deck_1360203 Flashcards
(499 cards)
2
Q
Noem 5 ziekten gekenmerkt door ontsteking in het bewegingsapparaat.
A
– Reumatoide artritis – Jicht – Septische artritis – M. Bechterew – Myositis
3
Q
Noem de 5 kleine dorsale heupspieren. Innervatie Origo -> Insertie Functie
A
Functie: exorotatie van de heup Innervatie: plexus sacralis -> rr. musculi (..) 1. m. piriformis - os sacrum -> tr. major + exo, retroflexie, adductie 2. mm. gemelli inf. en sup. - os ischium -> tr. major + exo 3. m. obturatorius internus - membrana obturatorium -> fossa trochanterica + exo 4. m. quadratus femoris (n. musculi quadrati femoris) - os ischium -> crista intertrochanterica + exo + adductie
4
Q
Neuromusculaire Kinderziekten / Overzicht 1. Noem 6 neuromusculaire kinderziekten
A
- Spinale musculaire atrofie (SMA) a. SMA I: Ernstig, baby’s b. SMA II: 6-18 maanden c. SMA III: Mild, na 18 maanden 2. Myotubulaire myopathie 3. Myotone dystrofie (ook: dystrophia myotonica (DM) of ziekte van Curschmann-Steinert) 4. Mitochondrial encephalomyopathy 5. HMSN 6. Spierdystrofie van Duchenne / Becker
5
Q
Neuromusculaire Kinderziekten / SMA 1. Wat is het? b. Oorzaak c. Overerving 2. 3 typen (+ a.k.a’s) 3. Noem een specifiek diagnostisch onderzoek, naast de algemene diagnostiek voor neuromusculaire ziekten. 4. Beloop 5. Vaak voorkomend gevolg 6. Behandeling (4)
A
- SMA = verzamelnaam voor een groep progressieve spierziekten, ook wel neuromusculaire aandoeningen genoemd. b. Aantasting van de motorische zenuwcellen in het ruggenmerg (voorhoorn) -> slechte spierfunctie tot gevolg. c. Autosomaal recessief (chromosoom 5) - Defect SMN-gen -> aantasting motorische voorhoorncellen. 2. 3 typen: a. SMA type I = ziekte van Werdnig-Hoffmann - Alleen bij baby’s, progressief - Verlamming: ademhalingsspieren, schouder/hals/bekken gordel –> slikstoornissen, ademstoornissen - Ernstig: dood geboren of overlijden voor het tweede levensjaar. - Kippenborst, pronatiestand handen - levendige mimiek b. SMA type II. - 6 - 18 maanden - Door latere openbaring kunnen kinderen nog wel normaal leren zitten. - Komen niet tot zelfstandig lopen c. SMA type III = ziekte van Wohlfart-Kugelberg-Welander. - Ouder dan 18 maanden. - Zelfstandig lopen mogelijk, meest milde vorm - Meest voorkomende vorm. - atrofische benen, valgusvoeten, hyperlordose 3. DNA-onderzoek: SMA 4. Beloop - 3 types hebben gelijk beloop - De spierfunctie van patiënten neemt vrijwel normaal toe tot de openbaring van de ziekte, dan: + spieren kunnen niet gebruikt worden door zenuwaantasting. - De directe gevolgen zijn afhankelijk van de leeftijd waarop de ziekte zich openbaart. + Baby: minder spierkracht kunnen ontwikkelen -> dodelijk + Ouder kind: meer spierkracht -> milder verloop. - Beloop is afhankelijk van het gebruik van de spieren: immobilisatie -> slechter beloop 5. Scoliose 6. Geen oorzakelijke behandeling mogelijk b. Fysiotherapie: beweging + houdingsadvies c. Ergotherapie: hulpmaterialen d. Kunstmatige beademing bijna altijd nodig in latere stadia van de ziekte.
6
Q
Neuromusculaire Kinderziekten / Myotubulaire myopathie 1. Wat is het? 2. Overerving? b. Symptomen (3) 3. Diagnostiek (2)?
A
Myotubulaire myopathie: 1. Zeer zeldzame X-gebonden vorm van myopathie ofwel spierziekte. 2. De aandoening is X-gebonden recessief: a. Vrouwen zijn draagster b. Jongetjes- gegeneraliseerde spierzwakte - overlijden meestal direct na de geboorte - polyhydramnios 3. De ziekte kan tijdens de zwangerschap als volgt worden vastgesteld: a. bij 9 weken: door middel van een geslachtsbepalend bloedonderzoek b. bij jongetjes: vlokkentest: ziekte aantonen
7
Q
Neuromusculaire Kinderziekten / Myotone dystrofie 1. Wat is het (a.k.a.)? 2. Symptomen 3. Welke 2 myotonieen zien we? 4. Wat is anticipatie?
A
- Myotone dystrofie = ziekte van Curschmann-Steinert - is een zeldzame erfelijk overdraagbare spierziekte. - autosomaal dominant 2. Spierzwakte distaal en in het aangezicht - Cataract (staar, soms) - myotone flexoren onderarm - dystrofsiche extensoren onderarm - parese van: m. masseter, m. temporalis - atrofie van: m. sternocleidomastoideus - Overig: frontale kaalheid, faciale hypomimie, cataract, gynaecomastie, testisatrofie en cardiomyopathie. 3. Actie-myotonie: = vertraagde relaxatie na contractie - Hand-schudden -> niet meer kunnen extenderen b. Percussie-myotonie: - waarbij een kuil blijft staan op de plaats waar op de handmuis geslagen is met de reflexhamer. 4. Ernst wordt erger naarmate de ziekte wordt doorgegeven aan verschillende generaties. Dit heet “ anticipatie”. - Dit betekent dat bij elke generatie de lengte van de herhaling (trinucleotide repeat) toeneemt en hiermee ook de ernst. - Soms begint de ziekte dan ook eerder. - De kans op anticipatie is vooral aanwezig bij maternele overerving. - Dit heeft als gevolg dat jonge vrouwen met Steinert een neonatus kunnen hebben die reeds is aangetast door de ziekte (deze congenitale vorm heeft een slechte prognose).
8
Q
Neuromusculaire Kinderziekten / Mitochondriale encephalomyopathy 1. Wat is het?
A
Mitochondriele schade -> spierzwakte
9
Q
Neuromusculaire Kinderziekten / HMSN 1. Wat is het (a.k.a.)? 2. 3 types 3. Symptomen
A
- Hereditaire motorische en sensorische neuropathieën = Ziekte van Charcot-Marie-Tooth - meest voorkomende PERIFERE hereditaire neuropathie (polyneuropathie) - vertraagde motore geleidingssnelheden - de- en remyelinisatie van perifere zenuwen - bekende typen geassocieerd met deficiëntie in myeline eiwitten - langzaam progressief - autosomaal dominant, chromosoom 17 2. Typeren adhv EMG: a. type 1a en 1b: ernstig vertraagde zenuwbanen b. type 2: minder ernstige vertraging c. type 3: zeer ernstig vertraagde zenuwbanen = syndroom van Dejerine Sottas - Begint al bij jonge kinderen - Verergert sneller dan de andere types 3. Symptomen beginnen distaal (ver van het ruggemerg af) - klompvoeten, holvoeten, hamertenen - klauwhanden, dropping hand - spierzwakte onderbenen en onderarmen - klapvoet door voetheffers aangedaan - lokale a-sensibiliteit van de huid –> meer moeite -> spierkramp 4. Fysio, ergotherapie.- evt. medicatie tegen spierkrampen.
10
Q
Neuromusculaire Kinderziekten / Spierdystrofie van Duchenne 1. Wat is het? b. Beginleeftijd c. Lopen onmogelijk op (..) jaar. d. Beademing noodzakelijk op (..) jaar e. Overlijden gemiddeld op (..) jaar. 2. Overerving? b. Incidentie c. Deficientie d. Overerving vs nieuwe mutatie 3. Preventie 4. Symptomen (3) 5. Complicaties (4), met uiteindelijke gevolg. 6. Waar moet op worden gelet, als een Duchenne-patient ooit een operatie krijgt?
A
- Afwezigheid van Dystrofine -> spierkrachtverlies b. Begin: 0.5 - 7 jaar c. Lopen onmogelijk rond 11e levensjaar d. Beademing rond 25e levensjaar e. Overlijden rond de 30 jaar. 2. - Overerving: Autosomaal recessief, X-gebonden -> (bijna) alleen bij jongens b. Incidentie: 1 : 3500 c. Deficiëntie van Dystrofine (membraan-gebonden eiwit); Xp21; serum creatine kinase d. 70% door overerving, 30% nieuwe mutatie 3. Juiste diagnose is van belang voor alle betrokkenfamilieleden b. Preventie is mogelijk door DNA-onderzoek 4. Symptomen: a. Pseudohypertrofie kuiten - toename vet + bindweefsel - kuitspieren zijn erg zwak -> Symptoom van Gowers b. Atrofie schouders c. Hyperlordose 5. Complicaties: a. Scoliose b. Pathologische fracturen door osteoporose c. Vettige infiltratie van de hartspier d. Ademhalingsinsufficiëntie - met respiratoire infecties —–> DOOD 6. OK-complicaties: Bij algehele anesthesie: kans op maligne hyperthermie.–> levensbedreigend!
11
Q
BELANGRIJK Neuromusculaire Kinderziekten / Algemeen / Symptomen 1. Noem 3 prenatale verschijnselen 2. Noem 5 neonatale verschijnselen 3. Noem 2 verschijnselen bij een zuigeling 4. Noem 4 verschijnselen bij een kleuter 5. Noem 2 hoofdsymptomen bij kleuters of oudere kinderen (!!!!)
A
- Hydramnion (veel vruchtwater) b. Contracturen c. Arthrogryposis (gewrichtscontracturen) 2. Ademhalingsproblemen / Asfyxie b. Contracturen door immobilisatie in utero c. Dunne ribben d. Diafragma hoogstand e. Slikproblemen 3. afgeplatte thorax of kippenborst b. abductie- of adductiecontractuur heupen 4. platvoeten b. contracturen c. scoliose d. leerproblemen 5. Spierzwakte - traplopen, rennen, - overeindkomen (Gowers symptoom) - ptosis b. Spierkramp
12
Q
BELANGRIJK Neuromusculaire Kinderziekten / Algemeen / Diagnostiek 1. Noem 5 diagnostische onderdelen, bij kinderen die verdacht worden op een neuromusculaire ziekte
A
- Anamnese, somatisch en cognitief onderzoek 2. Elektromyografie (EMG) b. Elektroneurografie c. Cardiologisch onderzoek 3. Lab: bloed en urine a. creatine kinase in serum (spierafbraak) b. metabool onderzoek, gericht op: - energiestofwisseling (mitochondriale ziekten) - glycogeenziekten 4. Spierbiopsie 5. Chromosomenonderzoek (Prader-Willi) b. DNA-onderzoek- SMA
13
Q
Neuromusculaire Kinderziekten / Algemeen 1. Op Welke 3 dingen beoordeel je een kind met een neuromusculaire ziekte?
A
- Mentale ontwikkeling 2. Verdeling paresen - gelaatsspieren - bulbaire spieren - ademhalingsspieren - contractuurvorming 3. Natuurlijk beloop - stationair - intermitterend - progressief
14
Q
Neuromusculaire Kinderziekten / Becker spierdystrofie 1. Wat is het?
A
- Lijkt op Spierdystrofie van Duchenne, maar: * a. Dystrofine-eiwit nog wel aanwezig (al zij het in verminderde mate) * b. Begint rond 10 levensjaar (ipv. < 7) * c. Minder beloop
15
Q
Juveniele Idiopathische Artritis (JIA) / Algemeen 1. Wat is JIA? * b. Epidemiologie 2. Welke ziektebeelden vallen hieronder?
A
- JIA = Juveniele Idiopathische Artritis = Jeugdreuma * Meest voorkomende oorzaak van blijvende gewrichtsschade op kinderleeftijd * 1:1000 kinderen * Oorzaak onbekend, meer meisjes dan jongens 2. Systemische JIA (10%) * b. Oligoartritis (30%) c. Polyartritis- RF-negatief (>50%) * RF-positief (5%) * d. Psoriatische artritis * e. Artritis + Enthesitis
16
Q
Juveniele Idiopathische Artritis (JIA) / Symptomen 1. Noem 4 symptomen van gewrichtsontsteking 2. Noem 7 aanvullende symptomen 3. JIA is een (..) diagnose * bc. Leg uit waarom lab en rontgen weinig zin hebben. * d. Welk onderzoek kan het wel aantonen, en welke 2 dingen zien we dan?
A
- Symptomen gewrichtsontsteking: * a. Zwelling * b. Warmte * c. Pijn * d. Verminderde beweeglijkheid 2. Aanvullende symptomen * ochtendstijfheid * pijn in rust * uveitis * huidrash * buikklachten * vermoeidheid * spierkracht 3. JIA is een klinische diagnose: * Anamnese en Lichamelijk onderzoek Lab: bij JIA meestal normaal * RF en anti-CCP zijn vaak negatief
17
Q
Juveniele Idiopathische Artritis (JIA) / Gewrichtsschade 1. Welke gewrichten zijn frequent aangedaan? 2. Waarom is vroege herkenning belangrijk? * b. Vroege behandeling zorgt voor een (..)?
A
- Meestal: knieen: * gevolgd door handen, polsen, enkels, voeten 2. Langdurige gewrichtsontsteking geeft gewrichtsschade, zichtbaar op röntgenfoto * b. Vroege behandeling –> betere uitkomst
18
Q
Juveniele Idiopathische Artritis (JIA) / Definitie 1. Welke 5 criteria, voordat JIA als diagnose gesteld mag worden?
A
* 1. Artritis van een of meer gewrichten > 6 weken duurt * 2. Ontstaat voor 16e levensjaar * 3. Koorts, exantheem * 4. Alle andere aandoeningen zijn uitgesloten * 5. Gewrichtsontsteking blijft JIA heten ook op volwassen leeftijd
19
Q
Juveniele Idiopathische Artritis (JIA) / Systemische JIA 1. Hoeveel procent van alle JIA’s? 2. Leeftijd en geslacht 3. Symptomen (4)
A
- 10 % van de kinderen met JIA 2. jongens = meisjes b. jonger dan 4 jaar, kan op alle leeftijden (ook volw) 3. Symptomen: * piekende koorts (> 2 weken) * ziek * gewrichtspijn reumatisch huiduitslag (vlekjes) * vooral zichtbaar tijdens koortspiek
20
Q
Juveniele Idiopathische Artritis (JIA) / Oligoarticulaire JIA 1. Hoeveel procent van alle JIA’s? 2. Leeftijd en geslacht 3. Aantal gewrichten en symptomen 4. Onderscheidende labwaarde 5. Bij deze vorm van JIA zien we vaak (..). * Noem een handeling die moet worden gedaan, en waarom.
A
- 30% kinderen JIA 2. meisjes Kan eerste manifestatie van JIA zijn!!
21
Q
Juveniele Idiopathische Artritis (JIA) / Polyarticulaire JIA 1. 2 types 2. Welke factoren hebben deze types met elkaar gemeen (3) .3. Noem factoren, waarin deze types van elkaar verschillen.
A
- 2 types: * RF-negatief (>50% van alle JIA) * RF-positief (5% van alle JIA) 2. Gemeenschappelijke factoren * 5 of meer gewrichten aangedaan * meisjes > jongens * symmetrische artritis 3. Onderscheidende factoren: * RF-neg. JIA: Wisselend beloop, jonge kinderen * RF-pos. JIA: Snel botschade (als bij R.A.), oudere kinderen
22
Q
Juveniele Idiopathische Artritis (JIA) / Psoriatische artritis 1. Mono/oligo/poly articulair? * b. Symmetrie 2. Noem 2 typische symptomen.
A
- Poly-articulair * a-symmetrisch 2. Nagels en dactylitis
23
Q
Juveniele Idiopathische Artritis (JIA) / Artritis en enthesitis 1. Leeftijd, geslacht 2. Symptomen en co-morbiditeit.
A
- Vooral bij jongens na het 6e jaar 2. Artritis plus peesontsteking òf b. Artritis òf peesontsteking met: * ontsteking SI gewricht of rug * HLA-B27 positief * darmziekte (Crohn, colitis) * oogontsteking (acute uveitis anterior) Co-morbiditeit: Ziekte van Bechterew
24
Q
Juveniele Idiopathische Artritis (JIA) / Behandeling 1. Noem 4 behandeldoelen 2. Wanneer start je de behandeling? 3. Wat is de behandeling (3)? 4. Wanneer controleer je de effectiviteit? 5. Welke 4 dingen doe je, als patient in remissie is gebracht?
A
- Behandeldoelen: * Onderdrukken ziekteactiviteit * verminderen van pijn * behouden normale groei en ontwikkeling * voorkomen van lange termijn schade 2. Direct bij diagnose * Leeftijd: “geen ondergrens” 3. Behandeling: Vergelijkbaar aan R.A. behandeling, maar lagere dosering en andere toedieningsvorm: * NSAIDs (o.a. ibuprofen, diclofenac, naproxen) * Plaatselijk injectie corticosteroïden Snel introduceren van 2e lijns medicatie: * methotrexaat, SSZ, prednison, anti-TNF, en z.n. andere biologicals 4. enig effect: 3-6 maanden wachten * niet genoeg effect -> volgende medicijnen stap 5. in remissie: * doorgaan behandeling * motiveren * uitbreiden belasting * aantal medicijnen minderen
25
Q
Juveniele Idiopathische Artritis (JIA) / Prognose 1. Beloop? 2. Hoeveel procent van JIA heeft progressie tot volwassen leeftijd? * b. Klinisch beeld in vergelijking met jeugdjaren? 3. Noem 3 problemen waar ouderen met JIA tegen aan lopen.
A
- Niet te voorspellen: individueel wisselend verloop: * periodes actief – minder actief 2. >80% actieve ziekte tot op volwassen leeftijd * vaak minder “heftig” 3. “Ouderen” van nu met JIA: * Artrose * Gewrichtsvervangende operatie * Gevolgen uveïtis
26
Juveniele Idiopathische Artritis (JIA) / SAMENGEVAT
Samenvattend \* Gewrichtsklachten op kinderleeftijd: denk ook aan JIA Alle gewrichten kunnen aangedaan zijn, meest KNIEËN \* handen-polsen, enkels, voeten \* vaak asymmetrisch JIA = Klinische diagnose \* lab en röntgen zijn niet conclusief \* wel nodig om te doen om andere aandoeningen uit te sluiten \* Lange termijnschade voorkomen: SNEL behandeling starten \* Preventieve OOG controles voor uveïtis \* Chronische aandoening: merendeel van de patiënten houdt JIA tot in volwassen leeftijd
27
Heupaandoeningen bij kinderen / Algemeen 1. Noem 9 heupaandoeningen, met de daarbij behorende leeftijden.
\* DDH 0-4 jaar \* Septische arthritis 0-2 jaar \* Osteomyelitis 0-5 jaar \* Coxitis fugax 1-4 jaar \* M.Perthes 4-8 jaar \* ECF 10-14 jaar \* Inflammatoir Alle leeftijden \* RIP Alle leeftijde \* Tendinopathie puberteit (per excl.!)
28
Heupaandoeningen bij kinderen / DHH / Algemeen 1. Wat is het probleem? \* Waartoe kan dit leiden? \* Vaak i.c.m. (..) 2. Incidentie \* Leeftijd \* Geslacht 3. 3 risicofactoren?
1. Developmental dysplasia of the hip (DDH) = achterblijvende ontwikkeling van het heupgewricht \* Steile / vlakke kom (acetabulum) \* in ergste vorm: luxatie door komafwijking Combinatie met andere cong. afw: \* spina bifida \* klompvoetjes 2. Incidentie NL 0.1- 0.4% \* 0-4 jaar \* Meisjes \> jongens (4-8:1) 3. Risicofactoren \* pos familie anamnese! Erfelijke factor! \* stuitligging, keizersnede -\> echo heup om te screenen \* Neuromusculaire aandoening
29
Heupaandoeningen bij kinderen / DDH / Diagnostiek 1. Screening mogelijk? 2. Noem 3 lichamelijke onderzoeken 3. Noem 2 vervolgonderzoeken. 4. Welk onderzoek is het belangrijkst? \* Welke 3 dingen kunnen we hierop zien?
1. Screening op consultatiebureau 2. Lichamelijk onderzoek \* Ortolani (reponeren -\> luxeren) \* Barlow (reponeren -\> luxeren) Galeazzi (kniehoogteverschil bij rugligging) \* negatieve Galeazzi = geen luxatie of luxatie beiderzijds. 3. Echografie \* Bijna 100% neg. voorsp.waarde \* Kraakbeen, komrand \* Geen straling \* Dynamisch \* Observer variatie b. Rontgen \* Alleen benig \* Straling \* Statisch \* Reproduceerbaar 4. DDH = roentgendiagnose!! \* Te steile komhoek (AC-hoek) \* Lateralisatie groeikern femurkop \* Subluxatie / luxatie
30
Heupaandoeningen bij kinderen / DDH / Classificatie 1. Noem en verklaar deze classificatie.
1. Graf's Classificatie (I-IV) alpha-hoek: benig heupdak \* Type I: \>60 graden \* Type II: 43-60 graden \* Type III/IV: \< 43 graden \* beta-hoek: kraakbenig heupdak \* Type I: \< 55 graden \* Type II: 55 - 77 graden \* Type III/IV: \> 77 graden\*\*\* ZIE FOTODUMP
31
Heupaandoeningen bij kinderen / DDH / Behandeling 1. Wat is het behandel- en controleprotocol bij DDH? 2. Wat is het behandel- en controleprotocol bij aangetoonde luxatie? 3. Wat is het behandel- en controleprotocol bij restdysplasie? \* verschilt afh. van leeftijd, alles noemen 4. Op welke 2 manieren kunnen we restdysplasie aantonen op rontgen? 5. Wat is het behandeldoel bij DDH?
1. Dysplasie: \* Spreidvoorziening \* Elke 6 weken op poli \* Elke 3 maanden roentgencontrole 2. Luxatie: stappenplan, als 1 stap niet werkt, dan de volgende: \* Pavlik / Camp (speider) \* Gesloten repositie + gipsbroek 3 maanden indien spreider niet effectief (niet stabiel, wel reponibel) Open repositie + gipsbroek 3 maanden \* indien gesloten repositie niet mogelijk/stabiel 3. Restdysplasie: Behandeling 2-6 jaar: \* D.V.I.O. \* Salter Osteotomie (bekkenosteotomie ileum) \* Behandeling 6-12 jaar: Expectatief! Behandeling \> 12 jaar: mits symptomatisch (!): \* Intertrochantaire Osteotomie \* Ganz - bekkenosteotomie 4. Restdysplasie = steile AC-hoek + Coxa valga op rontgen\*\* 5. Behandeldoel: atrose op jonge leeftijd voorkomen.
32
Heupaandoeningen bij kinderen / ECF / Algemeen 1. Wat is het? \* a.k.a.? 2. Epidemiologie \* Incidentie \* Geslacht \* Leeftijd \* Relatie met? \* Uni-/bilateraal?
1. Epiphysiolysis Capitis Femoris \* Afglijden van de epiphyse van het proximale femur. \* = SFCE: Slipped Capital Femoral Epiphysis 2. Epidemiologie \* Incidentie 0.2/100.000 in Japan \* 10.1/100.000 in NW USA \* Meer jongens dan meisjes (60%, was 90%) \* 9-16 jaar, meisjes iets eerder \* Overgewicht!!- Hoe dikker hoe jonger de SCFE \* Bilateraal: 18-50%
33
Heupaandoeningen bij kinderen / ECF / Clasificatie 1. Geef deze weer.
