüttung; ihre Wirkung wurde nachgewiesen; derzeit ist kein Präparat beim Pferd zugelassen.

Antazida

Die Magensäure wird bei oraler Gabe neutralisiert (z. B. Magnesiumhydroxid, Aluminiumhydroxid, Dosierung: 12 mg/kg KM per os, 2× tägl.).

Schleimhautschützende Mittel

Aufgrund ihrer geringen Resorptionsrate nach oraler Verabreichung bilden sie einen Schutzfilm auf der Magenschleimhaut (z. B. Sucralfat, Wismut-Verbindungen). Auch diätetisch wirksame Ergänzungsfuttermittel z.B. mit Pektin-Lecithin-Glyzerin-Komplexen werden erfolgreich eingesetzt.

Prokinetika

Der Einsatz von Prokinetika wie Metoclopramid oder Betanechol kann die Magenentleerung optimieren.

Optimiertes Fütterungsmanagement

Stressreduktion und Optimierung der Speichelproduktion durch Raufuttergabe ad libitum (mindestens 1–1,5kg/100kg KM/Tag) oder Weidehaltung; Verteilung der Raufutterration auf mehrere Mahlzeiten; Vermeidung zu langer Fresspausen; generell sollte Raufutter vor Kraftfutter verarbreicht werden.

Antibiotika

Bei Abflussstörungen aus dem Magen mitgastroösophagealem Refluxbesteht die Gefahr der Aspirationspneumonie, so dass eine Antibiotikaprophylaxe angezeigt ist.

Chirurgische Therapie

Liegen Einengungen (Stenosen) im Pylorus- oder Duodenalbereich vor, so dass eine kontinuierliche Magenentleerung behindert ist, kann man – besonders bei Fohlen – u. U. eine plastische Erweiterung der Engstelle vornehmen bzw. eine Anastomose zwischen Magen und Dünndarm herstellen. Diese Operationen sind aufgrund der Größenverhältnisse beim adulten Pferd nur ausnahmsweise erfolgreich, während der Zugang beim Fohlen einfacher ist. Die Prognose ist als vorsichtig zu werten.

Prognose und Verlauf

Wenn man durch Medikamentengabe (z. B. Omeprazol) eine spontane Besserung der Symptome erreicht, ist die Prognose günstig, obschon die Therapie über einen längeren Zeitraum (4–8 Wochen) vorgenommen werden muss. Die Fütterung erkrankter Pferde muss in den Therapieplan einbezogen werden. Viele Ulzera heilen auch dann ab, wenn die „Stressoren“ ausgeschaltet werden.

Die Kontrolle der Abheilungsprozesse sollte nach entsprechender Therapie endoskopisch erfolgen. Eine Heilung kann nicht in allen Fällen erzielt werden, ebenso sind Rezidive möglich. Chronische Ulzera haben eine vorsichtige bis schlechte Prognose, vor allem, wenn sich das klinische Bild trotz der Behandlung nicht bessert.

Perforierende Ulzera verursachen in der Regel eine diffuse Peritonitis, an der die Pferde in kurzer Zeit verenden.

medikamentöse Therapie

Die Behandlung beruht je nach gewähltem Präparat auf drei verschiedenen Prinzipien:

1. Magensäuresekretionshemmung
2. Neutralisation der Magensäure
3. Zytoprotektion (nur adjuvant)

Die gängigste Behandlung ist die mit dem Protonenpumpeninhibitor Omeprazol. Omeprazol hemmt die Na-K-ATPase und damit die Säurebildung. Die Wirkung hält 24h an, sodass die Gabe einmal täglich ausreichend ist. Angewendet wird es oral als Paste in einer Dosierung von 4mg/kg KM über vier Wochen bei adulten Pferden und Fohlen ab 70kg. Bei Ulzera der Pars nonglandularis zeigt es eine sehr gute Wirkung, nicht jedoch bei denen der Pars glandularis. Omeprazol ist bei der FN ausdrücklich von den dopingrelevanten Substanzen ausgenommen.

Außerdem können auch Histamin-H2-Rezeptorblocker, wie Ranitidin eingesetzt werden. Diese verdrängen kompetitiv Histamin vom H2-Rezeptor und hemmen dadurch die Histamin- und teilweise die Gastrin-induzierte Säurefreisetzung. Angewendet wird Ranitidin in einer Dosis von 2,2 mg/kg KM p.o. dreimal täglich. Zu beachten ist, dass Ranitidin deutlich schlechter wirksam ist, als Omeprazol.

