DBT Flashcards

(43 cards)

1
Q

Definición DBT

A

Desorden metabólico de causas múltiples caracterizada por hiperglucemia crónica asociada a alteración en metabolismo

Grupo de transt metabólico que comparten hipoglucemia

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2
Q

Factores que contribuyen a hiperglucemia

A
  • deficiencia secreción insulina
  • menor utilización glucosa
  • mayor producción glucosa
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3
Q

Órganos de daño

A
  • ojo; retinopatía diabética
  • riñones; GN
  • Nervios; neuropatía
  • corazón
  • vasos sanguíneos
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4
Q

A que se debe la DBT 1

A
  • destrucción de células B
  • deficit absoluto de insulina

Puede ser inmunitaria o idiopática

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5
Q

DBT II que ocurre

A
  • R a la insulina
  • deficit relativo de insulina
  • o defecto secretor predom + R a ella
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6
Q

Otras causas

A
  • pancreatitis, neoplasia, quistes
  • acromegalia, cushing, feocromocitoma, hipertiroidismo
  • por glucocorticoides, tiazidas, agonista b adrenerg
  • rubeola congenita, CMV
  • inmuno
  • gestacional
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7
Q

Cuando se considera DBT gstacional

A

> 24 semanas

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8
Q

Clasificación de tolerancia a lgucosa

A
  • homeostasis normal
  • DBT
  • homeostasis alterada
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9
Q

Como se valora la tolerancia a glucosa y valores normal

A
  • glucosa plasm en ayuna
  • resp a carga oral de glucosa
  • hemoglobina glicosilada
  • < 100 mg/100 ml ayuna
  • < 140 mg/100 ml carga oral
  • < 5,6 o 6%
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10
Q

Criterios diag DBT

A
  • sintomas DBT + glicemia al azar > 200 mg
  • glucosa ayuna > 126 mg
  • glucosa pl a 2 hs de prueba oral > 200 mg
  • Hb glicosilada > 6,5%
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11
Q

Cuando inciiar estudio de detección

A

> 45 años cada 3 años

o antes si tienen sobrepeso IMC >25 kg/m2 y si hay factores de riesgo

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12
Q

Factores de riesgo para DBT 2

A
  • antecedentes fliares
  • obesidad
  • sedentarismo
  • tolerancia anormal a glucosa
  • antecedente de DBT gestacional
  • HTA
  • Hipertrigliceridemia, bajo HDL
  • SOP
  • Antecedes de enf CV
  • tabaquismo
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13
Q

Cual es un marcador util de secreción de insulina y porque

A

Péptido C se almacena junto a insulina y segregan simultaneamente
Pero es menos sensible a degradación hepática que insulina entonces es un buen marcador

Diferencia insulina origen endógeno y exógeno en un estudio de hipoglucemia

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14
Q

Patogenia DBT 2

A
  • resp inadecuada de cél B y IR asociada a obesidad, envejecimiento y sedentarismo
  • acumulo excesivo de grasa agota la capacidad del tejido adiposo
  • efecto inflamatorio por citocinas profinlamat contribuye a IR
  • Lípiso acumula en músculo, hígado y Cél B
  • lipotoxicidad altera mitocondria, menor utilización glucosa y mayor producción
  • glucolipotoxicidad altera cél B
  • vulnerabilidad genética
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15
Q

Fármacos que pueden dar hiperglucemia

A
  • AINES
  • glucocorticoides
  • Antiinfecciosos
  • antineoplásicos
  • inmunodepresores
  • diureticos
  • beta bloqueantes
  • furosemida
  • nifedipino
  • estatinas
  • broncodilatadores
  • ACO
  • levotiroxina
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16
Q

Fármacos con efectos hipoglucemiantes

A
  • aspirina
  • anfetaminas
  • etanol
  • inhib monoaminooxid
  • propanolol
  • haloperidol
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17
Q

como es prueba oral de glucosa

A
  • 75 g de glucosa
  • disuelta en 375 ml agua
  • ingerida en 5-10 min
  • extracción de sangre a los 0 y 2 hs
  • en ayuna de 12 hs
  • sin fumar
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18
Q

Clinica

A

Puede haber
- polidipsia
- poliuria
- polifagia
- perdida de peso
- astenia

Ante complicación aguda
- náuseas
- vomitos
- taquibatipnea
- alt conciencia
- deshidratación y coma por exceso de cuerpos cetónicos

19
Q

Algunos signos clinicos para sospechar

A
  • retinopatia diabetica
  • herida de mal cicatriazción
  • acantosis nigricans
  • signos hiperandrogenicos como hirsurtismo ané
  • claudicación intermitente
  • IU recurrentes
  • candidiasis
  • celulitis o erisipelas
  • inf respiratorias frecuentes
  • ojo tuberculosis
  • difunsión eréctil
20
Q

Cetoacidosis diabetica

A

Complicación aguda de DBT, más conmunmente en tipo I pero puede en tipo II
Ocurre cuando [insulina] son muy bajas
Falta de insulina o aumento de necesidad

Triada de
- hiperglucemia
- cetonemia o cetonuria
- acidosis metabólica

21
Q

que hormonas actuan en cetoacidosis y cual es el fin

A

Deficit de insulina, glucagón, catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento

Alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y graso principalmente
Asociado a estado inflamatorio, especies reactivas de O2, peroxidación lípidica