Classificatie: Pre-slip \* Weinig klachten \* Zwakte bovenbeen \* Beperkte interne rotatie van de heup \* Pijn lies-/knie bij inspanning \* Mank lopen 2. Acute slip (10-15%) \* Minder dan 3 weken klachten \* na 1-3 mnd pre-slip klachten!!! \* Erg pijnlijk \* Verkorting \* Exorotatie \* Niet kunnen staan op de heup \* ROM beperking (range of movement) 3. Chronische slip (85%) \* Minder pijnlijk dan acuut \* Langer dan 3 weken bestaande knie-/liespijn \* Pijnlijk heup bij lopen \* Staan wel mogelijk Drehmann-fenomeen + ROM beperking \* Interne rotatie \* Abductie \* Flexie ---\> exorotatie (Drehmann-fenomeen) Chronische slip is in te delen als: \* A: Klinisch stabiel: Belastbaar zonder krukken \* B: Klinisch instabiel: Niet belastbaar zonder krukken
34
Heupaandoeningen bij kinderen / ECF / Diagnostiek en gradering 1. ECF is een (..) \* Hoeveel richtingen? 2. Wat zien we op rontgen? 3. Hoe graderen we a.d.h.v. dit gegeven?
1. Rontgendiagnose: 2 richtingen \* X-Bekken AP \* X-Lauenstein (schuine opname) 2. Kline’s line! (de lijn van Klein) \* Loopt normaal gesproken door de kop heen. \* Bij een afgevlakte epifyse is dat niet zo. 3. Hoek tussen epifyse en schacht: \* \< 30 graden: mild \* 30-50: moderate \* \> 50: severe
35
Heupaandoeningen bij kinderen / ECF / Etiologie 1. De etiologie is een combinatie van (..a..) en (..b..) factoren. \* a. Noem 3 factoren \* b. Noem 4 factoren
1. Biomechanische factoren: toegenomen schuifkrachten op epifyse: \* Obesitas \* Femorale retroversie (heupkop groeit naar achteren ipv naar voren) \* Toegenomen stijlheid epifyse 2. Biochemische factoren: Puberteit: snelle groei (GH) \* Toegenomen physe activiteit (verbreding physe) \* Afname kracht physe (calcificatie ?) Hormonaal + Gonadotropine afwijkingen \* Hypothyreoidie \* hypogonadisme \* GH suppletie Familiaire component! \* Defecten in collageen fibrillen en collageen verbindingen in hypertrofe zone
36
Heupaandoeningen bij kinderen / ECF / Behandeling 1. Hoe behandelen we stabiele (chronische) SCFE? (2)
1. Schroeffixatie (percutaan) \* Epiphyse vastzetten met schroef Het liefst midden door de epiphyse \* Remoddelering kan optreden \* Posterosuperieur hoger risico op epif. Bloedvoorziening \* Meest gebruikte behandeling, zeer goede resultaten (90% succesrate) 2. Epiphysiodese \* Physe kapot maken en vastzetten (zodat hij niet meer verder groeit)
37
Heupaandoeningen bij kinderen / m. Perthes / Algemeen 1. Wat is het? \* Leeftijd \* Geslacht \* Uni-/Bilateraal? 2. Noem diagnostisch middel \* Wat is aangedaan, kraakbeen of bot? 3. Noem 3 symptomen
1. Idiopathische avasculaire necrose van de benige kern van de epifyse van de heupkop. \* Circulatiestoornis epiphyse \* Kraakbeen blijft vitaal \* Pijn, bewegingsbeperking, manken \* Rontgenfoto \* Tussen de 2 en 12 jaar, meestal tussen de 4 en 8 jaar \* M : F = 4 : 1 \* Ongeveer 10% bilateraal
38
Heupaandoeningen bij kinderen / m. Perthes / Classificatie 1. Noem en geef weer. 2. Prognose is (..)afhankelijk \* Wat heeft dit voor effect op de behandeling?
1. Herring classificatie: \* type A: - buitenste deel van de kop normale hoogte \* type B: - Sclerose van buitenste deel van de kop - Minder dan 50% hoogteverlies \* type C: - Buitenste deel van de kop meer dan 50% ingezakt 2. Prognose m.n. leeftijdsafhankelijk \* Bij kinderen met het begin van Perthes beneden de 8 jaar heeft geen enkele behandeling invloed op het beloop. \* Alleen kinderen met het begin van de Perthes na de leeftijd van 8 jaar in groep B of B/C kan opereren baat hebben.
39
Heupaandoeningen bij kinderen / m. Perthes / Behandeling en fases 1. Wie behandel je? 2. Wat kun je doen? 3. Welke 4 fasen heeft m. Perthes, zonder behandeling?
1. Kinderen met eerste symptomen na 8-jarige leeftijd \* Type B of C \* Symptomatisch, vervolgen middels rontgenfoto's 2. Variserende Osteotomie 3. Fasen: \* Initiele fase \* Sclerotische fase \* Fragmentatiefase \* Remodelleringsfase
40
Heupaandoeningen bij kinderen / Infecties / Algemeen 1. Noem 3 mogelijke infecties die heupklachten geven bij kinderen
1. Septische artritis b. Osteomyelitis c. Coxitis Fugax
41
Heupaandoeningen bij kinderen / Infecties / Algemeen Maak onderscheid tussen: 1. Septische artritis bij kinderen 2. Osteomyelitis bij kinderen 3. Coxitis Fugax
1. Septische artritis = SPOED!!! \* Fulminante aandoening \* Irreversibele schade \* Kweek is in 50% positief \* Behandeling: Spoelen + antibiotica langdurig \* orthopaedische SPOEDindicatie \* Late gevolgen: destructie heup / groeistoornis 2. Osteomyelitis \* Minder fulminant dan Septische Artritis \* Ontstaat meestal in 2-3 dagen \* Besmetting: Direct (hematogeen) of Indirect (via trauma/naalden) \* Echo: vocht in het gewricht of subperiostaal abces \* Behandling: Debridement en antibiotica langdurig MRI beste onderzoek \* Lastig, want moet onder narcose ivm stilliggen van kinderen \* Behandeling heeft als doel: + Voorkomen chronische OM + Groeistoornis voorkomen. 3. Coxitis Fugax: Self limiting
42
A
B
43
Letsels van de wervelkolom / Welke 4 traumamechanismes kennen we?
1. Directa. klap -\> fractuur processus spinosus / transversus2. Flexie / compressie3. Flexie / distractie4. Rotatie / combinatie
44
Letsels van de wervelkolom / Indeling naar lokatieWelke indeling maken we wbt lokatie? (3)
1. Hoog cervicaal- Laag cervicaal- Thoracolumbaal
45
Letsels van de wervelkolom / Hoog cervivale wervelkolom1. Welke wervels zijn aangedaan bij deze letsels?a. Geef voorbeelden van type fracturen bij deze wervels.
1. C1 (Atlas)a. Jefferson Fractuur2. C2 (Dens)a. Dens Fractuurb. Hangman's Fracture
46
Letsels van de wervelkolom / Hoog cervivale wervelkolom / Jefferson fractuur1. Ontstaanswijze en ernst?2. Behandeling.
Ringfractuur atlas (c1): Jefferson fractuur.1. Direct trauma (val, klap op hoofd)- Meestal weinig dislocatie- Instabiel als ligamentum transversum kapot is2. Meestal conservatief
47
Letsels van de wervelkolom / Hoog cervivale wervelkolom / Dens fractuur1. Welke types kennen we, en wat zien we bij deze types? a. Heeft dit effect op de behandeling?2. Ernst?
Dens fractuur (c2): 1. 3 types obv locatiea. Pseudo arthrose bij type I en II -\> schroeffixatie nodig.2. Zenuwbanen lopen achter wk (ademhaling etc). Hierdoor is het fataal bij dislocatie!- Ligamentum transversum cruciaal
48
Letsels van de wervelkolom / Hoog cervivale wervelkolom / Hangman's fractuur1. Ernst?2. Wat is gebroken?3. Behandeling? (2)
1. Fataal bij dislocatie2. Fractuur pars interarticularis c23. Conservatief (Halo vest) of osteosynthese
49
Letsels van de wervelkolom / Laag cervicale wervelkolom / Indeling1. Welke 3 hoofdtypen letsels kennen we?a. Noem 3 subtypen van 1 van deze hoofdletselsb. Geef bij ieder type aan:- Stabiliteit- Ligament-betrokkenheid- Neurologische schade
1. Hyperflexie letselsa. Compressie fractuur- Ligamenten intact- stabielb. Subluxatie fractuur- Dorsale ligamenten afgescheurd- Vaak myelum letsel- Instabielc. Luxatie fractuur- Ligamentum interspinale kapot- Vaak neurologisch letsel- Zeer instabiel2. Hyperextensie letsels3. Hyperrotatie letsels- Zeer instabiel- Meestal neurologisch letsel
50
Letsels van de wervelkolom / Laag cervicale wervelkolom / Behandeling1. Welke factor bepaalt de behandeling? Noem 4 behandelopties.
Aan de hand van stabiel/instabiel.1. Stabiele fracturen- Halotractie- Halovest / corset2. Instabiele fracturen- Open repositie en (plaat)fixatie- + botplastiek / dese
51
Letsels van de wervelkolom / Laag cervicale wervelkolom / Whiplash1. Welk type letsel?2. Hoe wordt een whiplash meestal veroorzaakt, en wat is het klinische beeld?3. Wanneer is de prognose slecht?
1. Hyperextensie + hyperflexie traumab. Zuiver weke delen letsel 2. Aanrijding van achteren- Veelheid aan vage klachten- Geen objectiveerbare afwijkingen3. \> 6 maanden: slechte prognose.
52
Letsels van de wervelkolom / Thoracolumbale wervelkolom / Classificatie1. Hoe worden deze letsels ingedeeld?2. Welke classificatie gebruiken we hierbij?- Leg uit hoe deze classificatie eruit ziet.3. Welke van deze letsels zijn stabiel?4. Welke van deze letsels zijn instabiel?
1. Fracturen Stabiel / instabiel2. Magerl-classificatie = naar traumamechanisme:- A: Compressie- B: Distractie- C: Multidirectioneel3. Stabiel: A1, A2, soms A3.4. Instabiel: meestal A3, B, C.
53
Letsels van de wervelkolom / Thoracolumbale wervelkolom / Complicaties van dislocatie of instabiliteit.1. Noem er 6.2. Wat kan gebeuren, tijdens een anterieur flexietrauma?
1. Neurologische uitval- Tot complete dwarslaesie- Non-union (niet meer aan elkaar groeien)- Mal-union (vastgroeien in verkeerde stand)- Secundaire dislocatie (lordose, kyphose)- Persisterend pijn2. Tegelijkertijd: distractie posterieur!
54
Letsels van de wervelkolom / Thoracolumbale wervelkolom / Behandeling1. Wat doe je als eerste bij de acute opvang? (3 stappen)2. Hoe behandel je daarna de fracturen? a. Noem 2 opties voor stabiele fracturen.b. Noem 3 opties voor instabiele fracturen.
1. Bij acute opvang wervelkolom stabiliserenb. Ook cervicale wervelkolomc. Stabiel houden tot letsel in kaart is en duidelijk is dat er geen gevaar voor dislocatie bestaat.2. Stabiele fracturen (A1, A2, soms A-3)- Conservatief (bedrust)- Brace + als reminder, geen evidence voor betere stabiliteit.b. Instabiele fracturen (A3, B, C)- Conservatief: nog maar zelden.- Stabilisatie: + Posterieure stabilisatie + Anterieure stabilisatie + Combinatie- Zo nodig (zelden): Decompressie
55
Letsels van de wervelkolom / Thoracolumbale wervelkolom / Posterieure stabilisatie1. Hoe werkt posterieure stabilisatie?b. Welke 2 eisen stellen we, voordat we beginnen met posterieure stabilisatie?c. Wat is het doel van posterieure stabilisatie? (2)2. Wat is spondylodese?b. Hoe bereiken we dit?c. Wat is de klinische releventie hiervan?
1. Schroef in pedicel- Staaf verbindt de schroeven- Overbrugt de gebroken wervel- Evt repositieb. Instabiele fracturen- Anterieur voldoende bot voor genezingc. Stabilisatie / dorsale spondylodese2. Spondylodese = fusie tussen de 2 wervelsb. Door stabilisatie + aviveren + bot erbij -\> wordt 1 mechanisch geheel = blokwervelc. Geen klinisch of radiologisch verschil tussen normale posterieure stabilisatie - post. stabilisatie + spondylodese.
56
Letsels van de wervelkolom / Thoracolumbale wervelkolom / Anterieure stabilisatie1. Hoe werkt anterieure stabilisatie?b. Welke 2 eisen stellen we, voordat we beginnen met anterieure stabilisatie?c. Wat is het doel van anterieure stabilisatie?
1. Cage, botplastiek, plaat/staaf- Invasief (thoracotomie, lumbotomie)- Vaak combinatie met posterieure stabilisatieb. Instabiele fracturen- Anterieur onvoldoende bot voor genezingc. Doel: ventrale spondylodese
57
Letsels van de wervelkolom / Thoracolumbale wervelkolom / Decompressie1. Wanneer doen we dit?2. Meestal i.c.m.?
1. Bij impediment in wervelkanaalb. Met (progressieve) neurologische uitval2. Meestal in combinatie met stabilisatie
58
Letsels van de wervelkolom / SAMENGEVATDe wervelkolom wordt pathologisch ingedeeld in 3 delen, te weten (..1a-d..).3 belangrijke hoog-cervicale fracturen zijn (..2a-c..). Laagcervicaal zijn er 3 types letsel: (..3a-c..)Stabiele cervicale letsels worden behandeld met (..4a,b..). Instabiele cervicale letsels worden behandeld met (..5a,b..).De classificatie van thoracolumbale wervelkolomfracturen is als volgt: (..6a-c..). De behandeling van stabiele thoracolumbale fracturen is (..7a,b..). Instabiele fracturen behandelen we middels (..8a-c..)
1. Hoog cervicaalb. Laag cervicaalc. Thoracolumbaal2. Jefferson Fractuur (C1): niet ernstigb. Dens Fractuur (C2): fataal bij dislocatiec. Hangman's Fracture (C2): fataal bij dislocatie3. Hyperflexie letsels (instabiel, behalve compressie#)b. Hyperextensie letselsc. Hyperrotatie letsels (zeer instabiel)4. Halo vestb. Halovest / corset5. Open repositie en (plaat)fixatieb. + botplastiek / dese6. MagerlA: Compressie (A1, A2: stabiel. A3: meestal instabiel)B: Distractie (Instabiel)C: Multidirectioneel (Instabiel)7. Conservatief (bedrust)b. Brace8. Posterieure stabilisatie als voldoende bot ventraalb. Anterieure stabilisatie als onvoldoende bot ventraal (combinatie van beide kan ook)c. Decompressie zo nodig.
59
Letsels van de wervelkolom / Thoracolumbale wervelkolom / Classificatie.1. Wat is TLICS?a. Welke 3 onderdelen worden betrokken in de classificatie?2. Wat is het voordeel van TLICS, t.o.v. Magerl?
1. Thoraco Lumbar Injury Classification andSeverity Score.a. Score voor:- Morphologie fractuur (compressie, translatie/rotatie)- Integriteit dorsale ligamenten- Neurologische status--\> Totaal van punten bepaalt beslissing operatief vs. conservatief2. Naast morphologie letsel ook neurologischestatus.
60
Letsels van de wervelkolom / Thoracolumbale wervelkolom / Dwarslaesie1. Hoe behandelen we iemand, die door trauma van de wervelkolom een complete dwarslaesie heeft opgelopen?
1. Een complete dwarslaesie komt nooit meer goed (partieel soms nog wel).Bij een complete dwarslaesie vindt er vaak toch stabilisatie van de wervelkolom plaats. Niet voor curatie, maar voor de verpleegbaarheid.
61
De Gebroken Heup / Epidemiologie1. Wat is de patientengroep voor een gebroken heup?2. Met welke patientfactoren moet rekening worden gehouden? (4)
1. 88% = ouder dan 65 jaar.- Man/vrouw: 3/1- 1-jaarssterfte: 30% (niet per se door de fractuur, maar de immobiliteit draagt hier wel in bij)2. Functionale statusb. Sociale statusc. Medische VGd. Cognitieve status- Alzheimer- Parkinson- CVA
62
De Gebroken Heup / Oorzaken1. Een heupfractuur is meestal een (...) fractuur.2. Noem 4 ziekten die osteoporose kunnen veroorzaken.3. Noem 5 risicofactoren voor osteoporose.
1. Osteoporotische fractuur2. vit. D tekort- M. Cushing- Renale pathology- Hyperparathyroidie3. Vrouwb. Inactiefc. Multipariteitd. Alcohole. Noord-Europees
63
De Gebroken Heup / Oorzaken en preventie1. In 90% van de gevallen is de directe oorzaak (..).b. Noem 4 risicofactoren voor deze oorzaak.2. Daardoor maken we gebruik van deze preventieve strategie: (..)- Noem 6 preventieve maatregelen.3. Welke leefstijladviezen worden gegeven ter preventie? (3)
1. Een simpele val. Door osteoporose leidt dit al tot een heupfractuur. Ouderen vallen snel, want:a. Sedativab. Cognitieve impairmentc. Slechte ogend. Slecht ter been2. Valpreventie:- Heup Protectors- Laag bed- Vloerbedekking- Leuning- Verlichting- Medicatie3. 1500 mg calciumb. 800 IU vit. Dc. Lichamelijke oefening
64
De Gebroken Heup / Singh-Index1. Wat is de Singh-index?
1. Naast DEXA-scan, een andere manier om osteoporose in te kunnen schatten.a. Specifiek voor de femurkop: trabeculaire lijnen worden geteld.b. Singh VI = normaal- Singh III = osteoporose- Singh I = ernstige osteoporose.
65
De Gebroken Heup / Patient1. Naast co-morbiditeit, een verminderd begrip en andere patientfactoren, speelt nog een andere factor een grote rol bij het ontstaan en vooral behandelen van heupfracturen. Welke?
Ouderen hebben een slechte weefselkwaliteit!1. Weke delena. Fragiele huidb. Decubitusc. Spieratrofie2. Bota. Slechte houvast schroevenb. Osteopeniec. Tragere botgroeid. Non-union
66
De Gebroken Heup / Diagnostiek1. Welke 2 dingen vallen op tijdens L.O.?2. Wat is het vervolgonderzoek?
1. Het aangedane been is:a. verkortb. ge-exoroteerd2. X-bekkena. APb. Axiaal
67
De Gebroken Heup / Classificatie1. Geef weer.2. In welke incidentie-volgorde komen deze fracturen voor?
1a. Intracapsulair- Pipkin fractuur- Mediale Collum fractuurb. Extracapsulair- Intertrochantaire (=Pertrochantaire) fractuur- Subtrochantaire fractuur2. Meest voorkomend naar minst voorkomend:a. Mediale collum fractuurb. Intertrochantaire fractuurc. Subtrochantaire fractuurd. Pipkin fractuur (zeer zeldzaam)
68
De Gebroken Heup / Subtrochantaire fractuur1. Bij welke patienten zien we dit vnl? (2)2. Waar moet aan gedacht worden, als iemand binnenkomt met deze fractuur?3. Behandeling?
1. Jongere patientenb. Motorrijders2. Pathologische fractuur door kanker.3. Plaatfixatie + osteosynthese
69
De Gebroken Heup / Bloedvoorziening1. Welke retinaculum voorziet de femurkop van bloed?2. Waarom is dit retinaculum pathologisch van groot belang? 3. Waarom is dit retinaculum van groot belang bij de behandeling van een gebroken heup?b. Welk type breuk in de classificatie heeft hierdoor een voordeel? Waarom?
1. Retinaculum van Weitbrecht.- dmv perforerende vaatjes. 2. Scheur in weitbrecht -\> necrose van de femurkop3. Als kop gespaard kan worden heeft dat de voorkeur. Daarbij is bloedvoorziening van de femurkop belangrijkste beslisfactor.- Kans op kopnecrose? -\> kopvervangend betere optie.b. Pertrochantair heeft betere prognose voor de kop, want ret. van Weitbrecht is dan niet aangedaan.
70
De Gebroken Heup / Behandelkeuze1. Welke opties zijn er globaal?b. Welke 2 eisen worden gesteld?
1. Kopsparenda. Indien bloedvoorziening goed- Jonge patient (
71
De Gebroken Heup / Behandeling1. Noem alle opties op.a. 3 hoofdtypen- 5 subtypen
Heupfractuur bij ouderen = VRIJWEL ALTIJD OPEREREN!1. Conservatief (zelden)- alleen bij geinclaveerde collum fractuur. Cave: secundaire dislocatie.2. Osteosynthesea. DHS (Dynamische Heup Schroef)b. Schroevenc. Intramedullaire Pen3. Prothesea. Kophals prothese (alleen kop vervangen)b. Totale heup (kop en kom vervangen)
72
De Gebroken Heup / Behandeling1. Binnen hoeveel tijd moet de operatie plaatsvinden?2. Narcose?3. Wat zijn de 3 doelen van de behandeling?
1. Binnen 24 uur. Dit is een kwaliteitsindicator voor het ziekenhuis.2. Ja, lokaal danwel compleet. Geen evident verschil in post-op status.3. Minimaal risicob. Maximale mobiliteitc. Z.s.m. retour naar woonsituatie- 60% woont thuis, vaak wankel evenwicht- 25% semi-zelfstandig- 15% verpleeghuis
73
De Gebroken Heup / Behandelkeuze1. Noem 2 voordelen van osteosynthese2. Noem 2 nadelen van osteosynthese3. Noem 3 voordelen van kop-prothese4. Noem 2 nadelen van kop-prothese
Osteosynthese:1. Goedkoop, eigen heup2. Technisch lastig, potentieel falen (toch oudere patienten)Prothese:3. Routine, meteen vol belastbaar, voorspelbaar4. "kunst"heup, grotere complicaties
74
De Gebroken Heup / Behandelkeuze1. Weeg DHS tegen IM-pen af.
1. DHS: Goedkoop, gouden standaard- Open (zware) operatie, minder sterk2. IM-pen: Percutaan, stevig- maar: spierschade, schachtfractuur en learning curve.
75
De Gebroken Heup / Behandeling1. In hoeveel procent van de patienten treedt door de behandeling een complicatie op?2. Noem 7 complicaties.
1. 19% (!!)2. Cardiaal- Pulmonaal- Delier- Infectie- Uitbreken van materiaal (DHS, IM, schroeven te lang)- Nonunion- Overlijden
76
Schouderluxaties / Algemeen1. Welke 3 gewrichten kennen we in de schouder?b. Welke luxaties kunnen voorkomen van deze gewrichten?
1. Glenohumeraal gewrichtb. Anterieurc. Posterieur2. Acromioclaviculaira. Tossy I-III3. Sternoclaviculaira. Anterieurb. Posterieur
77
Schouderluxaties / Glenohumerale luxatie1. Welke 2 types kennen we?b. Bij welke patienten komt dit voor?c. Behandeling?
1. Anterieure luxatie van het Glenohumerale gewricht.b. Door een val op de rug. Komt veel vaker voor dan een posterieure luxatiec. Repositie op de EHBO2. Posterieure luxatie van het glenohumerale gewrichtb. Komt voor bij epileptisch insult, door spierspasmes. Ook bij psychiatrisch patienten met stroomschok behandeling.c. Repositie op de EHBO
78
Schouderluxaties / Diagnostiek1. Wat doe je altijd, als er een patient binnenkomt met een verdenking op een schouderluxatie?