Zur Neutralisation der Magensäure können Antrazida eingesetzt werden. Dabei handelt es sich um basische Verbindungen mit Aluminium- oder Magnesiumhydroxyd. Aufgrund des starken rebound-Effekts müssen sie 6-12x täglich verabreicht werden.

Als zusätzlicher Schleimhautschutz können Pectine und Sucralfate eingesetzt werden. Das ist vor allem bei EGGD sinnvoll.

weitere Maßnahmen

Die medikamentöse Therapie kann nur die Symptome, nicht jedoch die zugrundeliegende Ursache bekämpfen. Wichtig ist daher nach Möglichkeit auch die Auslöser zu finden und zu beheben. Dies kann zum Beispiel eine Umstellung der Fütterung, der Haltung oder des Trainingsplans sein.

Prophylaxe

Prophylaktisch kann darauf geachtet werden, dem Pferd möglichst wenig Stress auszusetzen. Insbesondere bei der Fütterung sollten folgende Punkte bedacht werden:

• ausreichend Raufutter (am besten ad libitum, mindestens jedoch 1,5kg/100kg KM verteilt auf 4-6x Portionen)
• Kraftfuttergabe auf ein Minimum beschränken und erst nach der Raufuttergabe füttern, eventuell kann das Kraftfutter auch durch Öl ersetzt werden
• Fresspausen über 4 Stunden sind unbedingt zu vermeiden
• regelmäßiger Weidegang

Zusätzlich kann Maiskeimöl (Dosierung: 40ml/Tag) gegeben werden. Dies fördert die Produktion und Freisetzung von PGE2, welches die Magenschleimhaut schützt. In einer Metaanalyse konnte auch gezeigt werden, dass der prophylaktische Einsatz von Omeprazol bei Rennpferden das Risiko einer Ulzeration deutlich senken kann.

Prognose

Die Prognose ist stark abhängig von der Schwere der Läsionen. Ulzerationen, die auf eine Behandlung mit Omeprazol ansprechen haben in der Regel eine gute Prognose, ebenso solche, bei denen der Stressor gefunden und abgeschaltet werden konnte. Bei diesen ist sogar eine Spontanheilung möglich. Der Erfolg der Therapie sollte endoskopisch kontrolliert werden, damit die Medikamente nicht zu früh abgesetzt werden.

Chronische Ulzerationen haben dagegen eine vorsichtige bis schlechte Prognose. Sehr tiefe Läsionen können eine Perforation der Magenwand auslösen, was in der Regel zum Tod des Tieres führt.

Question 8

Magentumoren

Answer 8

Definition

• Häufigste Form primärer Magentumoren beim Pferd: Plattenepithelkarzinome
• Generell aber nicht soft
• Karzinom am Fundus und an Kardia
• Metastasen Bauch- oder Brusthöhlen eher ungewöhnlich

Ätiologie

• Ursachen unbekannt

Vermutet: Prädisponierende Faktoren

• Chronische Reizung durch Magenparasiten
• Irritation der kutanen SH durch Futter und toxische Substanzen

Epidemiologie

• v.a. ältere Pferde betroffen

Klinik

Betroffen sind in der Regel ältere Pferde (>10 Jahre), die durch folgende Leitsymptome auffällig werden:

• Wechsel zwischen guter und schlechter Futteraufnahme: Das Futter wird meist nur portionsweise aufgenommen, wobei sich die erkrankten Pferde häufig vom Trog abwenden, bevor sie weiterfressen.
• kontinuierlich abnehmende Fresslust bis zur völligen Inappetenz und Abmagerung
• intermittierendes Fieber
• Lethargie
• Schluckprobleme: Ist die Kardia mit betroffen, kommt es zu Störungen bei der Schluckpassage mit Würgebewegungen, Rülpsen, Speichelfluss oder Refluxösophagitis.
• Koliken: Die Pferde können periprandial und postprandial Koliksymptome zeigen.
• In Einzelfällen und bei entsprechender Metastasierung kann man zudem einen Hydrothorax (Pleuritis carcinomatosa) bzw. einen Hydrops ascitis (Peritonitis carcinomatosa) beobachten.

