DBT Flashcards
(43 cards)
Definición DBT
Desorden metabólico de causas múltiples caracterizada por hiperglucemia crónica asociada a alteración en metabolismo
Grupo de transt metabólico que comparten hipoglucemia
Factores que contribuyen a hiperglucemia
- deficiencia secreción insulina
- menor utilización glucosa
- mayor producción glucosa
Órganos de daño
- ojo; retinopatía diabética
- riñones; GN
- Nervios; neuropatía
- corazón
- vasos sanguíneos
A que se debe la DBT 1
- destrucción de células B
- deficit absoluto de insulina
Puede ser inmunitaria o idiopática
DBT II que ocurre
- R a la insulina
- deficit relativo de insulina
- o defecto secretor predom + R a ella
Otras causas
- pancreatitis, neoplasia, quistes
- acromegalia, cushing, feocromocitoma, hipertiroidismo
- por glucocorticoides, tiazidas, agonista b adrenerg
- rubeola congenita, CMV
- inmuno
- gestacional
Cuando se considera DBT gstacional
> 24 semanas
Clasificación de tolerancia a lgucosa
- homeostasis normal
- DBT
- homeostasis alterada
Como se valora la tolerancia a glucosa y valores normal
- glucosa plasm en ayuna
- resp a carga oral de glucosa
- hemoglobina glicosilada
- < 100 mg/100 ml ayuna
- < 140 mg/100 ml carga oral
- < 5,6 o 6%
Criterios diag DBT
- sintomas DBT + glicemia al azar > 200 mg
- glucosa ayuna > 126 mg
- glucosa pl a 2 hs de prueba oral > 200 mg
- Hb glicosilada > 6,5%
Cuando inciiar estudio de detección
> 45 años cada 3 años
o antes si tienen sobrepeso IMC >25 kg/m2 y si hay factores de riesgo
Factores de riesgo para DBT 2
- antecedentes fliares
- obesidad
- sedentarismo
- tolerancia anormal a glucosa
- antecedente de DBT gestacional
- HTA
- Hipertrigliceridemia, bajo HDL
- SOP
- Antecedes de enf CV
- tabaquismo
Cual es un marcador util de secreción de insulina y porque
Péptido C se almacena junto a insulina y segregan simultaneamente
Pero es menos sensible a degradación hepática que insulina entonces es un buen marcador
Diferencia insulina origen endógeno y exógeno en un estudio de hipoglucemia
Patogenia DBT 2
- resp inadecuada de cél B y IR asociada a obesidad, envejecimiento y sedentarismo
- acumulo excesivo de grasa agota la capacidad del tejido adiposo
- efecto inflamatorio por citocinas profinlamat contribuye a IR
- Lípiso acumula en músculo, hígado y Cél B
- lipotoxicidad altera mitocondria, menor utilización glucosa y mayor producción
- glucolipotoxicidad altera cél B
- vulnerabilidad genética
Fármacos que pueden dar hiperglucemia
- AINES
- glucocorticoides
- Antiinfecciosos
- antineoplásicos
- inmunodepresores
- diureticos
- beta bloqueantes
- furosemida
- nifedipino
- estatinas
- broncodilatadores
- ACO
- levotiroxina
Fármacos con efectos hipoglucemiantes
- aspirina
- anfetaminas
- etanol
- inhib monoaminooxid
- propanolol
- haloperidol
como es prueba oral de glucosa
- 75 g de glucosa
- disuelta en 375 ml agua
- ingerida en 5-10 min
- extracción de sangre a los 0 y 2 hs
- en ayuna de 12 hs
- sin fumar
Clinica
Puede haber
- polidipsia
- poliuria
- polifagia
- perdida de peso
- astenia
Ante complicación aguda
- náuseas
- vomitos
- taquibatipnea
- alt conciencia
- deshidratación y coma por exceso de cuerpos cetónicos
Algunos signos clinicos para sospechar
- retinopatia diabetica
- herida de mal cicatriazción
- acantosis nigricans
- signos hiperandrogenicos como hirsurtismo ané
- claudicación intermitente
- IU recurrentes
- candidiasis
- celulitis o erisipelas
- inf respiratorias frecuentes
- ojo tuberculosis
- difunsión eréctil
Cetoacidosis diabetica
Complicación aguda de DBT, más conmunmente en tipo I pero puede en tipo II
Ocurre cuando [insulina] son muy bajas
Falta de insulina o aumento de necesidad
Triada de
- hiperglucemia
- cetonemia o cetonuria
- acidosis metabólica
que hormonas actuan en cetoacidosis y cual es el fin
Deficit de insulina, glucagón, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento
Alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y graso principalmente
Asociado a estado inflamatorio, especies reactivas de O2, peroxidación lípidica
Fisiopatologia cetoacidosis
- aumento gluconeogenesis y glucogenolisis
- disminución captación glucosa
- glucosuria
- diuresis osmótica
- pérdida de agua y electrolitos
- lipolisis liberando glicerol y AG
- glicerol para gluconeogenesis
- AG libre a acil coa que por exceso forma cuerpos cetónicos
Principales signos clinicos de cetoacidosis
-
respiración de kussmaul
Taquibatipnea típica ante pH < 7,20 a 7,10, aliento característico a manzana -
deshidratación
extracelular; hipotensión, taquicardia, signo del pliegue
intracelular; sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosas. - vómitos o distensión epigástrica
- dolor abdominal
- puede asociada a pancreatitis por aumento de TG
- sed y poliuria
Mediante que se mide los cuerpos cetónicos
B- hidroxibutírico
CAD > a 3 mmol/L