1. Rontgenfoto -\> repositie -\> controle rontgenfoto - Tenzij anterieure GH-luxatie met goede functie en geen pijn na repositie (zie stroomdiagram)
79
Schouderluxaties / Glenohumerale luxatie1. Welke 2 complicaties zien we uitsluitend bij een anterieure luxatie van het glenohumerale gewricht?3. Behandeling?
1. Bankart laesiea. Letsel van de kom (glenoid)- een stuk bot breekt af.2. Hill-Sachs laesiea. Letsel van de femurkop- De relatief zachte femurkop stoot bij anterieure luxatie het relatief harde glenoid en raakt beschadigd.- Kan zich ook ontwikkelen na een Bankart-laesie, door het schuren van de femurkop over de scherpe rand van de Bankart-laesie (Hill-Sachs impressie).3. Opereren: stuk bot plaatsen om de Hill-Sachs impressie (femurkop) weer mooi rond te krijgen.
80
Schouderluxaties / Glenohumerale luxaties1. Welke 2 chirurgische opties zijn er, voor patienten met recidiverende luxaties?
1. Rotatie osteotomie2. Kapsel reving
81
Schouderluxaties / Sternoclaviculaire luxatie1. Welk type luxatie is het meest gevaarlijk, en waarom (4)?2. Behandeling?
1. Posterieure SC-luxatie, wegens structuren vlak achter het sternum:a. Tracheab. Vaatschade- a./v. subclavia- a. carotis communis- tr. brachiocephalicusc. Longend. Oesofagus2. Reponeren, ALTIJD OP O.K.!- Potentieel gevaarlijk. Bij bloeding moet een thoracochirurg gereed staan voor een thoracotomie.\*\* Bij een anterieure luxatie van het SC-gewricht doen we operatief niets.
82
Schouderluxaties / Acromioclaviculaire luxatie1. Oorzaakb. Welke ligamenten kunnen ruptureren (3)? 2. L.O.3. Classificatie.4. Behandeling.
1. Directe krachtinwerking ten gevolge van een val op de schouder. - Indirecte krachtinwerking door val op elleboog in flexie.b. lig. acromioclaviculare- coracoclaviculaire ligamenten: + lig. trapezoid + lig. conoid\*\*zie sheet2. Pianotoetsfenomeen (vanaf graad II)- Pianotoets alleen naar boven en onder -\> geen O.K.- Pianotoets ook van links naar rechts: O.K.3. Tossy (I-III) en Rockwood (I-VI) classificatie: Tossy 1/RW1: Oprekking van de ligamenten Tossy 2/RW2: Inscheuring coracoclaviculaire ligamenten, maar AC-ligament nog intactTossy 3/RW3: Ruptuur van alle ligamentenRW 4,5,6: Spierschade etc.4. Tossy I/II: conservatief: mitella met beweging.- Tossy II/III: Operatieve repositie, evt. gevolgd door reconstructie van de gescheurde ligamenten.
83
Elleboogluxaties / Behandeling1. Wat is de behandeling? (2)2. Noem 3 complicaties van de behandeling.
1. Gesloten repositie, gevolgd door scharniergips.b. Vroeg bewegenSnel bewegen, dus geen vast gips maar scharniergips. Stijfheid tegengaan!Coronoid moet goed zitten, anders re-luxaties. Evt vastzetten.2. Complicaties:- Stijfheid- Re-luxatie- Vaat/zenuwletsel
84
Elleboogluxaties / Behandeling1. Wat is de terrible triad?2. Hoe behandelen we dit?
2. Terrible triad:a. Coronoid gebrokenb. Radiuskop gebrokenc. Ligamenten gescheurd.2. Kop vervangen, ligamenten repareren, coronoid ook.
85
Bekkenluxatie / Algemeen1. In welke situatie is een bekkenluxatie fysiologisch?2. Wanneer is een bekkenluxatie instabiel?3. Wat is dan de behandeling?
1. Vrouwen die bevallen2. \> 2,5 cm3. Plaatfixatie
86
Heupluxatie / Algemeen1. Is de heup van nature een stabiel gewricht?b. Welke 3 ligamenten bedekken de heup?2. Welke 2 type heupluxaties kennen we?b. Hoeveel procent heeft daarnaast een femurkop fractuur?
1. Ja, meer dan 50% is bedekt met sterke ligamenten.b. lig. iliofemorale- lig. ischiofemorale- lig. pubofemorale2. Posterieure heupluxatie (90%)b. 7% met fractuur femurkop- Anterieure heupluxatie (10%)b. 10-68% met fractuur femurkop\*\* Dus: meestal posterieur, maar anterieur is vaker geassocieerd met een fractuur.
87
Heupluxatie / Letselmechanisme en bloedvoorziening1. Welke 3 letselfactoren bepalen de ernst van het letsel?2. Hoe ziet de bloedvoorziening van de heup eruit (3 arterien noemen)?
1. Hoog energetisch- Axiale belasting- Positie van de heup bij impact2. ZIE SHEET!a. a. Circumflexa Femoris Medialisb. a. Circumflexa Femoris Lateralisc. a. Ligamentum Teres
88
Heupluxatie / Risico's en behandeling1. Noem een vasculair en een neurlogisch risico bij een heupluxatie. Bij neurologisch ook een typisch symptoom noemen.2. Bij welk type heupluxatie komen deze risico's vnl voor?3. Hoe behandelen we heupluxaties?b. Welk vervolgonderzoek doen we altijd ter controle?c. Welke vorm van extra (benige) schade kan optreden? Hoe behandelen we dan?
1. Neurologisch: N. Ischiadicus -\> dropping foot!b. Vasculair: schade aan retinaculum van Weibrecht.2. Voornamelijk posterieure heupluxaties.3. Snelle (gesloten) repositie vereist! Spoed!b. Controle CTc. Femorkopfractuur --\> Afh. van kopnecrose:- osteosynthese middels schroeven- kopprothese
89
Knieluxatie / Algemeen1. Incidentieb. Ernst2. Noem 4 vormen van geassocieerd letsel.3. Prognose?
1. Zeer zeldzaam, maar:b. dramatisch2. Geassocieerd letsel:a. Vaatletselb. Zenuwletsel: n. peroneusc. Kraakbeenletseld. Kniebanden
90
Peesrupturen / Achillespees1. Welke 4 problemen kunnen voorkomen bij de achillespees?
1. Peritendinitis (acuut begin)-\> Crepitaties/pijn2. Tendinopathie -\> Collageen aangetast3. Bursitis (bijv. Haglund)4. Partiele scheur
91
Peesrupturen / Haglund1. Wat is een Haglund deformiteit?b. a.k.a.?2. Dit kan leiden tot (2)?3. Behandeling?
1. Een benige vergroting aan de achterzijde van de calcaneus (waar de achillespees aanhecht)b. "Pump-bump", omdat vrouwen met pump hier klachten ontwikkelen. Goed schoeisel helpt.2. Retrocalcaneale bursitis -\> Tendinitis achillespees.3. Chirurgische verwijdering van de deformiteit- Passend schoeisel
92
Peesrupturen / Achillespees.1. Van welke spieren is de achilles de pees?2. Insertie?
1. De achillespees is de gezamenlijke pees van de m. triceps surae (kuitspieren), bestaande uit:a. m. gastrocnemius b. m. soleus2. Posterieure calcaneus
93
Peesrupturen / Achillespees1. 3 oorzaken van een AP-ruptuur?2. Symptomen3. Welke test is van diagnostisch belang voor het vaststellen van een achillespeesruptuur?4. Voorkeurslocatie van een AP-ruptuur?
1. Sportb. Slechte warming-upc. Ciprofloxacine (antibioticum)!2. Acute pijnb. Zwelling3. Thompson-test: knijpen in m. gastrocnemius leidt tot plantairflexie (negatief bij een complete ruptuur)4. Ruptuur gebeurt meestal in de zwakke plek van de pees (streep met mindere bloedvoorziening)
94
Peesrupturen / Achillespeesruptuur Behandeling1. Noem 5 behandelopties voor een partiele ruptuur2. Noem 2 behandelopties voor een complete ruptuur.3. Prognose na behandeling?
1. Rustb. Rek oefeningenc. Gipsd. NSAIDe. Fysio2. Open chirurgie: de pees versterken met (lichaamseigen of gefabriceerd) materiaal.b. Percutane chirurgie: vasthechten van beide uiteinden.3. Goede prognose, meestal compleet herstel!
95
Peesrupturen / ALGEMEEN1. Noem 5 peesrupturen
1. Bicepsb. Proximaalc. Distaal2. Mallet vinger3. Quadriceps4. Patella5. Achilles
96
Peesrupturen / Biceps brachii1. Wat is de functie van de biceps brachii? (2)3. Noem 2 types van bicepspees rupturen.
1. Elleboog flexiea. m.brachialis +++++b. m. biceps ++2. Biceps is m.n. een supinatorDUS: SUPINATIE en elleboogflexie. Patienten met een bicepspeesruptuur kunnen vaak alsnog dingen tillen.3. Proximaal en distaal.
97
Peesrupturen / Biceps brachii1. Noem 4 klachten van een proximale bicepspeesruptuur.2. Wat is, prognostisch en behandelend, het verschil tussen proximaal en distaal?3. Noem 2 chirurgische opties
1. Tendinopathieb. Pijnc. Esthetisch probleem (Popeye Arm)d. Spierzwakte bij supinatie en elleboogflexie2. Proximaal: operatie is vnl cosmetisch (compleet functie herstel niet mogelijk)b. Distaal: redelijk functieherstel na operatie3. Tenotomie proximale BB:- biceps zakt af in bicepsgoot. Direct afname van evt. impingement klachten. - (kleine) kans op ontstaan Popeye-armDit is de standaard behandeling. In selectieve gevallen kunnen we ook kiezen voor:b. Tenodese:- biceps proximaal losmaken en lager weer vastzetten. Redenen om te kiezen voor tenodese: + Angst voor krachtsvermindering (zwaar beroep, sporters) + Angst voor (kleine) kans op Popeye-arm
98
Peesrupturen / Biceps brachii1. Noem 3 oorzaken voor een biceps brachii ruptuur
1. Impingement van de schouder (caput longum).b. Aantasting van de bicepsgoot - gevormd door pezen van m. subscapularis en supraspinatus.c. SLAP-letsel- afscheuring van de pees t.p.v. aanhechting op het labrum + door plotse trekkracht (val) + door langdurige torsiekracht (bovenarmsport)
99
Peesrupturen / Mallet vinger1. Wat is een malletvinger?2. Behandeling?
1. Mallet vinger: peesruptuur thv. de aanhechting van de strekpees van de vingers aan het bot.- dorsale zijde (strekzijde) van de vinger2. Mallet spalk voor 8-10 weken.- Geen operatie!
100
Peesrupturen / Knie1. Noem 4 letsels, van craniaal naar caudaal, die het strekapparaat van de knie aandoen.
1. Ruptuur m. femoris2. Quadriceps-pees ruptuur3. Patellafractuur4. Patella-pees ruptuur
101
Peesrupturen / Knie1. Noem de patientengroep waarbij quadricepspeesrupturen vaak voorkomen.b. Noem een typische bevinding bij L.O.1. Noem de patientengroep waarbij patellapeesrupturen vaak voorkomen.b. Noem 1 typische bevinding bij L.O., en een diagnostische test.c. Behandeling?
1. Quadriceps-pees ruptuura. Jonge gezonde kerels. Vaak steroiden fitnessbonken.b. Patella baja (laagliggende patella)2. Patellapees ruptuura. Suikerziekte, oudere mensenb. Patella alta (hoogliggende patella)- Straight leg raise test: gestrekt been heffenc. Alleen als de patient zijn been niet kan strekken: operatie.
102
Trauma / Gebroken Arm / Algemeen1. Noem 6 veel voorkomende fracturen van de arm.+ de meest gebruikte behandeling.
C = CONSERVATIEFG = GIPSO = OPERATIEF1. Clavicula fractuur C2. Humerus fractuur C3. Elleboog fracturen O4. Onderarm fracturen O5. Pols fracturen G6. MC-V fracturen G
103
Trauma / Gebroken Arm / DiagnostiekWaaruit bestaat de diagnostiek van fracturen (incl. traumadiagnostiek)?1. Noem 2 anamnistische factoren2. Noem 4 onderzoeken bij het L.O.3. Noem het standaard rontgenologisch onderzoek4. Noem 2 aanvullende diagnostische modaliteiten.
1. Anamnesea. Letselmechanismeb. Patientgegevens: AMPLE- Allergies- Medicine- Past- Last Meal- Event (traumamechanisme)2. Lichamelijk onderzoeka. ABCDE! (Airway + CWK, Breathing, Circulation, Disability, Exposure)b. Inspectie weke delenc. Functie (incl. neurovasculair)d. PalpatieAanvullend onderzoek:3. Standaard: rontgenfotoa. AP en een zuiver lateraal (evt. axiaal)b. 3/4 foto's op indicatiec. schachtfracturen: volledige bot met de aangrenzende gewrichten.d. Controlefoto in gips na repositiee. Bij gereponeerde of instabiele fractuur na 5-7 dagen controlefotoAanvullende rontgendiagnostiek:4. CT-scan: i.v.m. indicatiestelling of planning operatietechniekb. MRI: - Ligamentair letsel (bijv. pols, schouder en knie)- Niet aantoonbare fractuur terwijl klinisch toch verdenking bestaat (bijv. scaphoid)
104
Trauma / Gebroken Arm / Classificatie1. Wat is de classificatie van schachtfracturen?2. Wat is de classificatie van metafysaire fracturen?
1. AO-Classificatie Schachtfracturena. Type A: enkelvoudige fractuur met tweefragmenten.b. Type B: fracturen met een vlindervormigfragment. - na repositie is er altijd enig contact tussen de hoofdfragmenten.c. Type C: multifragmentaire fractuur. - na repositie geen contact tussen de hoofdfragmenten.2. AO-Classificatie Metafysaire fracturena. Type A: extra-articulaire fractuurb. Type B: partieel intra-articulaire fractuur- een deel van het gewricht blijft verbonden met deschachtc. Type C: volledig intra-articulaire fractuur - het gewrichtsvlak is niet meer met de schachtverbonden
105
Trauma / Gebroken Arm / Behandeling1. Noem 3 conservatieve opties.2. Noem 5 operatieve opties.
1. Conservatiefa. functioneelb. gipsc. brace2. Operatiefa. Kirschner dradenb. externe fixateurc. mergpen (IM-pen)d. schroeven +/- plaate. prothese
106
Trauma / Gebroken Arm vs Gebroken Been1. Noem 3 verschillen tussen arm en been.Thema's: \* type behandeling\* belasting\* malunion
1. Arm: vaker conservatief (gips/brace)- Been: vaker operatief2. Arm: minder belast- Been: meer belast3. Arm: scheefgroei meer acceptabel- Been: malunion minder acceptabel.
107
Trauma / Gebroken Arm / BehandelingOm welke 3 redenen verschilt de behandeling tussen intra-/extraarticulaire fracturen?1. Welke behandeling zien we vaker bij een intra-articulaire fractuur?2. Welke behandeling zien we vaker bij een extra-articulaire fractuur?
1. Intra-articulair: operatiefa. Kans op artroseb. Scheefgroei minder acceptabelc. Beweeglijkheid van groter belang--\> VAKER OPERATIE2. Extra-articulair: conservatiefa. Vrijwel geen artroseb. Scheefgroei meer acceptabelc. Beweeglijkheid van kleiner belang.--\> VAKER BRACE/SLING/GIPS
108
Trauma / Gebroken Arm / Operatie1. Timing van de operatie:a. Open fracturenb. Weke delenc. Wat doe je bij teveel weke delen zwelling (3)?d. Wat is belangrijk bij gipsen?e. Wat doe je bij Graad II / III fracturen?
1a. Open fracturen zo snel mogelijk.- graad II en III bij voorkeur binnen 6 uur.b. Weke delen direct na het ongeval het gunstigstvoor het verrichten van een osteosynthesec. Bij teveel zwelling: - gipsspalk- hoog leggen- na 5 tot 10 dagen opererend. Adequate repositiestand in gips (geen luxatie)e. Graad II / III fracturen:- in principe second look operatie na 48 uur.
109
Trauma / Gebroken Arm / Pre-operatieve zorg1. Hoe ziet de AB-profylaxe eruit bij:a. Gesloten fracturenb. Open fracturenc. Graad III open fracturen
1a. Gesloten fracturen- 30 min. preoperatief een cefalosporine. + Cefuroxim 1500mg i.v. eenmaligb. Open fracturen- 3 dagen i.v. een cefalosporinec. Graad III open fracturen- gentamycine toevoegen i.v.m. Gram negatieve bacterien
110
Trauma / Gebroken Arm / Post-operatieve zorg1. Welke 9 dingen doe je post-operatief?a. 1 medicamenteuze handeling noemenb. 2 diagnostische handelingen noemenc. 3 wondverzorgings handelingen noemend. 4 randvoorwaarden noemen
a. pijnstilling (oraal, PCA, regionaal)b. controle X-foto of CTc. arm of been hoog leggen- evt. gipsspalk (watteren!)- wondinspectied. oefentherapie, instructies m.b.t. belasten- inventarisatie thuissituatie- instructies voor ontslag, revalidatie etc.- afspraak poliklinische nacontrole
111
Trauma / Gebroken Arm / Operatieve complicaties1. Noem 5 locale complicaties van de operatie.
1. Hematoom, persisterende wondlekkage-\> z.n. uitruimen/exploratie op OK2. Wondinfectie-\> antibiotica (evt. ook locaal)-\> spoelen op OK-\> OSM zo mgl. laten zitten3. Osteomyelitis4. Malunion, nonunion (pseudarthrose)5. Last van osteosynthese materiaal
112
Trauma / Gebroken Arm / Clavicula fractuur1. Hoe behandelen we deze fractuur?
1. in principe conservatief, tenzij:- huid bedreigd of open fractuur- multitrauma- vaat/zenuw letsel--\> plaat (evt. pen)
113
Trauma / Gebroken Arm / Proximale humerus1. Hoe behandelen we deze fractuur?
1. in principe conservatief, tenzij:- open #- vaat-zenuwletsel- multitrauma- intra-articulair- teveel dislocatie- pathologische #--\> plaat, prothese (evt. pen)
114
Trauma / Gebroken Arm / Humerus schacht1. Hoe behandelen we deze fractuur?
1. in principe conservatief (Sarmiento brace)--\> compressie weke delen -\> stabiliteitOperatie bij open # of multitrauma--\> plaat of pen--\> gevaar nervus radialis bij operatie
115
Trauma / Gebroken Arm / Elleboog fracturen1. Noem 2 types elleboogfracturen, en de behandeling van deze.
1. Supracondylaire humerus fractuur:- intra-articulair- in principe operatief + Plaatosteosynthese2. Olecranon fractuur:- intra-articulair- in principe operatief, tenzij geen dislocatie. + Zuggurtung osteosynthese
116
Trauma / Gebroken Arm / Onderarm fractuur1. Hoe behandelen we deze fractuur?
Bij volwassenen: in principe operatief- plaatosteosynthese- evt. intramedullair (IM-pen)(!) Uitzondering: geisoleerde ulna # zonder disloc.-\> conservatief
117
Trauma / Gebroken Arm / Polsfractuur1. Hoe behandelen we deze fractuur?
1. Meestal gips, tenzij:- niet goed te reponeren- intra-articulair met slechte stand- verlies van repositie ( externe fixateur, plaat, K-draden
118
Trauma / Gebroken Arm / Metacarpale V fractuur1. a.k.a? 2.Hoe behandelen we deze fractuur?
1. Boxers fractuur2. Meestal in gips of functioneel- stand niet zo belangrijk voor functie
119
Trauma / Gebroken Arm / Polsfractuur1. Noem de 2 valkuilen bij polsletsels
1. Scaphoid fractuur (os scaphoideum)- diagnostiek lastig (MRI, CT)- pijn in snuff-box- neiging tot non-union (vascularisatie)2. Perilunaire luxatie- ernstig letsel (o.a. multitrauma)- cave missen op laterale foto!
120
Trauma / Gebroken arm / SAMENGEVAT1. Letselmechanisme2. Diagnostiek (4)3. Behandelopties (2)
1. Letselmechanismen- meestal val (hoog-/laagenergetisch)2. Diagnostiek- anamnese, AMPLE- lichamelijk onderzoek, ABCDE- X -\> CT / MRI, evt. echo- post-OK: altijd een controlefoto!3. Behandelingsprincipes- vaak conservatief- operatief + K-draden + ext. fix. + plaat\*\*\*\* AB-PROFYLAXE
121
Trauma / Gebroken Been / Algemeen1. Noem 3 vaak voorkomende fracturen van het been
1. Heupfractuurb. Tibia-schachtfractuurc. Enkelfractuur
122
Trauma / Gebroken Been / Diagnostiek1. Geef aan hoe anamnese en lichamelijk onderzoek verlopen.
Standaard trauma-anamnese/L.O (ook bij gebroken arm):1. Anamnese– letselmechanisme– AMPLEb. lichamelijk onderzoek– ABCDE!– inspectie weke delen– functie (incl. neurovasculair)– palpatie
123
Trauma / Gebroken Been / Diagnostiek1. Welke 6 klinische kenmerken heeft een fractuur bij lichamelijk onderzoek?2. Waar let je op (2)?3. Hoe doe je onderzoek naar de aanwezigheid van asdrukpijn?
1. Abnormale beweeglijkheidb. Abnormale standc. Crepitatied. Pijn (spontaan, drukpijn, asdrukpijn)e. Zwelling (door weke delen schade)f. Functio laesa2. Shock (vrijkomend myoglobuline uit de beschadigde spieren kan shock en zelfs dood veroorzaken ('reddingsdood')b. Metabole afwijkingen3. Pak met 1 hand een plek distaal van de breuk- Pak met de andere hand een plek proximaal van de breuk- Asdrukpijn = als de beide handen naar elkaar toe worden bewogen.
124
Trauma / Gebroken Been / Diagnostiek1. Welke 4 modaliteiten kent het aanvullend onderzoek?\* Geef aan welk doel iedere modaliteit heeft\*\* Geef van de conventionele rontgenfoto de richtingen aan.
1. X-foto- AP/PA en laterale opname- evt. driekwart-opnames- het hele bot incl. aangrenzende gewrichten2. CT- details fractuur (intra-articulair)- pre-op planning3. MRI- ligamentair letsel- fracturen- kraakbeenletsel4. Echo- pees-/bandletsel- weke delen
125
Trauma / Gebroken Been / Classificatie1. Op welke 3 manieren worden fracturen van het been geclassificeerd?
1. Gustilo (open fracturen, graad 1-3)2. Localisatiea. Extra-articulair- metafyse- diafyse/schachtb. Intra-articulair3. AO-classificatie (fractuurtype)
126
Trauma / Gebroken Been / Classificatie1. Voor welk type fractuur gebruiken we de Gustilo classificatie?Geef deze classificatie weer.