Diagnose

• Durch Gastroskopie intra vitam zu stellen
• Röntgen kann Hinweise liefern

Differentialdiagnose

• Zahnerkrankungen
• Kiefer- und Zungenbeinfrakturen
• Chronische Magenulzera
• Chronische Magenobstipation
• Neoplasmen der Brusthöhle mit Ösophaguskompression und andere Neoplasmen

Therapie

• In Frühphase der Entwicklung oft maskierter Verlauf (=> Fehlen charakt. Symptome)
• Tiere meist im fortgeschrittenen Verlauf erst vorgestellt => infauste Prognose, Euthanasie angezeigt

Question 9

Magenüberladung und Magendilatation - Allgemein

Answer 9

• Bei jeder Störung des Abflusses aus dem Magen besteht die Gefahr der akuten Magenüberladung(Dilatatio ventriculi).
• Aufgrund der spitzwinkeligen Einmündung des Ösophagus in den Magen sowie des sehr stark ausgeprägten Kardiaschließmuskels kannkeinespontane Druckentlastung durch Erbrechen stattfinden.
• wird häufig reflektorisch von einemPylorospasmusbegleitet.
• Magendilatation = unphysiologische Erweiterung des Magens
  
  • Es sind – in Einzelfällen – Ausdehnungen bis zur Größe eines Rinderpansens beschrieben worden;
  • Eine Dilatation geht immer mit einer Überladung (mit Futter, Flüssigkeit oder Gas) einher, eine neurogene Erschlaffung ist nicht erwiesen.
• 3 Formen:
  
  • Akut sind die
    
    • primäre (alimentär bedingte)
    • sekundäre Magenüberladung, die durch Reflux aus dem Dünndarm entsteht.
  • chronische Dilatation
• Komplikationen bei Magenüberladung:
  
  • Hufrehe
  • Aspirationspneumonie
  • Magenruptur

Question 10

Primäre Magenüberladung

Answer 10

Definition:

1. Feste Ingestaansammlung, die den Margo plicatus übersteigt
2. Ingestaansammlung verbleibt auch nach 16h Fasten im Magen
3. Es liegt gleichzeitig keine andere gastrointestinale Erkrankung vor

Ätiologie

• exzessiver Futteraufnahme
• unphysiologisch rasche Aufnahme von quellendem oder gärendem Futter (Rübenschnitzel, Obst, große Mengen von pelletiertem Futter, Brot oder frischer, nicht abgelagerter Heulage)
• hastige Aufnahme großer Wassermengen

Pathogenese

• Häufig entwickelt sich eine unphysiologische. feste, schichtweise Anfüllung des gesamten Magens mit trockenem Futter, wobei sein ursprüngliches Volumen bis an die Grenze seines Fassungsvermögens vergrößert wird.
• Durchtränkung des Mageninhalts mit Speichel und Magensaft nur sehr langsam erfolgen → nur wenig Inhalt kann weitertransportiert
• Zudem kommt es infolge bakterieller Aktivität zu Verschiebungen des pH-Wertes im Chymus (alkalischer pH-Wert) und einem Temperaturanstieg im Futterbrei (zwischen 42 und 43°C).
• Im weiteren Verlauf verlegt völlig trocken geschichteter Mageninhalt den Magenausgang.
• Magenüberladung häufig von reflektorischem Pylorusspasmus begleitet !

Klinik

• Bewegungen nur noch langsam + vorsichtig
• hundesitzige“ Stellung → Entlastung Druck auf Zwerchfell
• Zwerchfellhochstand & Schmerzen führen zu
  
  • Dyspnoe + Tachykardie
• Hkt + TPP im Normbereich
• Häufigstes Symptom: Inappetenz
• Akute oder rezidivierende Koliksymptome
• Dysphagie
• Verminderter Kotabsatz
• Fieber , Lethargie

→ Klinik sehr variabel in Dauer + Schweregrad

Diagnose

• Das klinische Bild ähnelt dem eines Strangulationsileus, aber es fehlen die dafür typischen rektalen Befunde (z.B. pathologisch gefüllte Dünndarmschlingen).
• Hämatokrit und Gesamteiweißgehalt liegen im Normbereich, da zunächst noch keine Störungen im Flüssigkeitshaushalt vorliegen.
• Magensondierung → um Inhalt abzuhebern bzw. Druckentlastung zu schaffen.
• Gastroskopie
• Ultraschall:
  