22
Q

Fisiopatologia cetoacidosis

A
  • aumento gluconeogenesis y glucogenolisis
  • disminución captación glucosa
  • glucosuria
  • diuresis osmótica
  • pérdida de agua y electrolitos
  • lipolisis liberando glicerol y AG
  • glicerol para gluconeogenesis
  • AG libre a acil coa que por exceso forma cuerpos cetónicos
23
Q

Principales signos clinicos de cetoacidosis

A
  • respiración de kussmaul
    Taquibatipnea típica ante pH < 7,20 a 7,10, aliento característico a manzana
  • deshidratación
    extracelular; hipotensión, taquicardia, signo del pliegue
    intracelular; sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosas.
  • vómitos o distensión epigástrica
  • dolor abdominal
  • puede asociada a pancreatitis por aumento de TG
  • sed y poliuria
24
Q

Mediante que se mide los cuerpos cetónicos

A

B- hidroxibutírico
CAD > a 3 mmol/L

25
Valores CAD ph y bicarbonato
- pH < 7.30 - bicarbonato < 18 mEq/l
26
TTO CAD
- corrección deseq hidroelectrolítico - normalización de glucemia - restauración eq acidobásico - tto de causa principiante
27
TTO cetoacidosis
- rehidratación; solución salina 0,9% - insulinoterapia; IV de acción rápida o regular 0,1 U/kg/h - controlar K+ por si desciende con insulina, solo si menor a 5,2 y no hay IR - Tto causa - Monitoreo SV, glucemia, electrolitos, gases arteriales
28
Sindrome hiperglucémico hiperosmolar que es y diferencia de CAD
- DBT II de edad avanzada - deshidratación - hiperglicemia - hipernatremia - hiperosmolaridad No se da acidosis porque déficit de insulina es menos grave que CAD, la insulina residual impide la liposis y cetogenesis pero no hiperglucemia Mayor frecuencia por infecciones a diferencia de Cad
29
Clinica SHH
- más frecuente afectación de conciencia - alucinaciones - obnubilacion - hemianopsia, hemiplejia, convulsiones - deshidratación grave - hipotensión
30
Ex fisico pte DBT
- peso e IMC - Explorar retina - Explorar PA ortostática, pulsos periféricos, lugares de inyección de insulina - Explorar MI indicio de enf arterial periferico por pulsos, neuropatia, callos, micosis, afección ungueal, deformidades para posible ulceración, sensibilidad - Explorar dientes y encías
31
Objetivos de TTO DBT
- corregir trans metabolico para glucosa normal - identificar sit de riesgo para evitar complicaciones - tratar transt asociado como dislipemia o HTA - corregir conducta de riesgo como tabaquismo - contribuir a preservar o mejorar la calidad de vida del pte
32
Valores de TG esperados
LDL < 100 mg HDL > 40 o 50 TG < 150
33
Insulina rápida o regular - inicio de acción - duración - admin
- inicio de acción a 15-60 minutos - duración de 5-7 hs - andministración SC, IM única q puede IV - 20 min antes de ingesta - sirve para posprandial
34
Insulina acción rapida
- aspart, glulisina, lispro - inicio de acción menor a 30 minutos - duracion de 4 a 5 horas - 10 min antes de ingesta - SC
35
Insulina de intermedia o retardada
- NPH - inicio desp de 1-4 hs - duración de 12 a 15 hs - 30-60 minutos antes del desayuno y antes de acostarse - riesgo de hipoglucemia por la noche - apto para embarazadas
36
Insulina retardada
- Determir o glargina - duración 24 hs - sin pico de absorción - ideal para sustitución basal - detemir dura un poco menos y tiene pico de efectividad
37
Hipoglucemiantes orales
- biguanidas - secretagogos (SU, GLP-1) - inhibidores de alfa glucosidasas - tiaxolidinedionas
38
Biguanida o metformina - mec de acción - efectos adversos - CI
MA - aumenta consumo de glucosa - disminuye producción hepatica - disminuye absorción intestinal glucosa - aumenta HDL y disminuye TG LDL Aumenta dosis gradualmente cada 2-3 semanas eficaz para pte obeso Eficacia luego de 2 semanas No suele dar hipoglucemia EA; GI, flatuencia, nauseas, sabor metálico CI; embarazo > 20 semanas, IR, IH,, acidosis lactica, ICC
39
Sulfonilureas
- aumenta secreción y utilización tisular de insulina, requiere conservación de secreción Eficaz pte inicio < 5 años con producción residual OJO HIPOGLUCEMIA E.A - aumento de peso por efecto anabolico - GI, nauseas, vomitos CI; IR, IH,
40
Incretina o recept GLP-1
- Amplifican secreción de insulina estimulada por la glucosa llegada de alimentación - no ocasionan hipoglucemia por ser dependientes de glucosa - suprime glucagón - enlentece vaciado gástrico Sule ser inactivada por dipeptidil peptidasa 4 pero esta es solucionado con la inhibidora de esta EA - mauseas, vomitos diarrea - pancreatitis - disminuye función renal
41
Inhibidores de glucosidasa alfa
- acarbosa y miglitol - disminuye hiperglucemia posprandial retrasando su absorción asocia a SU o insulina EA - diarrea flatulencia, distención abd CI; - pte enf inflamatoria intestinal - gastroparesia - IR - antiacidos
42
Tiazolidinedionas
- Disminuye R a insulina, requiere de ella para aumentar la sensibilización - Aumenta GLUT 4 1 - aumenta lipogénesis EA - aumento de peso - edema periferico - aumenta vol palsmatico CI; IH, ICC
43