1. We gebruiken de Gustilo-classificatie voor open fracturen van het been.a. Graad I: - prikgat van binnen naar buiten \< 1 cm - geen of minimale contaminatie- stabiele fractuurb. Graad II: - wond \>1 cm met beperkt weke delen letsel.- geen of milde crush van huid- geen necrotische musculatuur- matige tot ernstige instabiliteit fractuur (Type A of B)- beperkte contaminatiec. Graad III: - uitgebreide weke delen schade- vaak met vaatletsel en/of ernstige contaminatie- comminutieve fractuur en/of segmentele botdefecten
127
Trauma / Gebroken Been / Behandeling1. Wat zijn de behandelopties?a. 3 conservatiefb. Operatief: 2 behandelwijzen, 7 specifieke behandelingen
1. Conservatief:- functioneel- gips- braceb. Operatief:- Biologische osteosynthese: krachtopbouw + intramedullair + plaat + schroeven + externe fixatie- Repositie: functie-herstel + open repositie + gesloten repositie + anatomische repositie (vnl. van belang bij intra-articulaire fracturen)
128
Trauma / Gebroken Been / Behandeldoel1. Wat is vnl het behandeldoel bij intra-articulaire fracturen?2. En bij meta-/diafysaire fracturen?3. Hoe lang duurt het, voordat een IM-pen te belasten is?
1. Functie-herstel2. Krachtopbouw.3. Kan meteen worden belast.
129
Trauma / Gebroken Been / Behandeling1. Wat is een zeer belangrijk onderdeel van de behandeling van traumaletsel, voordat uberhaupt operatieve maatregelen plaats kunnen vinden?
1. Debridement: a. Infectie voorkomenb. Dode spier en bot eruitc. Huid bewaren!- noodzakelijk om later de wond weer te repareren. - tenzij zeer necrotisch -\> huidtransplantaat- voorkomt onnodige huidtransplantatie
130
Trauma / Gebroken Been / Behandelopties1. Welke 3 opties hebben we, om biologische osteosynthese te bewerktstelligen?b. Leg van elke optie uit, wat de optimale indicatie is.c. Geef nadelen en voordelen van iedere techniek weer.
1. Externe Fixatieb. patient met meerdere fracturen in het lichaam na een ongeval, die nog niet klaar is voor ok.- Meer ter overbrugging totdat de patient een grotere operatie aankan.(+) weinig additioneel letsel(+) eenvoudig(+) snel(+) bloedingscontrole eenvoudig(-) INFECTIERISICO (pin track problemen)2. Schroeven3. Plaatb. Metafysaire fracturen en intra-articulaire fracturen(-) additioneel letsel periostale doorbloeding(-) Technisch lastig(+) bloedingscontrole eenvoudig3a. MIPO (Minimaal Invasieve Plaat Osteosynthese)- plaat opschuiven via kleine incisie(+) Kleine incisie, kleiner infectierisico4. IM-pen (intramedullair)b. Ideaal voor schachtfracturen- reamed (vooraf boren, dikkere pen) = beter.(-) mergholte verliest iets aan vascularisatie(-) risico op long/vet embolie -\> ARDS(-) technisch lastig(-) bloedingscontrole lastig(+) meteen belastbaar(+) stevig, solide.
131
Trauma / Gebroken Been / Behandeling Weke delen schadeGeef 5 mogelijkheden, opbouwend op ingewikkeldheid.
Weke delen defecten, opbouwend op ingewikkeldheid:1. Tijdelijke bedekking (gazen, etc.)2. Split skin graft (huidtransplantatie uit eigen lichaam)3. Huid-spier-fascie flap (stuk huid van elders uit het lichaam)4. Lokaal of vrij met vaat anastomose (spier elders incl vasculatuur overbrengen, vasculatuur aansluiten op lokale vasculatuur)5. Later: bot transplantaat uit eigen lichaam
132
Trauma / Gebroken Been / Heup fractuur1. Behandeling (2)?
1. Osteosynthese (pennen etc.)b. Prothese
133
Trauma / Gebroken Been / Tibia schacht fractuur1. Behandeling? 2. Op welke 2 dingen let je?
1. Conservatief: niet gedisloceerde of type A fractuur.b. Rest: operatief- intramedullair (voorkeur, wegens weke delen)- plaat- ext. fixateur2. Kwetsbare weke delenb. Compartiment syndroom
134
Trauma / Gebroken Been / Enkelfractuur1. Ontstaanswijze?2. Waarvan is de behandeling afhankelijk?b. Wat is het hoofddoel van de behandeling?3. Mogelijkheden (2)?
1. Supinatie of pronatie traumab. med./lat./post. malleolus, syndesmose2. Enkelvork: verwijding/dislocatie?b. enkelvork herstellen3. geen dislocatie: conservatiefb. wel dislocatie: operatief (schroeven, plaat, K-dr.)
135
Trauma / Gebroken Been / Post-operatief1. Welke 4 complicaties kunnen optreden?
1. Veneuze trombo-embolie (VTE)b. Compartiment syndroomc. Infectied. Vertraagde fractuurgenezing
136
Trauma / Gebroken Been / Post-operatief / VTE1. Wat doen we om VTE tegen te gaan (5)2. Voor hoe lang?3. Welke mensen krijgen altijd tromboseprofylaxe?
\*\* VTE is een potentieel dodelijke complicatie!!1. Tromboseprofylaxe:a. Laag Moleculair Gewicht Heparine (LMWH)b. fondaparinux (FactorXa antagonist)c. vitamine K-antagonisten (coumarines)d. elastische kous, mechanische pompene. vena cavafilterse.\*\* Momenteel moet de patient zichzelf injecteren. Toekomst: rivoroxaban (orale FXa antagonist)2. Na een heupfractuur: 4-5 weken tromboseprofylaxe3. Iedereen met een immobilisatie van de onderste extremiteit, om wat voor reden dan ook.
137
Trauma / Gebroken Been / Post-operatief / Compartiment Syndroom1. Wat gebeurt er als de druk in een compartiment toeneemt?b. Drukken noemen.2. Welke druk is normaal?b. Hoe meten we drukken in de compartimenten?3. Wat zijn de 6 chronologische symptomen?4. Welke 5 factoren maken goede behandeling van Compartiment syndroom vaak moeilijk? (5 pitfalls)5. Welke 2 behandelopties zijn er?\*\*\*\* wat mag je nooit vergeten?? (!!!)
1. \>30 mmHg oxygenatie en zenuwgeleiding b. \>50 mmHg stop oxygenatie en zenuwgeleiding- Geen lineaire relatie RR en capillaire perfusie- Grenswaarde absoluut vs relatief2. De diastolische bloeddruk moet minimaal 30mmHg hoger zijn dan de druk in het compartiment. (delta-P)b. Via een naald-drukmeter.3. Pain (buiten proportioneel/stretching++)b. Pressure (monitoring, delta p
138
Trauma / Gebroken Been / Post-operatief / Infecties1. Noem 3 beruchte verwekkers2. Noem 5 mogelijke gevolgen.
1. Stafylokokken (s. Aureus) -\> meestalb. Streptokokkenc. Gram-negatieven2. Littekenvormingb. Fibrosec. Langdurige immobilisatied. Vertraagde genezinge. Invaliditeit
139
Trauma / Gebroken Been / KEY POINTS
1. Extremiteitsletsel: eerst ABCDE2. Let op vitaliteit en vaat-/zenuwletsel3. Weke delen letsel zeer belangrijk voor beleiden outcome4. Doel van behandeling is vroege revalidatie enoptimaal functioneel herstel5. Diverse osteosynthesetechnieken6. Denk aan compartimentsyndroom
140
Trauma / Gebroken Bekken / Algemeen1. Epidemiologie2. Type trauma3. Geef 4 redenen, waarom bekkenletsels zeer ernstig zijn.
1. 60-80% mannelijk, 30-40 jaar oud2. Hoogenergetisch trauma: verkeer, val vanhoogte, crushletsel3. Ca 60% begeleidende letsels: brein, thorax,buik, fracturen multitraumab. Hoge mortaliteit instabiel bekken(ring) letselc. Verbloedingsshock (2-5 liter) naar buikholted. Art. en veneuze bloedingen, botfragmenten
141
Trauma / Gebroken Bekken / Stabiliteit en pathoanatomie1. Is het bekken een stabiele structuur?b. Wat is de belangrijkste stabilisator?c. Tussen welke 2 vormen van instabiliteit moet onderscheid worden gemaakt?2. Noem 3 traumatische krachten3. Hoe heet de kraakbenige verbinding aan de anterieure zijde?
1. Het bekken heeft geen intrinsieke (ossale) stabiliteit, maar ligamentaire stabiliteit.- Het bekken is een 'ring', waardoor een breuk (bijna) altijd op 2 plaatsen tegelijk plaatsvindt.b. SI-complexc. Mechanische stabiliteit en Hemodynamische stabiliteit.2. Externe rotatie (open-boek fractuur)b. Interne rotatie / lateraal compressie letsel (val op zij van hoogte)c. Shearing3. Symphyse
142
Trauma / Gebroken Bekken / Classificatie1. Welke classificatie gebruiken we bij bekkenfracturen?2. Geef van alle types een voorbeeld.3. Wat is de relatie tussen typering en hemodynamische instabiliteit?
1. De AO/Tile classificatie:a. Graad A: stabielb. Graad B: partieel stabiel (rotatie instabiel)c. Graad C: Instabiel (verticaal en rotatie instabiel)2. Mechanische stabiliteit:a. Type A: bekkenring zelf is nog intact, fractuur aan de periferieb. Type B: openboekfractuur (externe rotatie). Achterkant is nog steeds intactc. Type C: fractuur aan zowel voor als achterkant, landing op de voeten van hoogte3. Is er niet. Een type A-letsel kan behoorlijk hemodynamisch instabiel zijn.
143
Trauma / Gebroken Bekken / Pre-hospitaal management1. Wat is het doel? (2)b. Noem 8 factoren die hierbij betrokken zijn.
1. Hemodynamisch en mechanisch stabiele situatie creeren:b. O2, halskraag- wervelplank- 2x infuus- bloedingscontrole- pijnstilling- sluitlaken/bekkenband- voormelding Level 1 traumacentrum- korte scene time!
144
Trauma / Gebroken Bekken / Diagnostiek1. Geef aan hoe anamnese verloopt2. Geef aan hoe L.O. verloopt.a. 4 dingen waar je op let bij inspectieb. 3 actieve onderzoeken noemen.3. Welk onderzoek doe je nog meer, voordat aanvullend onderzoek plaatsvindt?
1. Anamnese: hoog-energetisch letsel? Hoe?b. Hier is vaak al het type bekkenfractuur uit af te leiden.2. Lichamelijk onderzoeka. Inspectie:- beenlengte verschil, rotatie afwijking- hematomen perineaal/scrotaal- excoriaties, laceraties, Morel-Lavellee (zware huidschade)- bloed uit urethra, anus, vagina (inwendige bloeding)b. Actief onderzoek:- Palpatie, compressie, tractie (max 1x doen, door ervaren arts) + stabiel (type A) + rotatoir/verticaal instabiel (type B/C)- RT: positie prostaat, palpabele fracturen, bloed?- VT: palpabele fracturen, bloed?3. Neurologisch onderzoek
145
BELANGRIJKTrauma / Gebroken Bekken / Diagnostiek1. Welke 4 rontgenologische opties zijn er?b. Met welk doel?
1. X-bekken, 3 richtingen:- A-Pb. symfyse, pubis, SI complex, Os ileum, Acetabulum, Sacrum- INLET (45-60 graden van craniaal)b. Ant./Post. dislocatie van gehele bekkenring- OUTLET (45 graden van caudaal)b. Sup./Inf. dislocatie van bekkenhelft2. CT-scanb. Visualisatie ossale en ligamentaire structuren- Beoordeling stabiliteit SI-complex- Beoordeling stabiliteit sacrumfracturen- Diagnostiek geassocieerd retro/intraperitoneaalletsel (ook vasculair letsel)3. Retrograad urethrogram / cystogramb. Bij verdenking op urologisch letsel4. FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma)b. Bij instabiele fracturen als snel eerste diagnostisch middel.- Intraperitoneaal vocht aantonen.
146
BELANGRIJKTrauma / Gebroken Bekken / Flowchart Diagnostiek en Behandeling1. Welke stappen neem je bij een:- hemodynamisch instabiele patient met een instabiele bekkenfractuur?
1. hemodynamisch instabiele patient met een instabiele bekkenfractuur:a. Sluitlakenb. FAST (+ X-thorax / uitsluiten uitwendige bloedingen)- Als geen/weinig intraperitoneaal vocht:c. Angiografie en embolisatied. Externe fixatie- Als veel vrij intraperitoneaal vocht:c. Laparatomie en externe fixatied. Angiografie en embolisatiee. Externe fixatie
147
BELANGRIJKTrauma / Gebroken Bekken / Flowchart Diagnostiek en Behandeling1. Welke stappen neem je bij een:- hemodynamisch stabiele patient met een instabiele bekkenfractuur?
1. hemodynamisch stabiele patient met een instabiele bekkenfractuur:a. Sluitlakenb. CT-scan buik/bekken met i.v. contrast (+ X-thorax / uitsluiten uitwendige bloedingen)- Als bloedingsfocus bekken:c. angiografie en embolisatied. Externe fixatie- Als bloedingsfocus intra-abdominaalc. laparatomie, externe fixatied. angiografie en embolisatiee. Externe fixatie- Als geen bloedingsfocusc. Externe fixatie
148
BELANGRIJKTrauma / Gebroken Bekken / Behandeling1. Welke 5 opties hebben we?
1. Sluitlaken2. Angiogram + embolisatie3. Externe fixatie4. PC/FFP5. evt. Pelvic packing
149
BELANGRIJKTrauma / Gebroken Bekken / INVULLENB = BehandelingD = DiagnostiekS = (..?..)1. Hemodynamisch stabiele patient: B -\> D -\> (B) -\> B -\> S -\> B2. Hemodynamisch instabiele patient: B -\> D -\> (B) -\> B -\> S -\> B
1. Stabiele patient:Sluitlaken -\> CT-buik/bekken (evt. + X-thorax) -\> (evt. angiografie+embol) -\> ext. fixateur -\> Patient stabiliseren op ICU -\> her-operatie2. Instabiele patient:Sluitlaken -\> FAST (evt + X-thorax) -\> (evt. angiografie+embol -\> ext. fixateur -\> patient stabiliseren op ICU -\> heroperatie
150
BELANGRIJKTrauma / Gebroken Bekken / Behandelingsprincipe1. Welk behandelschema gebruiken we?b. Wat is het principe van deze methode?2. Leg de 3 stappen uit, en vertel in iedere stap wat er gebeurt.
1. Het Damage Control Schema.b. Principe: - bloeding/contaminatie beperken -\> simpele repositie -\> mobiliseren/verzorgen -\> 2e operatie (als patient gestabiliseerd is)2a. OK / ANGIOKAMER- Bloedingscontrole- Beperken contaminatie- Packing- Externe fixatieb. ICU (INTENSIVE CARE UNIT)- Opwarmen- Stollingscorrectie- Ventilatie- Hemodynamiek- Verdere diagnostiekc. RE-OPERATIE (OSTEOSYNTHESE)- Inspectie- Packing verwijderen, etc.- Definitieve reconstructiea. ------\> b. ------\> c.a.
151
Trauma / Gebroken Bekken / Bloedingsrisico1. Welke 4 factoren vergroten de kans op een zware bloeding?2. Met welke onderzoeken kunnen de betreffende factoren worden weergegeven (3)?3. Aan welke 3 factoren moet ALLEMAAL worden voldaan, voordat een bloedpakket besteld kan worden?4. Wat houdt zo'n pakket in? (2)
1. Obturatorius verschoven (\> 1 cm)b. Pubische symphysis verplaatst (\> 1cm)c. Hematocriet (130 bpm)2. FAST, pols opnemen, Hematocriet meting.3. Systolische bloeddruk
152
Trauma / Gebroken Bekken / Behandeling1. Wat is de eerste stabilisatie?b. Doel/functie?2. Wat is de tweede stabilisatie?b. Doel/functie
1. Pelvic binder (sluitlaken, pre-hospitaal toepasbaar)b. Reduceren bloedverlies, fractuur/hematoom stabiliseren- Symphyse sluiten2. Externe fixateur / C-clampb. Tijdelijke stabiele fixatie creeren- In de crista iliaca (os ileum) beidezijds- Extern frame om deze te verbinden- Let erop dat je langs de fixateur nog wel een evt laparatomie moet kunnen doen!!c. Kans op pin tract infectie- Kans op verlies repositie en op malunion- Kan interfereren met mobilisatie mogelijkheden
153
Trauma / Gebroken Bekken / Behandeling1. Wat is het belang van angiografie + embolisatie?2. Wat is een andere manier van bloedingscontrole?
1. Angiografie met embolisatie zeer zeer belangrijk, levensreddend2. Pelvic packing: gazen ter bloedingscontrole
154
Trauma / Gebroken Bekken / Lethal Triad1. Wat is de lethal triad?2. Welke 6 stappen nemen we om dit te voorkomen?
1. Een dodelijke triade, die we zien bij OPEN bekken fracturen- Acidose- Hypothermie- Stollingsstoornissen2.: Damage control.1. Wrap 'em up2. Warm 'em up3. Fill 'em up4. Squirt 'em5. Fix 'em6. Divert 'em
155
Trauma / Gebroken Bekken / KEY POINTS
• Ernstig letsel, multitrauma patiënten• Mechanische en hemodynamische stabiliteit• Top 4: bekkenband, ex fix, angio, PC/FFP• Goede diagnostiek (FAST), kies flowchart• Multidisciplinair: traumachirurg/(orthopeed),(interventie-)radioloog, anesthesist, IC, etc.• Werk snel, verlies geen tijd• Optimaliseer logistiek in het ziekenhuis
156
Traumazorg / Trimodal death distribution1. Wat is dit?
Doodsoorzaken na trauma:- 1e fase: lethaal letsel- 2e fase: bloedingen, hersenletsel, (bekken-) fracturen- 3e fase: infecties, MOF, complicaties
157
Traumazorg / Organisatie1. Hoeveel traumacentra hebben we in Nederland?2. Hoeveel heli-centra?3. Hoeveel GHOR-regio's?4. Welke 2 zorgtaken heeft een traumacentrum?5. Welke 5 bijzondere taken?
1. 11 traumacentra2. 4 helicentra (A'dam, R'dam, Nijmegen, Groningen)3. 24 GHOR regio's4. Zorgtaken:a. hoogwaardige zorg ernstige ongevalsslachtoffersb. 24-uurs beschikbaarheid: specialismen, OK, ICU,CT/MRI, Mobiel Medisch Team (MMT) etc.5. Bijzondere taken:a. regionaal traumazorgnetwerkb. registratie en kwaliteitscontrolec. kenniscentrum, onderzoek en opleidingd. protocollene. coördinatie regionale acute zorg
158
Traumazorg / Triage1. Wanneer wordt een patient naar een traumacentrum gebracht (2)
1. RTS \< 10b. PTS \< 9
159
Traumazorg / MMT1. Wat is dit, en waaruit bestaat zo'n team?2. Op basis van welke 2 factoren wordt de MMT ingezet?
1. Mobiel Medisch Teama. Pilootb. Artsc. Verpleegkundige2. Op basis van ongevalsmechanismea. hoog energetisch traumab. penetrerend traumac. val van hoogted. verdrinkinge. brandwondenf. beklemming/bedelving2. Op basis van letsel van de patient- ABCDE
160
Traumazorg / Organisatie1. Hoe verloopt de trauma ketenzorg (9)?
1. Meldkamer2. Ambulance (+/- MMT)3. SEH4. OK/angiokamer5. ICU6. Verpleegafdeling7. Revalidatie8. Polikliniek9. Huisarts/GGZ
161
Traumazorg / Zorgprincipe1. Welk zorgsysteem kennen we in de traumazorg?2. Welke 2 'hits' krijgt het lichaam?3. Waarom gebruiken we dit systeem? (4 redenen)
1. DCS: Damage Control Surgery2. First hit (letsel) -\> biologische respons -\> second hit (operatie)3. combinatie van letsels (thorax, buik, extr.)• shock, weefselperfusie• onderschatting ernst letsel• Systemic Inflammatory Response Syndrome
162
Traumazorg / Traumascores1. Welke 4 trauma scores kennen we, en hoe worden deze opgebouwd?
1. RTS (Revised Trauma Score, fysiologisch): 0 - 4, hoog = goeda. Glascow Coma Scale (0 - 15)b. Systolische bloeddrukc. Ademhalingsfrequentie2. AIS (Abreviated Injury Scale, anatomisch): 1 - 6, laag = goed3. ISS (Injury Severity Score, AIS^2 + AIS^2 + AIS^2)0 - 75 (laag is goed)4. TRISS (Trauma Injury Severity Score)- berekent Probability of Survival (Ps)- coefficienten voor leeftijd, RTS en ISS- onderscheid stomp vs. scherp trauma
163
BELANGRIJKTraumazorg / Diagnostiek en behandeling1. Welke fasen doorloopt een patient die met trauma binnenkomt?\*\* Waaruit bestaat de conventionele traumaserie (4)?
1. Eerste onderzoek: ABCDE- basisbeeldvorming, bloed, urine- overigen op indicatie2. Tweede onderzoek (alleen als ABCDE compleet is, en de vitale functies normaal zijn!)a. voorgeschiedenis (AMPLE)b. top-tot-teen onderzoekc. Beeldvormingsprotocol:- Conventionele traumaserie + Laterale CWK + X-thorax + X-bekken + Echo/FAST- CT-scanABCDE -\> VG/top-tot-teen/conv. traumaserie -\> CT-scan.\*\* In het AMC gebeurt dit via een lopende band, zodat de patient niet opgetild hoeft te worden.
164
Traumazorg / SIRS1. Wat is SIRS? Hoe verkomen we SIRS?
SIRS: biologische respons.1. Second hit (ok) moet zo kort en weinig invasief mogelijk zijn!2. Second hit bepaalt verloop van sirs. 3. Als second hit teveel van het goede is -\> risico op lethal triad
165
Amputaties / Algemeen1. Wat zijn de 4 redenen voor amputatie?2. Beeld en realiteit lopen langs elkaar heen. In welke patientengroep zien we vaak amputaties?a. 1-jaars overleving na transfemorale amputatie?b. 5-jaars overleving na transfemorale amputatie?
1. Vasculair (68%)b. DM (27%)c. Trauma (4%)d. Tumor (1%)2. Ouderen (vasculair + DM)a. 50%b. 25%
166
Amputaties / Revalidatiedoelen1. Wat zijn 4 problemen tijdens revalidatie, gezien de patientengroep?2. Wat zijn de 4 revalidatiedoelen?
1. Oudere mensena. Co-morbiditeitb. Matig belastbaarc. Beperkt trainbaar2. Doelen:a. Veilig lopenb. Korte afstandenc. ADL-zelfstandigheidd. Eigen woonomgeving
167
Amputaties / Amputatieniveau's1. Noem de 3 meest voorkomende amputaties2. Welk niveau zie je vnl als oncologische amputatie?3. Welk niveau zie je vnl bij diabetische polyneuropathie?4. Wat moet je een patient vertellen, die een transtibiale amputatie heeft gehad?
1. TTA (transtibiale amputatie): 47%b. TFA (transfemorale amputatie: 35%c. Knie-exarticulatie: 35%2. Heup: 1%a. Hemipelvectomie: halve heup wegb. Heupexarticulatie: kom nog aanwezig3. Voet/voorvoet amputatie: 6%a. Syme- / Pirogoff-amputatieb. Partiele voetamputatiec. Teenamputatie4. Dat er, na een TTA, 10% kans is op een TFA door wondgenezingsstoornissen.