  • Magen über mehr als 4 ICR darstellbar
  • Abflachung des sonst runden Magenechos
  • Evtl. ventrale & kaudale Verlagerung der Milz
  • Evtl. hyperechogenes Material im Lumen

Differenzialdiagnosen

• Schlundverstopfung
• Obstruktionen im Kardiabereich
• Erkrankungen des Darms
• sekundär Dünndarmmeteorismus

Therapie

Konservative Therapie: (VL)

• Spülen mit der NSS (3-4 x täglich)
• Paraffinöl eingeben
• Coca-Cola eingeben:
  
  • Natriumbicarbonat wirkt mukolytisch
  • Kohlesäureblasen spalten Fasern
  • Ansäuern des Mageninhaltes
  • Mögliche Nebenwirkungen: Hufrehe, Coffeinintoxikation
• Weitere Therapiemöglichkeiten:
  
  • Acetylcystein(ACC) (20mg/kg) zur Mucolyse
  • Dioctyl-Natrium-Sulfosuccinat: 100-200ml einer 8% Lösung
  • Ausmassieren des Magens nach Laparotomie mit eingelegter Sonde
  • Direktes Spülen des Magens mit einer Sonde
  • Gastrotomie
  • –> Alle chirurgischen Verfahren bergen das Risiko der Bauchhöhlenkontamination !

Question 11

Sekundäre Magenüberladung

Answer 11

Ätiologie und Pathogenese

= Magenüberladungen, die durch Reflux aus dem Dünndarm gespeist werden

• häufiger als primäre Magenüberladung
• Rückstau von: Speichel, Pankreassekret, Galle und alkalischem Dünndarminhalt
• gesamte präzäkale Sekretion Pferd: 200–250ml/kg KM/Tag.
• kann sich bei den unterschiedlichstenPassagehindernissen im Darm entwickeln:
  
  • Verschluss im Bereich des Duodenums
  • Ileumobstipation
  • Hernia foraminis omentalis
  • Hernia inguinalis incarcerata
  • sekundäreDünndarmparalyse(paralytischer Ileus)
  → Reflux umso früher, je näher zum Magen der Darmverschluss liegt

Klinik

• Symptome gleichen denen der primären
• werden durch die Kolikerscheinungen infolge der Grundkrankheit (Ileus) überdeckt
• Entwickelung als Folge der Grundkrankheit (z. B. Dünndarmileus) schon deutliche Störungen im Flüssigkeitshaushalt
  
  • Puls- und Atemfrequenz, Hämatokrit und TPP steigen mit fortschreitender Krankheitsdauer als Zeichen der Hypovolämie kontinuierlich an.
• Sonderfall: Paralytischer Ileus

Diagnose und Therapie

• Rektaluntersuchungliefert entscheidende Hinweise auf die vorliegende Primärerkrankung. Man erhält:
  • direkte Hinweise (Hernia inguinalis incarcerata, Obstipatio ilei, Hernia spatii renolienalis) oder
  • indirekte Hinweise (z.B. Dünndarmileus: dilatierte Dünndarmschlingen mit kurzem oder langem Gekröse als Zeichen für einen proximalen oder distalen Dünndarmileus).
• HKT erhöht , TPP erhöht , Bauchhöhlenpunktat verändert
• Magensondierung
  
  • hochgradige sekundäre Magenüberladung → Mageninhalt fließt spontan über die Sonde ab, wenn diese die Kardia passiert hat.
  • Auffangen des Mageninhalt → grobsinnliche Beurteilung(pH-Wert, Farbe, Geruch, Menge)
  • Sehr große Mengen an rötlich-braun gefärbtem Reflux deuten auf eineGastroduodenojejunitishin
  • wiederholte Entfernung von anstauender Flüssigkeit, bis der Abfluss aus dem Dünndarm wieder funktioniert.
• Das Niederlegen sollte wegen des hohen Magenrupturrisikos vermieden werden.
• Medikamentös kann die Behandlung mit einem Spasmolytikum i.v (Metamizol, 20 bis 50 mg/kg KM; weniger gut geeignet ist Butylscopolamin) unterstützt werden.
• Zusätzliche Therapie paralytischer Ileus:
  
  • Futter und Wasserentzug
  • DTI
  • Medikamente zur Steigerung der Darmmotrik
  • Evtl. Relaparotomie

Prognose

• Die Prognose ist bei rechtzeitiger und richtiger Behandlung günstig, dennoch stark abhängig von der Primärursache.
• Wird die Primärursache nicht erkannt bzw. nicht behandelt, besteht ein hohes Rezidivrisiko.

Question 12

Chronische Magendilatation

Answer 12

Definition

= Nach Therapie der Magenüberladung bleibt dauerhafte Magenvergrößerung zurück

Ätiologie

• Tritt sehr selten auf
• Beschrieben bei Warmblütern, Friesen
• Evtl. Verwachsungen mit linker Bauchwand, Zwerchfell + Milz

Pathogenese

• Entwicklung über einen längeren Zeitraum
• Annpassung Fassungsvermögen des Magens kontinuierlich dem sich vergrößernden Obstipat → Anpassungserweiterung
• Flüssigkeit und Chymus werden auf kurzem Wege zwischen Kardia und Pylorus entlang der kleinen Kurvatur weitertransportiert
  
  • Hypertrophie der Magenwand in diesem Bereich
• betrifft vor allem den Magenkörper, während der Blindsack hypertrophiert ist → makroskopisch das Bild eines „zweihöhligen Magens“

Klinik

• in der Anfangsphase symptomlos → entwickelt sich vermutlich über viele Monate bis Jahre.
• Gelegentlich rülpsen → faulig-säuerlicher Geruch
• postprandial milde Koliken
• Auch Symptome einer akuten Magenüberladung werden beobachtet.
• Die linke Thoraxseite kann im Vergleich zur rechten aufgewölbt sein.

Diagnose

• Rektaluntersuchung
• Magensondierung
  
  • Bei wiederholter Sondierung des Magens ist ein Passagehindernis im Magen bei gleichbleibender Lokalisation auffällig. Der Geruch des Mageninhalts ist meist faulig-säuerlich.
• Gastroskopie
  
  • Bei wiederholt vorgenommenen Gastroskopien kann man feststellen, dass der Magen trotz längerem Futterentzug extrem gefüllt bleibt. Manchmal kann man durch einen kleinen Spalt zwischen Chymus und Magenwand kutane Schleimhaut der Pars proventricularis einsehen.
• Sonografie
  
  • Da die Magenwand eine deutliche Grenzlinie im Ultraschall darstellt, kann der dilatierte Magen nach kranial bis in den 7. und 8. und nach kaudal je nach Ausdehnung bis in die letzten Interkostalräume dargestellt werden.

Differenzialdiagnosen

• Im fortgeschrittenen Stadium eines Magentumors können durch die rektale Untersuchung u. U. knotig-höckerige Magenanteile erreicht werden. Bei Metastasierung findet man zudem knotige Umfangsvermehrungen im kaudalen Bauchhöhlenbereich.

Therapie

• Konservative Therapie: Spülversuche am stehenden Pferd sind unergiebig.
• Chirurgische Therapie
  
  • poststernaleLaparotomiedurchgeführt, bei der man den Umfang der Dilatation sicher bestimmen kann.
    
    • vor dem Ablegen wird eine dicke, großlumige Sonde in den Magen eingeführt.
    • Durch Massage des Magens über der Sonde mit der flachen Hand lässt sich, wenn Wasser eingespült wird, der meist sehr fest geschichtete Mageninhalt allmählich aufweichen und über die Sonde entleeren.
    • Der so herausgespülte (bzw. bei Sektionen gewonnene) Mageninhalt betrug bei sezierten Patienten zwischen 35 und 122kg.
    • Damit sich der chronisch dilatierte Magen nach seiner Entleerung nicht wieder auf seine Ursprungsgröße ausdehnt, kann man versuchen ihn zuverkleinern. D
    • azu wird entlang der großen Kurvatur ohne Resektion eine einstülpende, seromuskuläre Naht in mehreren Schichten angelegt.
    • Da diese Operationsmethode bisher zu selten vorgenommen wurde, liegen keine aussagekräftigen Ergebnisse vor.
  • Auch eineGastrotomieist möglich, jedoch technisch schwierig und birgt zusätzlich eine große Gefahr der Kontamination mit Mageninhalt.

Prognose und Verlauf

Die chronische Dilatation kann jahrelang bestehen bleiben, bis die Pferde an einer Ruptur oder an den sekundären Folgen (Fressstörungen, Abmagerung etc.) eingehen.