168
Amputaties / Anatomische en functionele eisen1. Wat is, chirurgisch gezien, het belangrijkste bij een amputatie?2. Aan welke 4 kenmerken moet dit voldoen?a. 1/3e - 2/3e?b. 2 manieren voor spier (..)c. Genezing factord. Functionele factor
1. Goede stomp-\> ESSENTIEEL voor goede prothese voorziening en dus voor goed functioneren!!!!2. Kenmerkena. Juiste lengte- Transtibiale amputatie: 1/3e (meer prox.)- Transfemorale amputatie: 2/3e (meer dist.)b. Spierfixatie ter beperking atrofie en huidproblemen ossale uiteinde- Myodese: spier -\> bot- Myoplastiek: agonisten aan antagonistenc. Litteken, buiten belaste gebiedd. Goede beweeglijkheid van het proximale gewricht
169
Amputaties / Stomplengte1. Wat is het nadeel van een te korte stomp bij:a. TTAb. TFA2. Wanneer zien we niet altijd een optimale stomp?- Geef hiervoor 2 redenenc. Daarentegen is er vaak wel een positieve patientsafhankelijke factor, te weten (..)
1. Nadelen van een te korte stompa. Transtibiale amputatie - geen hefboom meer voor knie-extensie.b. Transfemorale amputatie- geen hefboom meer voor heupflexie2. Bij trauma niet altijd optimale stomp:a. niet altijd optimale lengte mogelijkb. weke delen/huidletsels waardoor minderbelastbaar weefselc. wel vaak goede algemene conditie van deamputee
170
Amputaties / Post OK1. 2. 3. Welke 3 handelingen zijn post-OK van groot belang?- Geef 3 manieren om (..) te voorkomen- Geef 4 oefeningen weer van (..) training2. Op welke manier kan een patient wennen aan een fysieke prothese?
1. Voorkomen contracturen (belangrijkst!)a. Fysiotherapieb. Buikligging 3x30 min/dagc. Platliggen rug (knie en heup)(!!) NB Instructie geven voor operatie2. Stomp modelerena. Conisch zwachtelen3. Pre-prothese traininga. Rolstoelb. Stabalansc. Lopen met looprekd. Lopen met krukken4. Oefenen met opblaasprothese: PPAMA- (Pneumatic Post Amputation Mobility Aid)- Eerste fase na de amputatie (tijdelijke prothese) + want de stomp heeft nog geen definitieve vorm!
171
Amputaties / Stomp modeleren1. Welke 3 manieren kennen we, tijdsgewijs, om een stomp te modeleren?2. Welke van deze is het beste?
1. Stomp modelerena. Conisch zwachtelen na wondgenezing (meest toegepast)- elastische bandage- conisch aanbrengen- compressieb. Immediate / early fitting- gipsverband direct postoperatief (rigide)c. Tussenvormen- soft casts (semi-rigide) 2. Onvoldoende evidence wat het beste is.- Trend naar voorkeur voor (semi-)rigide t.a.v. genezing- Onbekend wat betreft functionele uitkomst
172
Amputaties / Stomppijn1. Geef 3 vormen van stomppijn aan.
Pijn van de stomp:1. Fantoomgevoel: 70%a. gevoel in het geamputeerde lichaamsdeel- tinteling- gevoel dat het ledemaat er nog is- gevoel veranderde positie ledemaat.2. Fantoompijn: 60%a. fantoomsensaties die zo heftig zijn dat ze als pijn worden ervaren- medicamenteuze behandeling + centraal aangrijpende analgetica 3. Stomppijn: a. wondpijn gerelateerd aan:- necrose- drukpijn vanuit de prothese- neuroom
173
Amputaties / Functie prothese1. Wat eis je van een prothese tijdens standfase?b. En tijdens zwaaifase?
1. Eisen aan een prothese:a. Tijdens standsfase: afsteuningb. Tijdens zwaaifase: ophanging
174
Amputaties / Prothese1. Van intern naar extern, hoe is een prothese opgebouwd?2. Op welke 2 manieren wordt de koker gemaakt?
1. Transfemorale amputatieProthese recept, van binnen naar buiten:a. Knie/voet -\> koker -\> liner2. Koker: a. Hand van de meester: Gipsmodelb. CAD CAM- Scannen en fraisen- Nadeel: corrigeren
175
Amputaties / Voet prothesen1. Noem 2 voetprothesen
1. Prothese voetena. SACH-voet- Solid Ankle Cushioned Heelb. Dynamische voet- Energy-restoring
176
Amputaties / Prothesen / Nieuwe technieken1. Noem 2 nieuwe technieken- risico's en indicatie2. Wat is bionics?
Nieuwe technieken:1. Exo-endoprothesea. Osseo-integratie: intramedullaire metalen femurpin- Risico's: loslating en infectie- Indicatie: moeilijke stompen slecht van koker te voorzienb. C-leg (processor controlled) met osseo integratie- Indicatie: jonge patienten (trauma, oncologie)- Werkt d.m.v. sensorische informatie van krachten en beweging + buigt of strekt dan automatisch.2. Bionics- Met bionics wordt daadwerkelijk neurologische innervatie gebruikt om de prothese te sturen. - Nog niet toepasbaar, maar wel een gave vooruitgang!
177
Amputaties / Prothesen / Contra-indicatie1. Geef 6 redenen, om geen prothese aan te meten.
1. Redenen om geen prothese aan te metena. Geen loopvaardigheid voorafgaande aan amputatieb. Transfemorale amputatie bdzc. Levensverwachting \< 6 maandend. Manifeste dementiee. Multiple pathologief. Cardiale problemen (energieverbruik)Geef patienten het voordeel van de twijfel!
178
Amputaties / Knieexarticulatie1. Wat is erg belangrijk (denk: spieren)
1. Spierfixatie is erg belangrijk! a. Atrofie tegengaan van mn.:- m. Quadriceps- hamstringsAndere bovenbeenspieren hebben ook nog effect boven de heup en blijven op die manier nog in gebruik.
179
HAUPTSACHEOrthesen / Loopstoornissen1. Wat zijn de 2 hoofdoorzaken voor loopstoornissen?Wat is de behandeling van deze oorzaken?
1. Loopstoornissena. Trauma- Fractuur- Compartiment syndroom- Contractuur------\> Maatschoeiselb. Spierzwakte - Q-ceps- Kuitspier------\> Orthese
180
Orthesen / Looppatroon1. Welke 5 functionele eisen stellen we aan het looppatroon?
Functionele eisen voor het lopen:1. stabiliteit in stand2. voet los in de zwaaifase3. juiste plaatsing van de voet bij het neerzetten4. voldoende grote staplengte5. minimaal energieverbruik
181
Looppatroon en maatschoeisel1. Wat zien we in het looppatroon bij een patient met spitsvoet?b. Hoe compenseert hij dit?2. Wat is een geschikte behandeling?a. Op welke 3 manieren verandert dit het looppatroon?
1. Loopfunctie:- Tenengang door spitsvoet- Afwikkelen voet beperktb. Compensatie:- Bekken heffing2. Orthopedisch schoeisel: Maatschoenena. Verhoging- Afwikkeling (++)- Schoring + Zijdelingse verbreding achtervoet
182
Orthesen / Compartimentsyndroom1. Geef 4 oorzaken voor comp. syndroom in het onderbeen2. Noem 5 symptomen3. Comp. Syndr. leidt tot (...) schade4. Behandeling? (2)
Compartimentsyndroom onderbeen (4 compartimenten)1. Fibrosering van spierweefsel door drukverhoging in de spierloge.- Intern: bloeding of oedeem- Extern: strak gips- Chronisch(sport)- Acuut (trauma)2. Symptomen 5P- Pijn- Paresthesie- Pallor- Paralyse- Pulselessness3. Irreversible schade !4. Behandeling: loge-decompressie + antibiotica profylaxe
183
Orthesen / Contracturen1. Noem oorzaken voor contracturen.a. 1 dermatogene oorzaakb. 2 artrogene oorzakenc. 2 myogene oorzaken2. Noem 3 preventieve mogelijkhedenb. Wat moet je absoluut NIET doen, post-OK?3. Noem 4 behandelopties.
1. Contracturen:a. Dermatogeen door littekenweefselb. Artrogeen door:- immobilisatie- intra articulaire fracturen (kapselschade)c. Myogeen door:- compartimentsyndroom (diepe flexoren)- spierzwakte2. Behandeling = Preventie!!- Houding (bedpositie)- Mobiliseren (fysiotherapie)- Spalken (bijv tegen spitsvoet)b. GEEN kussentjes onder de knie of strandstoelhouding in bed. Platliggen!3. Behandelopties:a. Intensive oefentherapieb. Hulpmiddelenc. Orthopedisch schoeiseld. Orthesen
184
Orthesen / Indicatie en types1. Noem 3 indicaties voor een orthese2. Welke 3 beenorthesen kennen we?3. Welk orthese is gericht op ondersteuning in de zwaaifase?4. Dankzij nieuwe ontwikkeling worden moderne ortheses van (...) gemaakt. Dit is superlicht!
1. Orthesea. Spierzwakteb. Standsafwijkingenc. Functionele problemen- lopen, staan, vallen, pijn2. Beenorthesena. Onderbeenorthesen- Enkel-voetorthese (EVO)b. Bovenbeenorthesen- Knie-enkel-voetorthese (KEVO)c. Bovenbeenorthese met rompstuk- Heup-knie-enkel-voetorthese (HKEVO) + hier hoort ook een korset bij!3. EVO: zwakte voetheffers4. Koolstof (carbon): HKEVO weegt slechts 3,5 kg
185
Orthesen / Kniegewricht1. De knie is een (..)gewricht2. Noem 4 vormen van instabiliteit.
1. Scharniergewricht2. Instabiliteita. Flexieb. Hyperextensiec. Valgusd. Varus
186
Orthesen / Knieinstabiliteit1. Noem de oorzaak voor flexie-instabiliteit2. Symptomen (2)?
Knie-flexie instabiliteit1. Krachtsvermindering m. quadricepsa. n. femoralis letselb. Spierziekte, bijv polio2. Leidt tota. Flexie-instabiliteit knieb. In eerste deel standfase: flecterend kniemoment
187
Looppatroon / Quadriceps-zwakte1. Wat doet een patient met Q-ceps zwakte?b. Wat is het doel hiervan?c. Op welke globale manier wordt dit bereikt?2. Noem 4 zichtbare compensatie-methoden in het looppatroon (BELANGRIJK)3. Behandeling?4. Wat is het risico, als de patient voor lange tijd doorloopt zonder behandeling?
1. Aanpassen looppatroon bij Quadriceps-zwakte.b. Doel: flexiemoment opheffenc. Door: het creeren van een extenderend kniemoment gedurende de eerste helft van de standfase2. 3 methoden:a. Tenenloopb. Slotextensie kniec. Rompanteflexied. Verkorten paslengte3. Behandelopties:a. KEVO met knievaststelling- Nadeel: zwaaifase---\> KEVO met kniescharnier met selectieve vergrendeling (Stance Control KEVO)4. Slotextensie kan op lange termijn een hyperextensie veroorzaken.
188
Orthesen / Quadriceps zwakte behandeling1. Wat is het looppatroon bij een KEVO met knievaststelling? (3)
1.Compensaties bij KEVO met knievaststellinga. Circumductie (omzwaaien) beenb. Vervroegde hielheffing contraleraalc. Heffen bekken in frontale vlak contralateraal
189
Orthesen / Kuitspieren1. In welke 2 fasen van het looppatroon zijn de kuitspieren van groot belang?
1. Enkel/voet afwikkeling (standfase) a. DF 5 graden - 10 graden2. Voorvoet afwikkeling (afzetfase) a. PF 30 graden
190
Orthesen / Loopstoornissen1. Hoe beoordelen we of iemand goed loopt?2. Hoe ziet dit er uit bij een gezond persoon? Uit welke fasen bestaat dit?
1. Gangcyclus observatie: systematische beoordeling van het looppatroon.- Eerst per been, daarna compleetbeeld.2. Complete gangcyclus: initieel voetcontact tot initieel voetcontact van 1 been: 100%a. Standfase (60%)- dubbele standfase -\> enkele standfase -\> dubbele standfaseb. Zwaaifase (40%)
191
Plexus Brachialis / Algemeen1. In welke 3 groepen delen we pl. brachialis letsel in?
Plexus Brachialis letsel:1. Bovenste plexusletsel2. Onderste plexusletsel3. Compleet plexusletsel
192
Plexus Brachialis / Oorzaken1. Noem 3 mechanische oorzaken2. Noem 3 iatrogene oorzaken3. Noem 1 idiopathische oorzaak
1. Mechanische letselsa. Tractieb. Compressiec. Penetratie (steek /schot verwonding)2. Iatrogeena. Bestralingb. Chemotherapiec. Post-anesthetisch/chirurgisch3. Idiopatischa. Parsonage turner syndroom
193
Plexus Brachialis / Traumatische oorzaken1. Wat is "the Law of the Seven Seventies"?2. Wat is deafferentiatie pijn?
1. 70% verkeersongeval- 70% motorongevalb. 70% mutipele letselc. 70% supraclaviculair plexus letseld. 70% een of meerdere wortelavulsie- 70% lagere wortels avulsiee. 70% persisterende pijn2. Pijn die ontstaat door prikkeling van het afferente zenuwstelsel (achterhoorn)
194
Plexus Brachialis / Diagnostiek1. Welke 2 vragen omvatten de anamnese?2. Welke 4 neurologische onderzoeken?3. Welke beeldvormende diagnostiek? (2)4. Welke elektrofysiologische diagnostiek? (4)
1. Snelheid van rijden (voor inschatting ernst letsel)b. Anaesthetische arm + spontane en progressieve pijn -\> myelumbeschadiging na wortelavulsie2. Motoriek: Spierstatus schouder, arm, hand (zie tabel in fotodump)b. Sensibiliteit (segmentaal patroon)c. Reflexend. Syndroom van Horner3. Beeldvorminga. MRI-myelografie / neurografieb. CT-myelografie met dunne plakken (sens: \>85%)4. Elektrofysiologisch onderzoek (2-3 weken na trauma)- EMG + Beoordeling omvang en lokalisatie van schade + Sensorische zenuwgeleiding + Motorische zenuwgeleiding- Somatosensorische Evoked Potential (SEP) + Sensibel stimuleren, n. medianus, respons sensibele cortex registreren.- TMS (Transcranial Magnetic Stimulation) + Stimuleren van de motorische cortex om spierresponsen op te wekken. + Motorische continuiteit. + Geen routine
195
Plexus Brachialis / Diagnostiek1. Wat is, prognostisch, het belangrijkst om vast te stellen?2. Welke 2 onderzoeken dragen hier het meest aan bij?3. Waar moet rekening mee worden gehouden?
1. Niveau van letsel vaststellen:- Preganglionair (supraclaviculair) vs. Postganglionair (infraclaviculair)a. Preganglionair:- wortelavulsie (intraduraal) -\> slechte prognoseb. Postganglionair- distaal van dorsale ganglion- (spinale zenuwen, plexus en perifere zenuwen)- betere prognose, aangezien hersteloperaties mogelijk2. MR-myelografie en CT-myelografie3. 10-15% heeft zowel infra- als supraclaviculair letsel.
196
Plexus Brachialis / ANATOMIE1. C5 -\> 3 zenuwen2. C6 -\> 3 zenuwen3. C7 -\> 3 zenuwen4. C8 -\> 4 zenuwen5. T1 -\> 4 zenuwen
1. C5 -\>a. n. musculocutaneusb. n. axillarisc. n. radialis2. C6 -\>a. n. musculocutaneusb. n. axillarisc. n. radialis3. C7 -\>a. n. musculocutaneusb. n. axillarisc. n. radialisd. n. medianus4. C8 -\>a. n. axillarisb. n. radialisc. n. medianusd. n. ulnaris5. T1 -\>a. n. axillarisb. n. radialisc. n. medianusd. n. ulnaris
197
Plexus Brachialis / Bovenste plexus letsel1. a.k.a. (2)?2. Waar zit het probleem?b. Noem 5 spieren die hierdoor uitvallen.3. L.O.? (2)4. Hoe komt dit bij pasgeborenen voor?
1. Supraclaviculair / Preganglionair2. Tractie en avulsie C5 en C6-\> n. musculocutaneus, n. axillaris, n. radialisb. m. deltoideus (n. axillaris C5, C6)- m. supra/infraspinatus (n. suprascapularis (C4 - C6)- m. biceps brachii (n. musculocutaneus (C5-C7)- m. supinator (n. radialis C6-T1))3. Sensibiliteit-uitval aan radiale zijde- Waiter's tip (flexoren onderarm: n. medianus en ulnaris)- C5, C6, (C7)4. Erbse parese = geboorteletsel van de plexus (hoofdje trekken)
198
Plexus Brachialis / Onderste plexus letsel1. a.k.a. (2)?2. Waar zit het probleem?3. L.O.? (3)4. Hoe komt dit bij pasgeborenen voor?
1. Infraclaviculair / Postganglionair- komt erg weinig geisoleerd voor, meestal als onderdeel van compleet pl. brachialis letsel2. Tractie en avulsie C8 + T13. Klauwhand (uitval intrinsieke handspieren)b. Horner syndroom- Ptosis (ooglid), miosis (pupilvernauwing), anhydrosis (verminderde zweetsecretie), endophtalamus (dieper liggend oog)c. Sensibiliteit-uitval aan ulnaire zijde4. Klumpske's paralyse = geboorteletsel (armtrekken)
199
Plexus Brachialis / Expectatieve fase1. Wat houdt dit in? Hoe lang duurt deze fase?2. Welke 3 types zenuwletsel kennen we?
1. Afwachten of sensibel en motorisch herstel optreedta. Frequent lichamelijk onderzoekb. Selectie en timing voor operatie erg lastig!c. \< 3 maanden doorverwijzen naar een plexus brachialis team2. Neuropraxie: - tijdelijk geleidingsblok- op je arm in slaap vallenb. Axonotmesis: - intact zenuwomhulsel- geruptureerd axon- geneest soms vanzelf (maanden), axonen groeien met 1mm per dagc. Neurotmesis- zenuwruptuur- secondair neuroom- herstelt nooit.
200
Plexus Brachialis / Behandeling1. Waarop is fysio gericht (4)?2. Welke orthesen (2)?3. Ergotherapie, 4 functies?4. Operatief: welke functies zijn het belangrijkst om te herstellen?
1. Contractuurpreventie (!!), Houding, Oedeembestrijding, Spierversterking2. Wilmer orthese / Ras orthese3. Ergotherapie:- Ortheses- Aandacht a-sensibele arm: brandwondrisico- Contractuurpreventie- 1-handigheidstraining4. 1e instantie: Flexie elleboogb. 2e instantie: Stabiele schouder- Sensibiliteit van de handc. 3e instantie: Pols extensie- Vingerflexie- Vingerextensie
201
Plexus Brachialis / Operatieve behandeling1. Welke 2 neurochirurgische opties?2. Welke 2 orthochirurgische opties?
1. Neurochirurgisch:a. Transplantatie: n.suralisb. Transpositie:- n.accessorius -\> n. suprascapularis- n. intercostalis -\> n. musculocutaneus2. Chirurgisch:a. Steindler plastiek:- Proximalisatie pronator teres/flexoren onderarmb. Artrodese van de schouder- Stabiele schouder met anteflexie mogelijkheid creeren + hierdoor kan de patient de hand naar de mond bewegen (indien elleboogflexie is gerealiseerd)
202
Plexus Brachialis / Werkhervatting na traumatisch pl. brachialis letsel1. Hoelang in de ziektewet?2. Type werk?
1. Gemiddeld 7-12 maanden ziektewet2. 60% ander werk - aandacht aan geven tijdens revalidatieb. 17% keert terug naar hetzelfde werk
203
Plexus Brachialis / KEYPOINTS
1. Resultaten zenuwreconstructies matig2. Resterende functiebeperkingen3. Vooral deafferentiatiepijn is invaliderend4. Mutlidisciplinaire gespecialiseerde en langdurige behandeling
204
Plexus Brachialis / Sensibiliteit van de hand1. Innervatie duimzijde (2)2. Innervatie pinkzijde3. Innervatie handpalm4. Innervatie handrug5. Innervatie vingertoppen
1. n. medianus (palmair)- n. radialis (dorsaal)2. n. ulnaris3. n. medianus4. n. radialis5. n. medianus
205
Plexus Brachialis / Varia1. Hoe onstaat de klauwhand?2. Hoeveel zin heeft amputatie of medicatie wbt pijnbestrijding?3. Welke onderzoeken zijn van groot belang bij baby's? (2)b. Verschilt de prognose van pl. brachialisletsel tussen baby's en volwassenen?
1. Uitval intrinsieke handspieren2. Amputatie: geen zin, want de pijn komt van proximaal (deaffertiatiepijn)- Medicatie is ook maar zeer beperkt effectief.3. SEP en TMS:- voordat je bestaande zenuwen door gaat snijden.- een kind kan geen sensibiliteit aangeven4. Bij baby's is plexusreconstructie een stuk efficienter dan bij volwassenen!!!
206
EINDE WEEK 3
YEAH!
207
Noem de 2 ventrale heupspierenInnervatieOrigo -\> InsertieFunctie (4)
Functie: exorotatie van de heup, anteflexie- lateroflexie en extensie van de rug (hyperlordose)Innervatie: n. femoralis1. m. Iliacus (n. F)- os illi (fossa iliaca) -\> tr. minor2. m. Psoas Major (n. F)- corpi + proc. costales Th12 - L4 -\> tr. minor
208
Noem de 2 ventrale bovenbeenspierenInnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
Innervatie: n. femoralis1. m. sartorius (n. F)- os illi (SIAS) -\> tuberositas tibiae + Heup: anteflexie, abductie, exorotatie + Knie: flexie, endorotatie2. m. quadriceps femoris (n. F)- m. rectus femoris + os illi: SIAI en craniale rand acetabulum -\> \*- m. vastus lateralis + femur: tr. major, labium laterale linea aspera -\> \*- m. vastus intermedius + femur: facies anterior -\> \*- m. vastus medialis + femur: labium mediale linea aspera -\> \* \* gedeelde insertie: via (lig.) patella aan tuberositas tibiae - allen hebben knie-extensie- m. rectus femoris daarnaast ook heup-anteflexie
209
Noem de 4 laterale bovenbeenspierenInnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
Innervatie: n. gluteus superior (1.,3.,4.) / inferior (2.)\* allen hebben heupabductie (behalve caudale m. gluteus maximus)1. m. tensor fasciae latae (n. GS)- os ilii (SIAS) -\> lat. tibia, net onder de knie. + Heup: anteflexie, abductie, endorotatie + Knie: extensie2. m. gluteus maximus (n. GI)- os illi, os sacrum -\> - craniale deel: \* -\> tr. iliotibialis + Heup: retroflexie, exorotatie, ABductie + Knie: extensie (via tractus)- caudale deel: \* -\> femur (tuberositas glutealis) \* -\> septum intermusculare femoris laterale + retroflexie, exorotatie, ADDuctie3. m. gluteus medius (n. GS)- os illi -\> tr. major + heupabductie4 m. gluteus minimus (n. GS)- os illi -\> tr. major + heupabductie
210
Noem de 3 dorsale bovenbeenspierenInnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
Innervatie: n. tibialis (caput breve: n. peroneus communis)Functie: allen geven heupretroflexie en knieflexie.Biceps femoris: fibula, semi(..): tibia1. m. biceps femoris- caput longum (n. T) tuber ischiadicum -\> \*- caput breve (n. PC) femur (labium laterale linea aspera)\* gedeelde insertie: caput fibulae + Heup: retroflexie + Knie: flexie, exorotatie2. m. semitendinosus (n. T)- Tuber ischiadicum -\> tuberositas tibiae + Heup: retroflexie, adductie, endorotatie + Knie: flexie, endorotatie3. m. semimembranosus (n. T)- Tuber ischiadicum -\> tibia, achterste kapsel kniegewricht + Heup: retroflexie, adductie, endorotatie + Knie: flexie, endorotatie
211
Noem de 5 mediale bovenbeenspieren, en 1 spier die ook bij de kleine dorsale heupspieren zou kunnen behoren.InnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
Innervatie: n. obturatorius- m. pectineus ook n. femoralis- m. adductor magnus ook n. tibialis (pars inferior) + 1. t/m 5.: heup: adductie, exorotatie, anteflexie1. m. pectineus (n. O/F)- pecten os pubis -\> linea pectinae femoris- ook n. femoralis2. m. adductor longus (n. O)- os pubis -\> labium mediale linea asperae (femur)3. m. gracilis (n. O)- ook knieflexie en knie-endorotatie- os pubis (ramus inferior) -\> tibia4. m. adductor brevis (n. O)- os pubis (ramus inferior) -\> femur (labium mediale linea aspera)5. m. adductor magnus (n. O/T)- pars sup. (n. O): + os pubis (ramus inf.) -\> femur (labium mediale linea aspera)- pars inf. (n. T): + retroflexie ipv anteflexie + os pubis (ramus inf.)/os ischii -\> tuberculum adductorum6. m. obturatorius externus (n. O): alleen exorotatie- membrana obturatoria -\> femur (fossa trochanterica)\* Pietje ligt graag bovenop Marietje\* 1-5 hebben gelijke origo\* allen hebben insertie op het femur (behalve m. gracilis -\> pes anserinus!!)