Question 13

Magenruptur

Answer 13

= Einriss der Magenwand, kann Folge jeder schwerwiegender Erkrankung des Magens sein

• Bei der Magenruptur (Ruptura ventriculi) handelt es sich um eine Zusammenhangstrennung der Schleimhaut des Magens. Diese geschieht meist im Bereich der großen Kurvatur und kann verschiedene, oft futterbezogene Ursachen haben.

Formen

Prinzipiell 3 Formen anhand der Ursache zu unterscheiden

• Primäre Magenüberladung
• Sekundäre Magenüberladung
• Idiopathische Magenüberladung

Primäre Magenüberladung

• durch zu hohe Futteraufnahme, durch festes Futter als auch Wasser

Sekundäre Magenüberladung

• Atonie des Darms (Ileus) mit Anschoppung von Futter und Flüssigkeit aus dem Darm

Idiopathische Magenüberladung entsteht ohne erkennbare Ursache

• Bei Sektion keine kausale Ursache zu erkennen
• Bei älteren Pferden häufiger (Elastizität des Gewebes nimmt ab => Widerstandskraft des Magens gegen Innendruck nimmt ab)

Ätiologie

• primäre Magenüberladung odersekundäre Magenüberladung
• Obturation des Magenausganges und / oder des Duodenums
• Starke Tympanie nach Fehlgärung oder Drehung um Längsachse des Duodenums, oral der Flexura duodeni caudalis
• Sehr selten Perforationen nach Ulzerationen und Tumoren
• Ruptur an typischer Stelle (an großer Kurvatur parallel und etwas dorsal des Netzansatzes)
• Aufnahme von spitzen Fremdkörpern
• iatrogen durch perforierende Nasen-Schlund-Sonde

Pathogenese

Überdehnung der Magenwand bei Dilatation

• Spontanrupturen (typische „Platzwunde“)
• Subtotale Rupturen (Ruptur in „zwei Phasen“) → Riß der Magenwand nicht sofort durch alle 3 Schichten, Mukosa hält noch längere Zeit stand
• Totale Rupturen

Subtotale Ruptur

• da SH liegt in Faltenliege und somit dehnungsfähiger ist als Muskelhaut
  
  • durch starke Dehnung geraten die Blutgefäße unter Druck. Dadurch ist der Blutfluss unterbrochen und die Schleimhaut stirbt ab
  • Erst bei Nekrose der SH vollständige Ruptur
  • Zeitversetzte Variante histologisch nachweisbar
  • Subtotale Ruptur der Muskelschicht kann zum Verbluten führen
• Subtotale tws. klinisch unerkannt, dramatischer Verlauf einer Perforation mit Schock und Peritonitis bleibtzunächst aus

Spontanrupturen

• Magenruptur durch Erhöhung des intragastralen und intramuralen Drucks ausgelöst. Dies geschieht durch Überfüllung und reflektorische Kontraktion
• Sphinkterspannung nimmt zu, wodurch die retrograde Entleerung noch mehr erschwert ist (zuvor schon physiologisch erschwert)
• Quellung des Futters lösen Gärprozesse des Futters aus, dadurch steig der Druck im Magen
• Druckanstieg führt letztendlich zur Zusammenhangstrennung der großen Kurvatur, da die Magenwand dem Druck nicht mehr standhalten kann
• Die Magenwand reißt meist in Reihenfolge der Schichten auf. Zuerst reißt die Serosa, dann die Muskelschicht und dann die Schleimhaut ein. Dadurch entsteht eine treppenartige, blut-infiltrierte Risskante.

Symptome

• Höchstgradige Schmerzen
• Puls- und Atemfrequenzsteigerung
• Dyspnoe
• Würgbewegungen und Salivation
• Selten auch Erbrechen aus Nasenlöchern

Klinik

• BeiKolikpferdimmer plötzliche Beruhigung nach heftiger Kolik
• Koliksymptome verschwinden plötzlich, gleichzeitig setzten schwere Schocksymptome ein
  
  • Hämokonzentration bei zunächst normalem TPP-Wert
  • TPP fällt infolge des Proteinverlustes stark ab (Peritonitis)
  • kalter Schweiß
• Kurze Zeit nach perforierender Ruptur steht Pferd teilnahmslos da, ist schweißgebadet, geblähte Nüstern und flache, frequente Atmung, vermeidet jede Bewegung
  
  • Puls auf 100/min, dann kein Puls mehr fühlbar
  • Hohe Herzfrequenz, Herztöne undeutlich
  • KFZ über 4 sek., Schleimhäute blau bis verwaschen
  • Augen ausdruckslos
  • ausgeprägte metabolische Azidose
  • Unmittelbar bevorstehender Tod schon am äußeren Erscheinungsbild zu erkennen
• Tod meist einige Stunden nach der Ruptur

Diagnose

• Diagnose anhand des klinischen Bildes in Kombi mit rektaler Untersuchung (man fühlt oft ein Knistern durch subperitoneal eingeströmtes Gas)
• Magen selbst, auch wenn er obstipiert ist, entzieht sich der Untersuchung
• Ruptur => Gefühl der „Leere“, da Gas und Flüssigkeit in Bauchhöhle entweichen => Unterdruck und Adhäsionskräfte werden aufgehoben
• Bauchhöhlenpunktion zur Sicherung der Diagnose (viel bräunlich-rötliche Flüssigkeit)
• Kleine Perforation mit wenig ausgetretenem Mageninhalt: Netzbeutel hält vorerst Mageninhalt zurück => Bauchhöhlenpunktat frei von Futterpartikeln

Differentialdiagnose

• Gleiche Symptome bei Darmruptur
• Akute Peritonitis => starke Schockerscheinungen mit dem Indolenzstadium → Bauchhöhlenpunktat ist schmutzigrot, hoher Leukozytengehalt, Erythrozyten und Eiweiß, aber ohne Beimengung von Futterpartikeln

Therapie

• Bei vollständiger Ruptur mit Austritt von Mageninhalt in Bauchhöhle ist keine Therapie bekannt. Das Pferd sollte so schnell wie möglich euthanasiert oder geschlachtet werden.

Prophylaxe

• Pferd sollte nicht übermäßig Futter aufnehmen, geregelte Futterzusammensetzung
• Vor allem bei Kraftfuttergabe und Futterzusatzmitteln wie Obst etc. auf Dosierung achten
• Wasseraufnahme sollte nicht in Übermenge erfolgen
• Wasser sollte immer zugänglich sein, um vermehrten Durst und dadurch Wasseraufnahme zu verhindern.

Prognose

Beim Eintreten einer totalen Magenruptur ist die Prognose aussichtslos.

Question 14

Pylorusstenose

Answer 14

Question 15

Gastrophilose

Answer 15

Vorkommen

• weit verbreitet
• für Equiden spezifische Gastrointestinal- und Hautmyiasis
• Weideparasitose!

Ätiologie

• 1. bis 3. Larvenstadien in verschiedenen Abschnitten des Verdauungstrakts
• 6 Arten bedeutsam:
  
  • Gasterophilus intestinalis, Sitz: Magen (L II und L III)
  • Gasterophilus nasalis, Sitz: Duodenum
  • Gasterophilus haemorrhoidalis, Sitz: L II im Magen, mitunter Rachenraum, Ösophagus, Duodenum; L III im Rektum
  • Gasterophilus pecorum, Sitz: Duodenum
  • Gasterophilus inermis, Sitz: Magen
  • Gasterophilus nigricornis, Sitz: Duodenum
• adulteGasterophilus-Fliegen: 8–18 mm groß, dicht behaart, hummelähnlich, und ihre Lebenserwartung beträgt nicht mehr als 2–3 Wochen. Die rudimentären Mundwerkzeuge lassen eine Nahrungsaufnahme nicht zu, so dass die Fliegen auf ihre Energiespeicherung aus der Larven- bzw. Puppenperiode angewiesen sind.
• Die parasitischen 3. Larvenstadien leben 8–9 Monate im Intestinaltrakt und erreichen im Endstadium eine Größe von 2 cm.