212
Noem de 4 ventrale onderbeen spierenInnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
DORSAALFLEXIE BOVENSTE SPRONGGEWRICHT- n. peroneus profundus\* 1. en 2.: ook supinatie\* 3. en 4.: ook pronatie1. m. tibialis anterior (n. PP)o. tibia (facies lateralis), membrana interosseai. os metatarsale I (basis), os cuneiforme mediale2. m. extensor hallucis longus (n. PP)- extensie grote teeno: fibula (facies medialis), membrana interosseai: dorsale aponeurose digiti I3. m. extensor digitorum longus (n. PP)- extensie teengewrichten II-Vo: tibia, fibula (margo anterior), membrana interosseai: dorsale aponeurose digiti II-V4. m. peroneus tertius (afsplitsing van (3.) (n. PP)o: fibula (facies medialis), membrana interosseai: basis os metatarsale V
213
Noem de 2 laterale onderbeenspierenInnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
PLANTAIRFLEXIE (BSG) EN PRONATIE (OSG)- n. peroneus superficialis1. m. peroneus longus (n. PS)o: fibula (caput fibulae, facies lateralis, margo posterior)i: os metatarsale I (tuberositas), - os cuneiforme mediale2. m. peroneus brevis (n. PS)o: fibula (facies lateralis, margo anterior)i: os metatarsale V (tuberositas)
214
Noem de 3 oppervlakkig dorsale onderbeenspierenInnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
PLANTAIRFLEXIE (BSG) EN SUPINATIE (OSG)- n. tibialis\* 2. en 3. geven ook knieflexie.1. m. soleus (n. T)o: tibia (facies posterior)- fibula (facies posterior)- arcus tendineus musculi soleii: calcaneus (tuber calcanei)2. m. gastrocnemius (n. T)- caput mediale (femur, prox. van condylus medialis)- caput laterale (femur, prox. van condylus lateralis)i. calcaneus3. m. plantaris (n. T)o: femur (proximaal van condylus lateralis)i: calcaneus (tuber calcanei)
215
Noem de 3 diepe dorsale onderbeenspierenInnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
PLANTAIRFLEXIE (BSG) EN SUPINATIE (OSG)- n. tibialis\* 2. geeft flexie grote teen\* 3. geeft flexie tenen II-V1. m. tibialis posterior (n. T)o: membrana interossea- tibia (facies posterior)- fibula (facies posterior)i: os naviculare (tuberositas)- ossa cuneiformia I-III- ossa metatarsalia II-IV (basis)2. m. flexor hallucis longus (n. T)o: fibula (facies posterior), membrana interosseai: phalanx distalis digiti I3. m. flexor digitorum longus (n. T)o: tibia (facies posterior)i: phalanx distalis digiti 2-5
216
Noem de 3 ventrale romp-schoudergordel spieren.InnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
1. m. serratus anterior (n. TL)- n. thoracis longus- 1e - 8e rib -\> scapula, margo medialis, angulus sup. en inf.- protractie & rotatie vd scapula, houdt scapula gefixeerd tegen thoraxwand2. m. pectoralis minor (n. PP)- nn. pectorales medialis en lateralis.- 3e t/m 5e rib -\> processus coracoideus vd scapula- depressie vd schoudergordel en hulpademhalingsspier3. m. subclavius (n. SC)- n. subclavius- bot-kraakbeengrens van de 1e rib -\> clavicula (acromiale deel)- stabilisatie van de clavicula in art. sternoclavicularis
217
Noem de 3 dorsale romp-schoudergordel spierenInnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
1. m. trapezius: n. accesorius (N.XI) + takken van pl. cervicalis- p. descendens- p. transversus- p. ascendens2. m. rhomboideus major / minor (n. DS)- n. dorsalis scapulae- Thoracale procc. spinosi -\> capula (margo medialis)- Scapula: retractie en elevatie3. m. levator scapulae (n. DS)- n. dorsalis scapulae- procc. transversi C1 - C4 -\> Scapula (angulus superior)- scapula: elevatie en mediorotatie
218
Noem de 4 ventrale bovenarm-schoudergordel spierenInnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
1. m. deltoideus (n. Ax)- n. axillaris- clavicula/arcomion/spina scapula -\> humerus (tuberositas deltoidea)- exo/endo, ab/add, ante/retroversie2. m. coracobrachialis (n. MC)- n. musculocutaneus- processus coracoideus -\> humerus (voorste middelste vlak)- Schouder: endorotatie, adductie, anteflexie3. m. biceps brachii (n. MC)- caput longum (+ ABductie) + tuberculum supraglenoidale, labrum glenoidale -\> \*- caput breve (+ ADDuctie) + proc. coracoideus -\> \*\* tuberositas radii, via de aponeurosis musculi bicipitis brachii aan de fascia antebrachi- Beide: + schouder: anteversie, endorotatie + ellebooggewricht: flexie, supinatie4. m. pectoralis major (nn. P)= ook ventrale schoudergordel-bovenarm spier- nn. pectorales medialis en lateralis- clavicula, sternum, kraakbeen 4e t/m 6e rib en rectusschede -\> crista tuberculi majoris (humerus)- adductie, endorotatie, anteversie vd arm- hulpademhalingsspier
219
Noem de 6 dorsale schoudergordel-bovenarm spieren.InnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
1. m. supraspinatus (n. SS)- n. suprascapularis- scapula (fossa supraspinata) -\> humerus (tuberculum majus)- abductie2. m. infraspinatus (n. SS)- n. suprascapularis- scapula (fossa infraspinata) -\> humerus (tuberculum majus) + craniale deel: exorotatie (abductie) + caudale deel: exorotatie (adductie)3. m. teres minor (n. Ax)- n. axillaris- caudale zijde fossa infraspinata, middelste derde deel margo lateralis -\> humerus (tuberculum majus)- exorotatie, adductie4. m. subscapularis (n. Sub)- n. subscapularis- scapula, ventrale zijde -\> humerus, tuberculum minus- endorotatie en adductie arm5. m. teres major (n. Sub of n. thoracodorsalis)- scapula (margo lateralis, angulus inferior) -\> humerus (crista tuberculi minoris)- endorotatie, adductie en retroversie arm6. m. triceps brachii
220
Noem 1 ventrale romp - bovenarm spierInnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
1. m. pectoralis major (nn. P)= ook ventrale schoudergordel-bovenarm spier- nn. pectorales medialis en lateralis- clavicula, sternum, kraakbeen 4e t/m 6e rib en rectusschede -\> crista tuberculi majoris (humerus)- adductie, endorotatie, anteversie vd arm- hulpademhalingsspier
221
HEUP / VENTRALE SPIERENNoem eerst de algemene functie van deze spiergroep (2 gewrichten, 2 functies per gewricht).Noem de algemene innervatie van deze spiergroep.1. Hoeveel spieren zijn er in deze groep? Noem ze allemaal.b. Innervatiec. Functied. Origo -\> Insertie
HEUP / VENTRALE SPIEREN / 3 SPIERENALGEMENE FUNCTIE: - Lumbale WK: lateroflexie, extensie (hyperlordose)- Heup: anteversie, exorotatieALGEMENE INNERVATIE: N. FEMORALIS1. m. iliopsoas 2. m. iliacus d. os illi (fossa iliaca) -\> trochanter minor (femur)3. m. psoas majord. corpi Th12 - L4 -\> trochanter minor (femur)
222
Noem 1 dorsale romp - bovenarm spierInnervatieOrigo -\> InsertieFunctie
1. m. latissimus dorsi (n. TD)- n. thoracodorsaliso: fascia thoracolumbalis- facies dorsalis ossis sacrum,- crista iliacai: humerus (crista tuberculi minoris) f: schoudergewricht: adductie, endorotatie en retroversie
223
Welke 4 spieren zijn onderdeel van het rotatorenmanchet?Tot welke spiergroep behoren deze spieren?
1. m. supraspinatus2. m. infraspinatus3. m. teres minor4. m. subscapularisDorsale schoudergordel - bovenarm spieren
224
Wat is de pes anserinus?
De pes anserinus is de insertie (aanhechting) van drie pezen aan de dorsomediale (achter en binnenzijde) zijde van het scheenbeen (tibia). De drie pezen zijn geassocieerd met de volgende spieren (van voor naar achter / lateraal naar mediaal):1. musculus sartorius2. musculus gracilis3. musculus semitendinosus
225
Welke 3 delen kent de m. trapezius?Innervatie?Waarin verschillen deze van lokatie en functie?
Alle delen: n. accesorius.1. Pars descendenso: os occipitale, procc. spinosii: laterale derde deel vd clavicula en acromionf: elevatie, laterorotatie2. Pars transversuso: bovenste thoracale procc. spinosii: spina scapulaef: retractie3. Pars ascendenso: onderste thoracale procc. spinosii: spina scapulaef: depressie
226
Tot welke groep behoort de m. popliteus?Geef innervatie, functie en lokatie.
Dorsale kniespier.- n. tibialiso: femur (epicondylus lateralis), fibula (caput fibulae)i: tibia (facies posterior, boven de linea musculi solei)f: kniegewricht: flexie, endorotatie
227
Geef aan in welke volgorde deze dorsale spieren (en structuur) voorkomen, van craniaal naar caudaal:\* m. teres minor\* m. teres major\* spina scapulae\* m. supraspinatus\* m. infraspinatusWaarom is dit handig om te weten (denk: gewrichtsbetrokkenheid)?
1. m. supraspinatus2. spina scapulae3. m. infraspinatus4. m. teres minor5. m. teres majorGlenohumeraal gewricht: het gewrichtskapsel wordt versterkt door pezen van rotatorenspierenDorsaal, van craniaal naar caudaal:1. m. supraspinatus2. m. infraspinatus3. m. teres minorVentraal: m. subscapularis
228
1. Benoem van de twee scalenuspoorten:Hun ventrale en dorsale afgrenzingWat er doorheen loopt.
Voorste: v. subclavia- ventrale grens: m. sternocleidomastoideus - dorsale grens: m. scalenus anteriorAchterste: a. subclavia en plexus brachialis- ventrale grens: m. scalenus anterior- dorsale grens: m. scalenus medius
229
Wat is de vascularisatie van de heup? (3)
1. a. circumflexa femoris lateralis- ascendus - transversus - descendus2. a. circumflexa femoris medialis3. a. acetabularis (door ligamentum caput femoris)
230
Wat is het art. Coxae?Uit welke 4 structuren bestaat de heupkom?
Kogelgewricht tussen acetabulum van het os coxae en het caput van het femur.Gewrichtskop = caput femorisGewrichtskom = facies lunata vh acetabulum lig. trans. acetabuli labrum acetabulare corpus adiposum acetabuli
231
Hoe ziet de fascies lunata van art. coxae eruit?
Facies lunata:- Hoefijzervormig en met kraakbeen bekleed- Deel van het acetabulum- Aan onderzijde facies lunata: incisura acetabuli + wordt overbrugd door lig. transversum acetabuli
232
Hoe ziet het labrum acetabulare van art. coxae eruit?
Labrum acetabulare:- Ring van vezelig kraakbeen- Hecht vast aan de randen van het acetabulum en het lig. transversum acetabuli- Zorgt voor verdieping gewrichtskom
233
Hoe ziet het gewrichtskapsel van art. coxae eruit?
Gewrichtskapsel:Rondom labrum acet. en lig. transversum acetabulare twee membranen: - membrana fibrosa -\> verstevigd met ligg.: + Lig. Iliofemorale + Lig. Ischiofemorale + Lig. pubofemorale- membrana synovialis
234
Hoe ziet het corpus adiposum acetabuli van art. coxae eruit?
Corpus adiposum acetabuli:- Vetlichaam binnen de facies lunata en lig. trans. acet. in de fossa acetabuli- Wordt bedekt met een synoviaal membraan- Ingebed tussen caput femoris en het corpus: + lig. capitis femoris (incisura acet -\>fovea capitis femoris)
235
Noem 2 ventrale doorgangen van bekken naar bovenbeen, met hun inhoud.
1. Lacuna musculorum: (van lateraal naar mediaal):- n. cutaneus femoris lateralis- m. iliopsoas- n. femoralis2. Lacuna vasorum:- a. femoralis- v. femoralis- r. femoralis van de n. genitofemoralis
236
1. Noem 3 ventrale bovenarmspierenWelke 2 zien we ook in de schouder-bovenarm indeling?
FLEXOREN- n. musculocutaneus1. m. coracobrachialis (n. MC)- processus coracoideus -\> humerus (voorste middelste vlak)- Schouder: endorotatie, adductie, anteflexie2. m. biceps brachii (n. MC)- caput longum (+ ABductie) + tuberculum supraglenoidale, labrum glenoidale -\> \*- caput breve (+ ADDuctie) + proc. coracoideus -\> \*\* tuberositas radii, via de aponeurosis musculi bicipitis brachii aan de fascia antebrachi- Beide: + schouder: anteversie, endorotatie + ellebooggewricht: flexie, supinatie3. m. brachialis (n. MC)- humerus (facies anterior) -\> tuberositas ulnae- ellebooggewricht: flexie\*1. en 2. zien we ook in de schouder-bovenarm indeling, wegens insertie.
237
Noem 3 laterale/dorsale doorgangen van bekken naar bovenbeen, met hun begrenzing en inhoud.
1. Canalis obturatorius- a. obturatoria- v. obturatoria- n. obturatorius2. Foramen ischiadicum majus, door m. piriforme verdeeld in:a. Foramen suprapiriforme - a. & v. glutea superior - n. gluteus superiorb. Foramen infrapiriforme - a. & v. glutea inferior - n. gluteus inferior - n. ischiadicus - a. & v. pudenda interna - n. pudendus - n. cutaneus femoris posterior3. Foramen ischiadicum minus - a. & v. pudenda interna - n. pudendus - m. obturator internus
238
1. Noem 2 dorsale bovenarm spieren
EXTENSOREN elleboog. (cap. longum ook schouderadductie)- n. radialis1. m. triceps brachii (n. R)- caput longum: scapula (tuberculum infraglenoidale)- caput mediale: humerus (facies posterior)- caput laterale: humerus (facies posterior)i: (iets distaal van) ulna (olecranon) + Allen: elleboogextensie. + caput longum: adductie schouder2. m. anconeus (n. R)- humerus (epicondylus lateralis) -\> ulna ((iets distaal van) olecranon) + ellebooggewricht: extensie, kapselspanner
239
Noem de 3 okselpoortenEn hun inhoud en begrenzing.
1. Mediale okselpoorta. Begrenzing:- craniaal: m. teres minor- caudaal: m. teres major- lateraal: caput longum m. triceps brachiib. Inhoud:- a. + v. circumflexa scapulae2. Laterale okselpoorta. Begrenzing:- craniaal: m. teres minor- caudaal: m. teres major- mediaal: caput longum m. triceps brachii- lateraal: humerusb. Inhoud:- n. axillaris- a. + v. circumflexa humeri posterior3. Onderste (AMC) okselpoorta. Begrenzing:- craniaal: m. teres major- mediaal: caput longum m. triceps brachii- lateraal: humerusb. Inhoud:- n. radialis- a. + v. profunda brachii
240
Plexus brachialis: check die sheet! (86)
!
241
Plexus lumbosacralis: check die sheet!
!
242
Voet: welke 5 structuren zien we achter het retinaculum flexorum, van laterale malleolus richting calcaneus?In volgorde!
Tom, Dick And Very Nervous Harry1. m. Tibialis posterior2. m. flexor Digitorum longus3. A. + V. tibialis posterior4. N. tibialis5. m. flexor Hallucis longus
243
Voet: intrinsieke spieren.1. Noem 3 spieren voor de grote teen2. Noem 2 spieren voor de kleine teen3. Noem 4 spieren voor de middenvoet4. Noem 2 spieren voor de voetrug
Grote teen:m. abductor hallucism. flexor hallucis brevism. adductor hallucisKleine teen:m. abductor digiti minimim. flexor digiti minimiMiddenvoet:m. flexor digitorum brevismm. lumbricalesm. quadratus plantaemm. interosseiVoetrug:m. extensor digitorum brevism. extensor hallucis brevis
244
1. Noem 4 ligamenten van het voetgewelf.2. Noem 4 been-been ligamenten
1. aponeurosis plantarisb. lig. plantare longumc. lig. calcaneocuboideum plantared. lig. calcaneonaviculare plantare2. lig. talofibulare posteriusb. lig. talofibulare anteriusc. lig. calcaneofibulared. lig. deltoideum
245
Voetspieren:Innervatie (3)?
1. Dorsale spieren: - n. peroneus profundus2. Plantaire spieren: n. tibialis -\>a. n. plantaris medialisb. n. plantaris lateralis
246
Noem 4 lagen in de voet, beginnend bij de voetzool, en noem van iedere laag welke spieren daarin zitten.
1. Opp. laag voetzool:- aponeurosis plantaris2. Eerste spierlaag- m. flexor digitorum brevis- m. abductor digiti minimi- m. abductor hallucis3. Tweede spierlaag- mm. lumbricales- m. flexor digitorum longus- m. quadratus plantae4. Derde spierlaag - m. adductor hallucis +
caput transversum
+ caput obliquum- m. flexor digiti minimi- m. flexor hallucis brevis + pars medialis + pars lateralis
247
Hand: intrinsieke spieren.1. Noem 4 spieren voor de duim en innervatie2. Noem 3 spieren voor de middenhand en innervatie3. Noem 4 spieren voor de pink en innervatie
M = medianusU = ulnaris1. Duim:m.abductor pollicis brevis (n. M)m.flexor pollicis brevis (n. M)m.opponens pollicis (n. M)m.adductor pollicis (n. U)2. Middenhand:mm.interossei dorsales (n. U)mm. interossei palmares (n. U)mm.lumbricales (n. M ph. 1,2) (n. U ph. 3,4)Pink:m.abductor digiti minimi (n. U)m.flexor digiti minimi brevis (n. U)m.opponens digiti minimi (n. U)(m.palmaris brevis) (n. U)
248
Waaruit bestaat de carpale tunnel? (4)
1. 4 pezen van m. flexor digitorum profundum- 4 pezen van m. flexor digitorum superficialis- 1 pees van m. flexor pollicis longus- n. medianus
249
Noem alle 6 de peesschedes van de dorsale hand en hun inhoud.
VAN MEDIAAL NAAR LATERAAL:1. m. abductor poll. long.- m. ext. pollicis brevis2. m. ext. carpi rad. long.- m. Ext. carpi rad. brevis3. m. extensor poll. long.4. m. extensor digitorum- m. extensor indicis.5. m. Extensor digiti minimi6. m. Extensor carpi ulnaris
250
Onderarm spieren:1. Noem 5 ventraal oppervlakkige spieren
PALMAIRFLEXIE POLSn. medianus (en n. ulnaris)Ventrale, oppervlakkige laag:
R- flexor carpi Radialis (n. M)
U- flexor carpi Ulnaris (n. U)
P- Pronator teres (n. M) pronatie, geen palm.fl.
P- Palmaris longus
(n. M)S- flexor digitorum Superficialis (n. M)
251
1. Noem de 3 diep ventrale spieren van de onderarm.
PALMAIRFLEXIE POLS (!)- n. medianusVentrale, diepe laag:
Dit Past Precies
D- Flexor Digitorum Profundus (n. M)
P- Pronator Quadratus (n. M) pronatie, geen palm.fl.
P- Flexor Pollicis Longus (n. M)
252
1. Noem de 3 laterale spieren van de onderarm.
PRO SUP, DORSAALFLEXIE POLS (!)Radiale, Lateraal:
Ben Later Beroemd
B- Brachioradialis (n. R) geen dors.fl.
L- Extensor Carpi Radialis Longus (n. R)
B- Extensor Carpi Radialis Brevis (n. R)
253
1. Noem de 3 dorsale, oppervlakkige spieren van de onderarm.
DORSAALFLEXIE, EXTENSIE ELLEBOOGDorsaal. Oppervlakkige laag:
Duitsers Uit Marokko
D- Extensor Digitorum (n. R)
U- Extensor Carpi Ulnaris
(n. R)M- Extensor Digiti Minimi (n. R)
254
1. Noem de 5 diepe dorsale spieren van de onderarm
DORSAALFLEXIE1. m. supinator (n. R)2. m. abductor pollicis longus (n. R)3. m. extensor pollicis longus (n. R)4. m. extensor pollicis brevis (n. R)5. m. extensor indicis (n. R)
255
HEUP / (KLEINE) DORSALE SPIERENNoem eerst de algemene functie van deze spiergroep.Noem de algemene innervatie van deze spiergroep (2).1. Hoeveel spieren zijn er in deze groep? Noem ze allemaal.b. Innervatiec. Functied. Origo -\> Insertie
HEUP / (KLEINE) DORSALE SPIEREN / 5 SPIERENALGEMENE FUNCTIE: EXOROTATIE\*ALGEMENE INNERVATIE:- pl. sacralis (rr. muscularis) RRM- n. musculiquadrati femoris MQF1. m. piriformisb. RRMc. \*, retro, add.d. os sacrum -\> tr. major2. mm. gemelli superior en inferiorb. RRMc. \*d. os ischium -\> tr. major3. m. obturatorius internusb. RRMc. \*d. membrana obturatum -\> fossa trochanterica4. m. quadratus femorisb. MQFc. \*, addd. os ischium -\> crista intertrochanterica
256
BOVENBEEN / VENTRALE SPIERENNoem eerst de algemene functie van deze spiergroep.Noem de algemene innervatie van deze spiergroep.1. Hoeveel spieren zijn er in deze groep? Noem ze allemaal.b. Innervatiec. Functied. Origo -\> Insertie
BOVENBEEN / VENTRALE SPIEREN / 5 SPIERENALGEMENE FUNCTIE: HEUPANTEFLEXIE (niet allemaal!!)ALGEMENE INNERVATIE: N. FEMORALIS1. m. sartoriusc. Heup: ANTEFLEXIE, abductie, exorotatie- Knie: flexie, endorotatied. M. Quadriceps femoris:2. m. rectus femoris (oppervlakkig)c. HEUPANTEFLEXIE, knieextensied.3. m. vastus lateralisc. alleen knieextensied. 4. m. vastus intermediusc. alleen knieextensied. 5. m. vastus medialisc. alleen knieextensied.