Epidemiologie

• Die Flugzeit liegt – für die einzelnen Arten unterschiedlich – ausschließlich in der warmen Jahreszeit
• beiGasterophilus intestinaliserstreckt sich die Hauptflugzeit unter einheimischen Bedingungen von der 4. Juli- bis zur 3. Augustwoche.
• Flug und Begattung erfolgen bei Windstille und Sonne.
• Die weiblichen Fliegen legen, ebenfalls artspezifisch, etwa 160–2500 gegenüber Umwelteinflüssen sehr widerstandsfähige Eier ab, meist am Deckhaar der Pferde, bevorzugt in der Karpalregion oder an Pflanzen

1. Imagines-Weibchen werden direkt nach dem Schlüpfen aus den Puppen begattet. Imagines
   haben eine kurze Lebensspanne von wenigen Tagen und nehmen keine Nahrung auf.
2. Ruhepause zur Eibildung (< 20 h)
3. Eibalge:
   
   • Wirtsfindung visuell (größere Silhouetten) und olfaktorisch (Pferdegeruch)
   • Je nach Art:
     
     • G. pecorum: Diese Art legt ihre Eier an Pflanzen ab; lt. VL kann auch G. intestinalis seine Eier an Larven ablegen
     • Übrige Arten (z.B. G. intestinalis, G. nasalis): Zur Eiablage umschwärmen sie die Pferde und fixieren während des Fluges die mit einer Haftstruktur ausgestatteten Eier mit einem Kitt an den Haaren der artunterschiedlich bevorzugten Körperstellen
4. Embryonalentwicklung: Die Entwicklung der L1 dauert häufig nur wenige Tage
5. Schlupfreize:
   
   • L1 schlüft nach Schlupfreiz aus dem Ei und dringt in die Mundschleimhaut ein.
   • Als Schlupfreize kommen infrage:
     
     • Orale Aufnahme der Eier (bei G. pecorum)
     • Belecken der Eiablagestellen durch das Pferd (übrige Arten)
6. Die L1 häuten sich in der Mundschleimhaut zu L2 und gelangen dann zu ihren Ansiedlungsorten im Maden-Darm-Trakt. Hier siedeln sich die L2 und die L3 im Magen, Duodenum und teils auch im Rektum an
7. Nach 8-10 Monaten (im Frühjahr/Frühsommer) werden die L3 mit dem Kot ausgeschieden.
8. Die Verpuppung erfolgt im Pferdekot oder in unmittelbarer Nähe im Boden, die Puppenruhe dauert 2-12 Wochen.

Klinik

• Infektion vor allem im Sommer und Spätsommer
• L1 können in Eiern bis 2 Monate überleben
• Symptome nach Befallsdichte:
  
  • gering- bis mittelgradiger Befall (bis 100 Larven) meist asymptomatisch: Dies trifft auf die meisten befallenen Pferde zu
  • stärkerer Befall mit
    
    • Kau- und Schluckbeschwerden
    • Entzündungen der Maul- und Zungenschleimhaut
    • Geschwüre
    • Inappetenz
    • Kolik
    • Anämie
    • Kachexie
    • Ulcera an der Aufenthaltsstelle im Magen, aber sehr selten
    • Perforationen: Obwohl die Larven tief in die Magen- oder Darmwand eindringen, sind Perforationen sehr selten.
  • Sommerstreifenekzem durch wandernde L1 (G. inermis, G. nasalis, G. nigricornis): Die in der Haut Richtung Mundöffnung wandernden L1 verschiedener Arten (G. inermis, G. nasalis, G. nigricornis) sind Ursache von Veränderungen, die sich als
    fadendünne, haarlose, mit Krusten bedeckte, etwas gewundene Streifen strahlenartig von der Augen- und Backenregion und vom Kehlgang in Richtung Mundwinkel hinziehen (Streifensommerekzem).

Diagnose

• Die Eier im Haarkleid der Pferde stellen einen Hinweis auf einen Befall dar
• Endoskopische Untersuchungen zum Nachweis von Läsionen und/oder Larvenstadien

Bekämpfung

• Mittel der Wahl: Makrozyklische Laktone. Sie haben eine hohe Wirkung gegen Gasterophilus-Larven (L2 und L3):
  
  • Ivermectin: 0,2 mg/kg KGW
  • Moxidectin: 0,4 mg/kg KGW
• Applikationsform:
  
  • Paste, oral
  • Tabletten
• Zeitpunkt der Therapie:
  
  • Herbst: Oktober/November/Anfang Dezember
  • Frühjahr: Kurz vor Weidegang: Eventueller Residualbefall oder
    Spätinfestationen mit G. intestinalis werden bei der üblichen
    Frühjahrsbehandlung gegen Strongyliden mit erfasst, sofern Mittel eingesetzt werden, die auch gegen Gasterophilus wirksam sind.