257
BOVENBEEN / DORSALE SPIERENNoem eerst de algemene functie van deze spiergroep.Noem de algemene innervatie van deze spiergroep (2).1. Hoeveel spieren zijn er in deze groep? Noem ze allemaal.b. Innervatiec. Functied. Origo -\> Insertie
BOVENBEEN / DORSALE SPIEREN / 3 SPIERENALGEMENE FUNCTIE: HEUPRETROFLEXIEALGEMENE INNERVATIE: (n. ischiadicus) -\>- n. tibialis T- n. peroneus communis PC1. m. biceps femorisb. caput longum: T, caput breve PCc. heupretroflexie- knieflexie, exorotatie d. 2. m. semitendinosus (oppervlakkig)b. Tc. Heup: retroflexie, adductie, endorotatie- Knie: flexie, endorotatied.3. m. semimembranosus (diep)b. Tc. Heup: retroflexie, adductie, endorotatie- Knie: flexie, endorotatied.
258
Innervatie / Motorisch1. Noem 2 spieren die geinnerveerd worden door:n. assessorius
- m. trapezius- m. sternocleidomastoideus
259
Innervatie / Motorisch1. Noem 1 spier die geinnerveerd wordt door:C1 t/m L5:rami dorsalis van de nn. spinales
- m. erector spinae
260
Innervatie / Motorisch1. Noem 3 spieren die geinnerveerd worden door:n. musculocutaneus
Ventrale Bovenarmspieren.- m. biceps brachii- m. coracobrachialis- m. brachialis
261
Innervatie / Motorisch1. Noem 11 spieren die geinnerveerd worden door:n. medianus
Ventrale Onderarmspieren- m. abductor pollicis brevis- caput superficiale m. flexor pollicis brevis- m. opponens pollicis- m. pronator teres- m. flexor carpi radialis- m. palmaris longus- m. flexor digitorum superficialis- m. flexor pollicis longus- m. pronator quadratus- mediale deel m. flexor digitorum profundus- mm. lumbricales 2 & 3
262
Innervatie / Motorisch1. Noem 10 spieren die geinnerveerd worden door:n. ulnaris
- m. flexor carpi ulnaris- ulnaire deel van de m. flexor digitorum profundus - caput profundum m. flexor pollicis brevis- m. adductor pollicis- m. abductor digiti minimi- m. flexor digiti minimi brevis- m. opponens digiti minimi- m. palmaris brevis- mm. lumbricales 4 & 5- mm. interossei
263
Innervatie / Motorisch1. Noem 11 spieren die geinnerveerd worden door:n. radialis
Radiale ArmspierenDorsale Armspieren- m. triceps brachii- m. brachioradialis- m. extensor carpi radialis- m. extensor digitorum- m. extensor digiti minimi- m. extensor carpi ulnaris- m. anconeus- m. supinator- m. abductor pollicis longus- m. extensor pollicis- m. extensor indicis
264
Innervatie / Motorisch1. Noem 2 spieren die geinnerveerd worden door:n. axillaris
- m. deltoideus- m. teres minor
265
Innervatie / Motorisch1. Noem 2 spieren die geinnerveerd worden door:nn. pectorales
- m. pectoralis major- m. pectoralis minor
266
Innervatie / Motorisch1. Noem 1 spier die geinnerveerd wordt door:n. subclavius
- m. subclavius
267
Innervatie / Motorisch1. Noem 1 spier die geinnerveerd wordt door:n. subscapularis
- m. subscapularis
268
Innervatie / Motorisch1. Noem 2 spieren die geinnerveerd worden door:n. dorsalis scapulae
- mm. rhomboidei- m. levator scapulae
269
Innervatie / Motorisch1. Noem 2 spieren die geinnerveerd worden door:n. thoracodorsalisWat is de n. thoracodorsalis?
Deel van de n. subscapularis- m. latissimus dorsi- m. teres major
270
Innervatie / Motorisch1. Noem 1 spier die geinnerveerd wordt door:n. thoracicus longus
- m. serratus anterior
271
Innervatie / Motorisch1. Noem 4 spieren die geinnerveerd worden door:n. femoralis
- m. sartorius- m. quadriceps femoris- m. articularis genus- deel m. pectineus
272
Innervatie / Motorisch1. Noem 6 spieren die geinnerveerd worden door:n. obturatorius
- m. obturatorius externus- m. gracilis- deel m. pectineus- m. adductor longus- m. adductor brevis- m. adductor magnus pars superior
273
Innervatie / Motorisch1. Noem 3 spieren die geinnerveerd worden door:n. gluteus superior
- mm. glutei medius- mm. glutei minimus- m. tensor fasciae latae
274
Innervatie / Motorisch1. Noem 1 spier die geinnerveerd wordt door:n. gluteus inferior
- m. gluteus maximus
275
Innervatie / Motorisch1. Noem 11 spieren die geinnerveerd worden door:n. tibialis
- m. semitendinosus- m. semimembranosus- m. adductor magnus pars inferior- m. biceps femoris caput longum- m. gastrocnemius- m. soleus- m. plantaris- m. popliteus- m. flexor digitorum longus- m. tibialis posterior- m. flexor hallucis longus
276
Innervatie / Motorisch1. Noem 1 spier die geinnerveerd wordt door:n. peroneus communis
- caput breve van de m. biceps femoris
277
Innervatie / Motorisch1. Noem 2 spieren die geinnerveerd worden door:n. peroneus superficialis
- mm. peronei longus et brevis
278
Innervatie / Motorisch1. Noem 6 spieren die geinnerveerd worden door:n. peroneus profundus
- m. tibialis anterior- m. extensor hallucis longus- m. extensor digitorum longus- m. extensor hallucis brevis- m. extensor digitorum brevis- m. peroneus tertius
279
Innervatie / Motorisch1. Noem 4 spieren die geinnerveerd worden door:takken van de plexus sacralis
- m. obturatorius internus- m. gemellus superior- m. gemellus inferior- m. quadratus femoris
280
Schouder / Gewrichten1. Uit welke 3 gewrichten bestaat de schouder?2. Welke 4 botdelen zijn hierbij betrokken?
1. art. glenohumeralisb. art. acromioclavicularis (AC-gewricht)c. art. sternoclavicularis (SC-gewricht)2. scapulab. claviculac. humerusd. sternum
281
Schouder / Gewrichten / art. Glenohumerale1. Noem 2 betrokken botdelen.2. Noem 4 mogelijke bewegingen.3. Wat zien we tevens in dit gewricht?
1. Botdelen:a. humerus b. scapula2. Bewegingen:a. ante-/retroversie, b. ab- /adductie, c. endo- /exorotatied. circumductie3. Labrum glenoidale
282
Schouder / Gewrichten / art. Acromioclaviculare1. Noem 2 betrokken botdelen.2. Noem mogelijke bewegingen.3. Wat zien we tevens in dit gewricht (3)?
1. Botdelen:a. claviculab. scapula (acromion)2. Beweging:- draagt bij aan de bewegingsmogelijkheden van de schoudergordel.3. lig. acromioclaviculareb. discus articularisc. lig. coracoclaviculare
283
Schouder / Gewrichten / art. Sternoclaviculare1. Noem 2 betrokken botdelen.2. Wat voor type gewricht is dit (functioneel gezien)?3. Noem mogelijke bewegingen.4. Wat zien we tevens in dit gewricht (5)?
1. Botdelen:a. claviculab. sternum (manubrium sterni)2. Functioneel een kogelgewricht. 3. Beweging:- draagt bij aan de bewegingsmogelijkheden van de schoudergordel. 4. discus articularisb. lig. sternoclaviculare anteriusc. lig. sternoclaviculare posteriusd. lig. costoclavicularee. lig. interclaviculare
284
Schouder / Bewegingen1. Welke 3 bewegingen maakt de scapula?
1. Rotatie - retractie (lateromediaal)b. Elevatie - depressie (craniocaudaal)c. Laterorotatie - Mediorotatie (frontale vlak)
285
Schouder / Spiergroepen1. Welke 3 spiergroepen kennen we in de schouder?
1. Romp - schoudergordel spierenb. Schoudergordel - bovenarmspierenc. Romp - bovenarmspieren
286
Schouder / Spiergroepen / Rotatorenmanchet1. Uit welke 4 spieren bestaat het rotatoren manchet?- Innervatieo. Origoi. Insertief. Functie
1. M. Supraspinatus- n. suprascapulariso. scapula (fossa supraspinata)i. humerus (tuberculum majus)f. Abductie2. M. Infraspinatus- n. suprascapulariso. scapula (fossa infraspinata)i. humerus (tuberculum majus)f. Craniale deel: Exorotatie (abductie)- Caudale deel: Exorotatie (adductie)3. M. Subscapularis- n. subscapulariso. scapula, ventrale zijdei. humerus, tuberculum minusf. endorotatie, adductie arm4. M. Teres minor- n. axillariso. caudale zijde: fossa infraspinata- middendeel: margo lateralisi. humerus (tuberculum majus)f. exorotatie, adductie
287
Elleboog / Gewrichten1. Welke 3 gewrichten zien we in de elleboog? (+ beweging noemen)b. Wat voor gewrichten zijn dit (functioneel gezien)c. Welke botdelen articuleren met elkaar? Van proximaal naar distaal noemen.4. Welk vergelijkbaar gewricht zien we meer distaal in de onderarm?b. Wat voor gewricht is dit (functioneel gezien)c. Welke botdelen articuleren met elkaar? Van proximaal naar distaal noemen.d. Wat is het verband met dit gewricht, en 1 van de bovenstaande gewrichten?
1. art. humeroradialis (flexie-extensie)b. kogelgewrichtc. capitulum humeri - fovea articularis capitis radii2. art. humero-ulnaris (flexie-extensie)b. scharniergewrichtc. trochlea humeri - incisura trochlearis (ulnae)3. art. radio-ulnaris proximalis (pronatie-supinatie)b. wigvormigc. circumferentia articularis radii - incisura radialis ulae4. art. radio-ulnaris distalis (pronatie-supinatie)b. rad/draai-gewrichtc. incisura ulnaris radii - caput ulnaed. 3. en 4. zijn met elkaar verbonden, waardoor pro- en supinatie mogelijk is.
288
Elleboog / Gewrichten1. Noem 2 bewegingen, en wat voor effect ze hebben op de onderlinge relatie tussen ulna en radius.2. Welke gewrichten zijn verantwoordelijk voor deze beweging? (2)3. Welke structuur zorgt voor een onderlinge band tussen radius en ulna?
1. Supinatie: radius en ulna liggen parallel aan elkaarb. Pronatie: radius kruist ventraal over de ulna heen.2. art. radio-ulnaris proximalisb. art. radio-ulnaris distalis3. membrana interossea
289
Hand / Beenderen1. Welke 5 typen beenderen zien we in de hand?
1. Carpalia (8)b. Metacarpalia (5)c. Proximale phalangen (5)d. Middelste phalangen (4, bij duim alleen prox. en dist.)e. Distale Phalangen (5)
290
Hand / Beenderen / Carpalia1. Noem alle carpalia. (8)2. Welke carpalia articuleren met de ondearm? (3)3. Wat is een functioneel verschil tussen proximale en distale carpalia?
1. De handwortel, carpus, bestaat uit 8 ossa carpi.- Gerangschikt in 2 rijen, ieder van 4 beentjes.- Some Lovers Try Positions That They Can't HandleProximale rij, van lateraal (radiaal) naar mediaal (ulnair):a. os Scaphoideum b. os Lunatumc. os Triquetrumd. os PisiformeDistale rij, van lateraal naar mediaal:e. os Trapeziumf. os Trapezoideumg. os Capitatumh. os Hamatum2. os Scaphoideum -\> radiusb. os Lunatum -\> radius en discus articularisc. os Triquetrum -\> discus articularis (alleen bij ulnairdeviatie)3. Proximale carpalia kunnen onderling enigszins bewegen, distale carpalia zijn middels straffe ligamenten met elkaar verbonden.
291
Hand / Beenderen / Carpalia1. Wat is de fovea radialis? Waaruit bestaat de bodem hiervan (2)2. Welke carpaliafractuur zien we het meest?b. Welke fractuurdeel verschuivingen vinden plaats bij deze fractuur, bij welke bewegingen? (4)c. Wat kan er gebeuren, als de breuk niet goed behandeld wordt?
1. De anatomische snuifdoosb. os scaphoideum en os trapezium2. os scaphoideumfractuur, middelste 3e deel van os scaphoideum.b. Ulnairdeviatie: delen wijken uit elkaar.- radiaaldeviatie: delen worden gecomprimeerd- palmairflexie: dorsale opening- dorsaalflexie: palmaire openingc. pseudo-artrose of zelfs necrose van een breukdeel (want in 30% van de mensen is er alleen distale bloedvoorziening van het os scapoideum, proximale deel sterft dus af)
292
Hand / Beenderen / Carpalia1. Bij welke structuur leidt vernauwing tot het carpaal tunnel syndroom?2. Welke stucturen bevinden zich in deze tunnel? (10)3. Hoe ontstaat het carpaaltunnelsyndroom?
1. canalis carpi2. In de canalis carpi bevinden zich 9 flexor-pezen, en 1 zenuw.a. Flexorpezen van de:- m. flexor digitorum profundus (4 pezen)\*- m. flexor digitorum superficialis (4 pezen)\*- m. flexor pollicis longus (1 pees)\*\*b. n. medianus, deze bevindt zich tussen de pezen van deze 2 spieren:- m. flexor digitorum profundus- m. flexor digitorum superficialis\* deze 2 pezen delen een ulnaire sheath\*\* deze pees heeft zijn eigen radiale sheath3. Als 1 van deze pezen zwelt -\> verdrukking n. medianus -\> pijn
293
Hand / Beenderen / Carpalia1. Is er een verschil in ronding van de carpalia, als je palmair met dorsaal vergelijkt?2. Waar ligt de canalis carpi, en door welke anatomische structuren wordt deze afgebakend?\*\* 1 palmaire afbakening\* 4 dorsale afbakeningen3. Leg uit hoe beweging van de pols voor vernauwing (3 manieren) of verbreding van de tunnel kan zorgen.4. Welke structuren lopen, bijeengebundeld, oppervlakkig van de carpaaltunnel (en het reticulum flexorum)?
1. Ja.a. Palmair: concaaf (holling)b. Dorsaal: convex (bolling) 2. Ligging: palmair.- De sulcus carpi (concaaf gevormd door carpalia), wordt palmair afgedekt door bindweefsel: reticulum flexorum\*\*, waardoor de tunnel ontstaat.- De dorsale afbakening gebeurt, doordat dit reticulum zich uitstrekt van + os scaphoideum\* en os trapezium\* lateraal tot + os triquetum\* en hamatum\*3. Minste vernauwing: anatomische positieb. Vernauwing:- flexie: + reticulum flexorum komt dichter op de tunnel te liggen + distale einde van os capitatum drukt op de opening.- extreme extensie (dorsaalflexie): + os lunatum drukt op de tunnel.4. n. ulnaris- a. ulnaris
294
Hand / Gewrichten / Overview1. Welke botten (7) en gewrichten (6) kom je tegen van proximaal naar distaal, als je vanaf de onderarm begint?2. Welke gewrichten kennen we nog meer in de hand?
1. Van proximaal naar distaal:radius/discus articularis art. RADIOCARPALIS ossa carpi proximales art. MEDIOCARPALIS ossa carpi distalesart. CMC ossa metacarpalia art. MCP phalanx proximalisart. PIP phalanx medialisart. DIPphalanx distalis 2. Onderlinge gewrichten:a. Tussen de carpalia op 1 rij: art. intercarpales- straffe gewrichten (bij distaal), gefixeerd door ligg. intercarpaliab. Tussen de metacarpalia: art. intermetacarpales- straffe gewrichten, gefixeerd door 3 ligamenten: + ligg. metacarpalia dorsalia/palmaria/interossea
295
Hand / Gewrichten / art. radiocarpalisb. Wat voor type gewricht is het?c. Welke (bot)delen articuleren met elkaar?
1. art. radiocarpalis (prox. handwortelgewricht)b. ei-gewrichtc. radius - os scaphoideum + os lunatum- discus articularis (thv ulna) - os lunatum + os triquetum (alleen bij ulnairdeviatie)
296
Hand / Gewrichten / art. mediocarpalisb. Wat voor type gewricht is het?c. Welke (bot)delen articuleren met elkaar?
art. mediocarpalis (dist. handwortelgewricht)b. schuifgewricht?c. Proximale carpaliarij - distale carpaliarij
297
Hand / Gewrichten / art. carpometacarpalisb. Wat voor type gewricht is het?c. Welke (bot)delen articuleren met elkaar?
CMC-gewrichten (of TMC-gewricht bij de duim)- Carpometacarpaalgewrichten: 1 (duim) t/m 5 (pink)- Trapeziometacarpaalgewricht (= CMC 1)1. Duim: art. carpometacarpalis pollicisb. zadelgewricht: ab, add, oppositie, repositie, circumductiec. os trapezium - metacarpalia 12. Rest van de vingers: art. carpometacarpalisb. amfiartrosen, gefixeerd door:- banden- ligg. carpometacarpalia dorsalia/palmaria/interosseac. distale rij carpalia - metacarpalia 2-5
298
Hand / Gewrichten / PIPb. Wat voor type gewricht is het?c. Welke (bot)delen articuleren met elkaar?
artt. proximales interphalangealesb. scharniergewrichtc. prox. phalangen - mediale phalangen
299
Hand / Gewrichten / DIPb. Wat voor type gewricht is het?c. Welke (bot)delen articuleren met elkaar?
art. distalis interphalangealesb. scharniergewrichtc. mediale phalangen - distale phalangen- bij de duim:
300
Hand / Gewrichten / MCPb. Wat voor type gewricht is het?c. Welke (bot)delen articuleren met elkaar?
Metacarpophalangeaalb. kogelgewrichtc. metacarpalia - proximale phalangen
301
Gewrichten / OVERZICHT BOVENSTE EXTREMITEIT1. Noem 3 gewrichten in de schouder.1. Noem 3 gewrichten in de elleboog.1. Noem 1 gewricht in de onderarm.1. Noem 8 gewrichten in de pols/hand.
1. Schoudera. Glenohumeraal gewrichtb. Acromioclaviculair gewrichtc. Sternoclaviculair gewricht2. Ellebooga. Humeroulnairgewrichtb. Humeroradiaalgewrichtc. Proximaal radioulnairgewricht3. Onderarma. Distaal radioulnairgewricht4. Pols/handa. Radiocarpaalgewrichtenb. Mediocarpaalgewrichtenc. Carpometacarpaalgewrichtend. Metacarpophalangeale gewrichtene. Proximale interphalangeale gewrichtenf. Distale interphalangeale gewrichteng. Intercarpaalgewrichtenh. Intermetacarpaalgewrichten
302
Deze ziekten geven vaak elders in het lichaam symptomen:- Reumatoide artritis - Jicht - Acuut reuma - Vasculitis Geef van elk van bovenstaande ziektes een voorbeeld van zo'n symptoom.
- Reumatoide artritis -\> pleuritis- Jicht -\> tophi- Acuut reuma -\> hartklepafwijkingen- Vasculitis -\> neuropathie
303
Waarom geven veel inflammatoire ziektes van het bewegingsstelsel ook op andere lokaties klachten (3 redenen noemen)?Noem daarnaast van iedere reden minimaal 1 voorbeeld.\*Deze kaart moet perfect gekend worden.
1. Doelweefsel op verschillende plaatsen:• Synovium in gewrichten, maar ook in slijmbeurzen en peesscheden• Aanhechtingen van pezen• Bloedvaten2. Afweersysteem herkent antigeen op verschillende plaatsen: • hartklep bij acuut reuma3. Immuuncomplexen slaan neer op dezelfde plaatsen: - Huid, nier en gewricht bij microscopische polyangiitis
304
1. Noem een inflammatoire en een niet-inflammatoire ziekte van de wervelkolom2. Noem een inflammatoire en een niet-inflammatoire ziekte van de gewrichten3. Noem 4 inflammatoire en 2 niet-inflammatoire ziekte van het bindweefsel
1. Wervelkolom- Inflammatoir: Seronegatieve Spondyloartritis (SpA)- Niet-inflammatoir: Spondylose2. Gewrichten- Inflammatoir: Artritis- Niet-inflammatoir: Artrose3. Bindweefsela. Inflammatoir: - SLE- M. Sjogren- Sclerodermie- Vasculitisb. Niet-inflammatoir: - Tendinitis- Fibromyalgie.
305
Maak onderscheid tussen artritis en artrose op de volgende 6 factoren:1. Pijn2. Stijfheid3. Zwelling4. Hydrops5. Roodheid6. Crepiteren
ARTRITIS1. Pijn: Maximaal bij bewegen, nachtelijke pijn.2. Stijfheid: Ochtendstijfheid (RA), min. 30 min3. Zwelling: Week-vast4. Hydrops: Vaak5. Roodheid: Soms bij infectie, jicht, reactieve artritis6. Crepiteren: NeeARTROSE1. Pijn: Bij belasten, vnl eind van de dag2. Stijfheid: Na inactiviteit (startstijfheid), eerste paar stappen doen pijn.3. Zwelling: Benige zwelling (osteofyten), soms geringe weke delen zwelling4. Hydrops: Soms5. Roodheid: Nee6. Crepiteren: Ja
306
Welke 5 hoofdsymptomen zien we bij een ontsteking (artritis)?
Ontsteking:- tumor- rubor (roodheid)- color (warmte)- dolor (pijn)- functio laesa
307
1. Waarbij zien we hydrops: Artritis of Artrose?2. Wat is de oorzaak van deze hydrops?3. Veroorzaakt deze hydrops crepitaties?
1. Artritis2. Want veel cellen en vocht, i.t.t. artrose3. Nee, crepitaties worden veroorzaakt door vormverandering van het gewricht (artrose), waardoor botstukken tegen elkaar aan schuiven.
308
Waarbij zien we crepiteren: Artritis of Artrose?Wat is de oorzaak van de crepitaties?
Crepiteren komt door vormverandering binnen het gewricht, waardoor beenstukken tegen elkaar aan schuiven.
309
Wat is het verschil tussen artrose en spondyloartrose?
Artrose = perifeer gewrichtenSpondyloartrose = axiaal gewrichten
310
1. Wanneer noemen we een ziekte inflammatoir?2. Is artritis inflammatoir?
1. Als het ziektebeeld PRIMAIR een ontstekingsbeeld is.2. Ja, tenzij het SECUNDAIR is onstaan bij artrose
311
Pijn en zwelling in het gewricht kunnen uitgaan van deze 5 structuren:
a. Synoviumb. Enthesesc. Peesscheded. Bursae. Huid
312
Welke 4 basispatronen kennen we bij inflammatoire ziekten van het bewegingsapparaat?
1. Synovitis / Artritis2. Enthesitis3. Vasculitis4. Overig
313
1. Wat is synovitis?1b. Bij welk ziektebeeld komt synovitis voor?2. Welk membraan is ontstoken?3. Welke 2 vormen kennen we? Wat zien we bij deze typen het ontstekingsinfitltraat?
1. Synovitis is een ontsteking van de synoviale bekleding (slijmbeurs) van het gewricht en peesschede.1b. In combinatie met artritis. Vooral R.A. -\> goede onderscheidende factor.2. membrana synovialis3. Acute synovitis:- Granulocytaire infiltratie van het synoviaalmembraan- Verhoogde doorbloeding en bloedvatpermeabiliteit- Oedeem- HydropsChronische synovitis:- Monocyten/macrofagen- B-cellen
314
1. Welke vormverandering kan het synovium ondergaan, en bij welke vorm van synovitis is dit?2. Hoe zien de cellen van het synovium er normaal gesproken uit?
1. Bij chronische synovitis:- Villeuze proliferatie van het synovium.- Pannusvorming2. Eenlagige celrij.
315
1. Wat is pannus? Bij welk ziektebeeld zien we dit?2. Wat gebeurt er na formatie van pannus (4)?3. Wat is hiervan het gevolg (2)?
1. Pannus = abnormale laag van granulair weefsel, bestaande uit mesenchymale en beenmerg-achtige cellenKomt voor bij:- Synovitis door REUMATOIDE ARTRITIS2. Formatie van pannus stimuleert de afgifte door MACROFAGEN van:- IL-1- Prostaglandines- Substance P- platelet-derived growth factor3. De witte bloedcellen zorgen voor:a. Kraakbeendestructieb. Boterosie (eerst aan de zijkanten, de binnenkant van het gewricht wordt nog beschermd door kraakbeen)
316
Waar vinden we synoviaal weefsel?
1. Peesschede2. Slijmbeurs van knie, elleboog etc.- = gewrichtsbekleding
317
Welke 2 hoofdgroepen van oorzaken kent synovitis/artritis?
1. Infectieus2. Niet-infectieus
318
1. Noem 5 belangrijke infectieuze oorzaken voor synovitis/artritis
1. Banaal bacterieel- sepsis- per continuitatum2. Lyme3. Viraal, b.v. HIV4. Soms schimmels, parasieten5. (Reactieve artritis)
319
1. Wat is reactieve artritis?
1. Reactieve artritis = geen infectieze artritis! Wel ten gevolge van andere infectie (secundair)
320
1. Noem 9 niet-infectieuze oorzaken voor synovitis/artritis.
1. Spondyloartritis2. Reumatoide Artritis3. Bindweefselziekten4. JIA5. Jicht / pseudojicht6. Henoch-Schonlein7. Sikkelcelziekte8. Sarcoidose9. Leukemie (massale infiltratie in gewrichten, zeldzaam)
321
1. Hoeveel procent van de R.A. patienten wordt positief getest op RF?2. Hoeveel procent van de R.A. patienten is ooit positief geweest op RF?3. Hoe kan dit?4. Welke 2 gevolgen heeft dit voor de interpretatie van RF bij patienten met (poly)artritis?5. Wat is het advies, in het geval van een persisterend seronegatieve polyartritis?
1. 70-75%2. meer dan 90%3. Aanvankelijk RF-negatieve patienten kunnen tijdens de ziekte alsnog positief worden, EN ANDERSOM.4a. Een RF-test bij een patient met (poly)artritis vormt een steun voor de diagnose RA.b. Een negatieve RF-test sluit een RA geenszins uit. 5. Blijf denken aan de mogelijkheid van andere vormen van artritis dan RA.
322
1. Welke 2 groepen van inflammatoire artritiden zijn er?2. Wat heeft R.A. als serologisch kenmerk (2)?b. Wat houdt dit kenmerk in? Hoe werkt dit?3. Wat zijn seronegatieve artritiden?
1. Reumatoide artritisb. Seronegatieve artritiden2. IgM-RF (niet perse specifiek)b. aCCP / ACPA: specifiek voor R.A.3. Per definitie: een andere artritis dan Reumatoide Artritis
323
1. Is reumafactor altijd pathologisch?2. Is reumafactor specifiek voor R.A.?3. Op welke manier is het aantonen van reumafactor relevant voor het aantonen van R.A.?4. Waar ligt de grenswaarde van RF, voor het aantonen van R.A. danwel seronegatieve artritis?
1. Nee, de aanwezigheid van reumafactor in het plasma is een (patho)fysiologisch fenomeen. 2. Nee, bij tal van andere ziekten vindt productie van RF plaats.3. RF komt bij andere ziekten ook voor, maar het is met name de hogere concentratie aan RF, waardoor patiënten met RA zich onderscheiden.4a. De grens wordt bij afspraak zodanig gekozen, dat minstens 95% van een aselecte steekproef uit een open populatie een negatief testresultaat heeft. Hierbij moet worden bedacht, dat de prevalentie van RA ongeveer 1,5% bedraagt.b. Per definitie dient men voor seronegatief te lezen: 95% RF-negatief.
324
1. Wat is de diagnostische waarde van het bepalen van HLA-B27 antigeen?2. Welk nut heeft het ontdekken van HLA-B27 gehad?3. Wat hebben de seronegatieve spondylartropathieën met elkaar gemeen (behalve de samenhang met HLA-B27)?b. Geef hiervan 6 voorbeelden.
1. Klein, lage positief voorspellende waarde2. Het heeft in belangrijke mate bijgedragen aan het afgrenzen van de groep seronegatieve spondylartropathieën.3. Behalve door hun samenhang met HLA-B27 tonen de seronegatieve spondylartropathieën ook overeenkomsten in klinische kenmerken. b. Voorbeelden hiervan zijn het optreden van:1. sacro-iliitis en (of) spondylitis2. de periostitis met onder meer zwelling van de schacht der falangen (dactylitis)3. oogontstekingen (met name uveitis en conjunctivitis)4. huidafwijkingen (psoriasis, keratoderma blennorrhagicum)5. perifere artritis met een voorkeur voor de benen6. en enthesitis (bijvoorbeeld de achillespeestendinitis).
325
1. Wat is de samenhang tussen HLA en ziekte? b. Welk HLA, welke ziektegroep (2 noemen)?2. Bij welke 4 ziekten binnen deze groep is de samenhang het sterkst?3. Hoe wordt de samenhang verklaard?4. Bij welk ziektebeeld is deze verklaring het meest aannemelijk, en waarom?
1. HLA-B27: seronegatieve spondylartropathieënb. HLA-DR: Reumatoide artritis2a. Spondylitis ankylopoetica \> 90%b. Reactieve artritis 75%c. Arthritis psoriatica (met spinale afwijkingen) 50-60%d. Enteropathische artropathie (met spinale afwijkingen) 60-90%. 3. Het bestaan van een genetische predispositie voor een pathologische immunologische respons op exogene stimuli. 4. Een dergelijk mechanisme is het meest aannemelijk in geval van reactieve artritis, waarbij de artritis ontstaat in reactie op een infectie elders in het lichaam.
326
1. Wat zijn de verschillen in anatomisch-pathologisch substraat tussen R.A. en seronegatieve spondylartropathieën?\*categorieen:a. lokale lokalisatie van de artritisb. gevolgen van de artritisc. voorkeurslokalisatie van de artritis in het lichaam
1. RA met name sprake van synoviitis leidende tot instabiliteit en (sub)luxatieb. SpA: afwijkingen vooral in de enthesen (peesband-aanhechtingsplaatsen) te zijn gelokaliseerd. 2a. RA: (sub)luxatie b. SpA: ankylosering3. RA: geen artritis van axiale gewrichten (cervicale wervelkolom uitgezonderd).b. SpA: voorkeur voor:- sacroiliacale gewrichten - thoracolumbale wervelkolom
327
SPONDYLITIS ANKYLOPOETICA1. Hoe lang is de tijd tussen eerste symptomen en het stellen van de diagnose? 2. Hoe komt dit?
1. Mannen: 3 jaar b. Vrouwen aanzienlijk meer2a. onbekendheid met het vrij karakteristieke klinische beeld. b. Vrouwen hebben een minder ernstig beloopc. Misvatting dat spondylitis ankylopoetica alleen bij mannen zou voorkomen.
328
1. Noem 2 symptomen van spondylitis ankylopoetica.2. Noem 3 extra-articulaire manifestaties.
1a. Het uitstralende karakter (pseudoradiculair) van de pijn is typisch voor aandoeningen van de enthesen:- Billen- Benen- Thorax (pijn bij inspiratie)b. Nacht/ochtend: pijnlijke stijfheid die moet worden 'weggelopen'. Soms moet hiervoor 's nachts het bed worden verlaten.2. Iritis (10-25%)b. aortaklepinsufficiëntie (1%) c. apicale longfibrose (zeldzaam).
329
1. Reactieve artritis kent een uiteenlopend klinisch beeld. Waaruit bestaat dit beeld zoal (5 symptomen noemen van het syndroom van (...) ?2. Welke 4 huidafwijkingen kunnen worden waargenomen?3. Wat is de meest vookomende oogafwijking?4. Welke gewrichten zijn aangedaan?4b. Hoeveel gewrichten?
1. Het klinische beeld van de post-infectieuze reactieve artritis strekt zich uit van het klassieke syndroom van Reiter:- afwijkingen aan gewrichten- para-articulaire structuren- huid- ogen - genitaliatot vormen die beperkt blijven tot alleen enthesopathie of alleen artritis.2. Huidslijmvliesafwijkingen:- keratoderma blennorrhagicum- balanitis circinata- nagelafwijkingen - oppervlakkige laesies van mondslijmvlies en genitalia.3. Conjunctivitis4. Vaak: knieën, enkels, en metatarsofalangeale gewrichten b. in het algemeen 1-6 gewrichten- tegelijk of achtereenvolgens Het vóórkomen van sacroiliitis en spondylitis is in deze groep niet obligaat.
330
Reactieve artritis. Wat is het beloop?\* Noem 6 stappen en benoem:begin, ontwikkeling van de klachten, einde ziekte, recidieven, evt. overgang naar chronisch ziektebeeld.
1. Vrij acuut begin met ontstekingsverschijnselen van een gewricht of een van de para-articulaire structuren (bijvoorbeeld enthesitis) - dikwijls gepaard gaande met temperatuurverhoging. 2. Symptomen verschijnen 2 weken na een infectie elders.3. 3 weken na het 1e articulaire symptoom: piek in klachten. 4.Reactieve artritis is meestal self limiting.- ziekteduur 1 - 6 maanden5. Recidieven komen echter regelmatig voor.6. In een aantal gevallen: ontwikkeling chronische polyartritis, resulterend in destructieve gewrichtsafwijkingen.
331
Reactieve artritis:1. Welke 2 dingen kun je vertellen over recidieven van reactieve artritis?2. Welke groep patienten heeft de grootste recidiefkans?
1a. Een recidief behoeft niet altijd gepaard te gaan met een reïnfectie of omgekeerd. b. Meestal zijn de recidieven van een beperktere omvang. 2. Patiënten met post-urethritis (tot 60% van de gevallen). - Verwekker: Chlamydia Trachomatis
332
Artritis psoriatica.1. Klinisch beeld van psoriasis (2)?b. Klinisch beeld van Artritis psoriatica?
1. Psoriasis- Huidafwijkingen + plaque's, meestal overduidelijk, soms erg klein (goed zoeken, vnl onder hoofdhaar)- Nagelafwijkingen + gelige, brokkelige nagels + door aantasting van keratinebevattende cellen in de nagel. + nagelafwijkingen kunnen de enige manifestatie zijn van psoriasis (!). 1b. Arthritis psoriatica, variabel beeld:- axiale vorm + gelijkend op een spondylitis ankylopoetica.- perifere vorm + gelijkend op reumatoïde artritis- Dactylitisverschijnselen zijn vrij karakteristiek voor AP en reactieve artritis (ontsteking van de hele vinger) + typisch voorbeeld: knakworstteentje\*De artritis van de DIP-gewrichten gaat vrijwel altijd samen met psoriatische nagelafwijkingen. \*\* Artritis psoriatica ontstaat in 15% van de psoriasispatienten
333
Noem 3 verschillen tussen reumatoide artritis (perifere vorm) en artritis psoriatica.
1. Artritis psoriatica (perifere vorm):- polyartritis, asymmetrisch.- DIP-gewrichten vaak betrokken- Bij DIP-artritis: nagelafwijkingen2. Reumatoide artritis:- polyartritis, symmetrisch- DIP-gewrichten niet vaak betrokken + vnl MCP en PIP bij RA.
334
Bij welke ziekten komt dactylitis wel eens voor?
1. seronegative arthropathies- psoriatic arthritis - ankylosing spondylitis2.Sikkelcelziekte as result of a vasoocclusive crisis with bone infarcts.- start symptoom: 6-9 maanden oude kinderen3. Infectious conditions:- TBC- Lepra
335
POLYARTRITIS BIJ IBD (Crohn, CU):1. 2 vormen?2. Geef van iedere vorm aan:- Verband klachten - IBD, zowel in ernst als tijdsduur.- HLA-B27 associatie?3. Is HLA-typering zinvol bij patienten met artritis bij IBD?
1. Perifere vorm en een axiale vorm. 2. Perifere vorm:- extra-intestinale manifestatie van IBD- aanvallen van synoviitis- zelden blijvende gewrichtsbeschadiging. - klachten zijn afhankelijk van activiteit van IBD- Niet geassocieerd met HLA-B27. 2b. Axiale vorm:- geen verband met de activiteit van IBD. - de artritis kan zelfs beginnen vóór het manifest worden van de darmziekte. - duidelijke associatie met HLA-B27 (60%-90%). 3. Afhankelijk van het klinische beeld kan een HLA-bepaling in geval van artritis bij chronische darmziekten dus prognostisch van betekenis zijn.
336
1. Lyme disease kan een (...) geven.2. Typisch symptoom?3. Verwekker en vector?4. Welke 3 ziekten kunnen we tegenkomen als laat verschijnsel bij Lyme-disease?5. Hoe kunnen we Lyme aantonen?
1. Seronegatieve polyartritis2. Erythema chronicum migrans3. Borrelia burgodorferi door een tekenbeet4. artritis, neuritis, carditis.5. antistoffen tegen borrelia burgodurferi
337
Parvo-virus artritis.1. Staat bekend als de verwekker van?2. Kans op ontstaan van artritis bij zieke mensen? Verschil tussen kind en volwassene?3. Syptomen en beloop?
1. de 5e ziekte (erythema infectiosum)2. Kinderen: 10%.b. Volwassenen: 80%!3. Meestal beperkt tot pijn en stijfheidb. soms manifeste artritis (meestal knieen / kleine handgewrichten). Duurt in de regel 1-4 weken.c. Incidenteel een ontwikkeling tot chronische polyartritis
338
Vasculitis:1. Definitie?2. Symptomen (2 hoofdgroepen + subsymptomen noemen)3. Klinische presentatie is afhankelijk van?
Vasculitis:1. Definitie: Ontsteking van bloedvaten (vaatwand)2. Symptomen:a. Ontstekingsreactie met destructie vaten--\> Koorts, malaise, vermagering (tekenen van massale ontsteking)--\> Thrombose door ontstekingsfactoren.b. Vaatafsluiting--\> darmperforatie3. Presentatie afh. van grootte vaten en plaats ontsteking -\> heterogene groep, wisselende presentatie.- Vaatafsluiting kan zeer ernstig zijn, afhankelijk van lokatie.\*\*\* Verschillende vormen van vasculitis, allemaal een voorkeurslokalisatie. Zie sheet.
339
Wanneer verdenk je een patient op vasculitis? (6)
Denk eraan bij:• Algemeen ziek zijn• Meer organen betroken• Huid- en mucosaafwijkingen, m.n. eindarterien in vingers, purpura, ulceraslijmvliezen• Neurologische uitval, o.a. mononeuritismultiplex, polyneuropathie• Hematurie, glomerulonefritis• Ischemie op jonge leeftijd
340
Hoe is het bot algemeen opgebouwd?
Algemene bouw van het bot bestaat uit een netwerk van botbalkjes (spongiosa) omgeven door een compacte botschil (cortex). Lange pijpbeenderen: Epiphyse - Epiphysairschijf - Metaphyse - Diaphyse - Metaphyse - Epiphysairschijf - Epiphyse
341
Inflammatoire ziekten van het bewegingsapparaat.1. Welke 5 ziekten vallen in de 'overige' categorie?2. Wat is sclerodermie? 5 symptomen noemen.
1. Sclerodermie, Antifosfolipidensyndroom, Poly- en dermatomyositis, SLE, Sjogren.2. Sclerosering van het bindweefsel. Kan overal voorkomen.De volgende verschijnselen kunnen optreden:1. Calcinose: kalkafzetting in het bindweefsel van spieren en gewrichten veroorzaakt gewrichtsontstekingen, en daarmee ook gewrichtsklachten.2. Fenomeen van Raynaud: vernauwing van de bloedvaten in de vingers of tenen. Bij kou worden vingers extreem wit door vasoconstrictie, daarna paarsblauw vanwege ischemie en vervolgens rood als gevolg van reactieve vasodilatatie. Soms worden vingers dik en stijf en voeten pijnlijk.3. Aantasting van de slokdarm.4. Sclerodactylie: verhardingen van de huid van de vingers.5. Teleangiëctasieën: rode plekjes op de huid doordat haarvaten wijder worden.\*\* In het bloed zijn antistoffen aanwezig: deze heten anticentromeer-antistoffen.
342
1. Wat is het antifosfolipidensyndroom?2. Noem 3 geassocieerde antistoffen.
1. Aanmaak van antistoffen tegen membraan van bijvoorbeeld thrombocyten. Veroorzaakt thrombose, maar het is primair geen vasculitis!Veroorzaakt daarnaast ook intrauteriene vruchtdood (fetal loss)2. Antistoffen: - Anti-cardiolipine- lupus anticoagulans- β2Glycoprotein1
343
Op welke 5 dingen let je bij artritis?\* dus: patroonherkenning
\* Aantal gewrichten◦ Snelheid van ontstaan◦ Lokalisatie◦ Symmetrie◦ Begeleidende verschijnselen
344
Artritis, patroonherkenning:Welke indeling maken we op de factor 'aantal gewrichten'?
◦ Monoartritis = 1◦ Oligoartritis = 2,3◦ Polyartritis = \>4
345
Noem 5 typen van acute mono-artritis.\* = D.D. van mono-artritis
1. Septische artritis2. Kristal artritis◦ Jicht◦ CPPD artritis (‘pseudo’ jicht)◦ Andere vormen kristalartritis3. Reactieve artritis4. Eerste manifestatie van polyarticulaire ziekte 5. Paraneoplastisch
346
Septische artritis van de knie.1. Welke 2 labonderzoeken doen we?3. Waar moet rekening mee worden gehouden?4. Wat is het doel bij het onderzoek?
1. Punctie knie: ◦ leukocyten telling, ◦ Gram kleuring, ◦ kweek, ◦ ZN kleuring◦ PCR mycobacteriën, ◦ kristalonderzoek2. Lab. O.: ◦ bloedkweken◦ leukocyten telling met differentiatie, CRP◦ (evt. urinekweek/ X-thorax op indicatie)3. In 10% van de gevallen is een kweek fout-negatief.4. Andere infectie opzoeken!! Porte d'entree bepalen .
347
1. Wat is septische artritis?2. Pathofysiologie (3)?
1. artritis ten gevolge van een micro-organismein een gewricht.2a. Hematogeen (merendeel)b. Per continuitatem- bijv. door osteomyelitis in de buurt van het gewricht.c. Penetrerend cutaan trauma◦ Dierenbeet◦ Plantendoorn◦ Intra-articulaire procedures: gewrichtspunctie (1:50.000)
348
Predisponerende factoren van septische artritis.Noem 3 lokale en 3 systemische factoren.
1. Lokale factoren: ◦ Pre-existente gewrichtsbeschadiging - Artrose, reumatoide artritis◦ Gewrichtsprothese◦ Lokale (huid)infectie2. Systemisch◦ Verminderde weerstand - Diabetes, alcoholisme - Immuundeficientie, HIV infectie - Medicatie◦ Intraveneus drugsgebruik◦ Systemische infectie
349
Septische artritis:1. Mono/oligo/polyarticulair?2. Meest aangedane gewricht?3. Verwekkers (sowieso de 2 belangrijkste noemen)?
1. Meestal mono-artritis.- In 10-20% ook oligo of polyartritis2. Knie (50%). Bij kinderen: heup.3. Bacteriën◦ Staphylococcus Aureus (90%)◦ Streptococcen (90%)◦ Gonococcen◦ Bij patienten met veel co-morbiditeit: - Gram-negatieven - Mycobacterienb. Schimmelsc. (Virus)
350
Septische artritis: Om welke 4 redenen nemen we we een synoviumbiopt?
1. Gram kleuring (positief in 50%) 2. Kweek (positief in 90% bij niet-gonococ) - in bloedkweek flesjes, voor TBC apart 3. Polarisatiemicroscopie (kristallen)4. Bij verdenking op Lyme!
351
Wat is de presentatie van een patient met septische artritis?1. Begin?2. Aantal gewrichten?3. Systemische verschijnselen?
1. (Sub-) acuut begin2. 90 % monoartritis, soms polyartritis 3. Minder systemische verschijnselen danverwacht◦ 40% geen koorts!◦ Soms normale ontstekingsparameters
352
Septische artritis: Diagnostiek (3)?
1. Bloedkweek (en evt. kweken van elders) levertsoms verwekker.2. Synoviumbiopt in geselecteerde gevallenbijdrage in diagnostiek.3. Uitgebreid onderzoek naar porte d’entree
353
Septische artritis: behandeling (3 kernprincipes)?
1. Antibiotica2. Drainage3. Behoud van functie.
354
Septische artritis:1. Wanneer start je met de antibiotica? Wat is de toedieningsvorm?2. Waarom bepaal je de soort antibiotica?3. Duur van de kuur?
1. Na afname kweken, direct starten antibiotica intraveneus2. Soort antibiotica afhankelijk van risicofactoren, op geleide kweekb. Empirisch: ß-lactam antibiotica, combinatie met aminoglycoside3. Duur antibiotica: 6 weken, waarvan zeker 2 weken intraveneus.
355
1. Hoe verloopt de drainage bij een septische artritis?2. Hoe verzorgen we het behoud van functie bij een septische artritis? Wat voorkomen we hiermee?
1. Dagelijkse naaldaspiratie / artroscopie- of open chirurgische drainage2. Fysiotherapie. Ter voorkoming contracturen.
356
1. Wat is de mortaliteit bij septische artritis?2. Wat is de morbiditeit bij septische artritis? Wat zijn de 2 hoofdsymptomen?3. Van welke 3 factoren is de ernst van de morbiditeit afhankelijk?
1. Mono-artritis: 10% mortaliteitb. Poly-artritis: 50% mortaliteit.2. 25-50% verminderde gewrichtsfunctie en secondaire artrose3. Morbiditeit is afhankelijk van:a. virulentie van pathogeen- Slechter bij S. Aureus, - Beter bij gonococcenartritisb. Co-morbiditeitc. Delay voor start behandeling
357
1. Wat is jicht?2. Welk type kristallen, waar in het lichaam (5)?
1. Jicht is een gewrichtsaandoening als gevolg van kristalvorming in of rond het gewricht. Initieel mono-artritis2. vorming en neerslag van natriumuraatkristallen in:◦ Gewrichten◦ Bursa◦ Peesschede◦ Huid◦ urinewegen
358
1. Welke 3 kristalartropathieen kennen we? b. Welke kristallen zijn hierbij betrokken?
1. Jicht (artritis urica)b. Natriumuraatkristallen2. Pseudojicht (pyrofosfaatartropathie)b. Calciumpyrofosfaatkristallen3. Acute periartritisb. Hydroxyapatiet
359
1. Noem 2 fysiologische, en 2 pathologische vormen van kristalvorming.
1. Fysiologisch bij vorming van◦ Bot: calciumfosfaat◦ Tanden: hydroxyapatiet2. Pathologisch:◦ op andere plaatsen: gal-/urinestenen, atheroomplaques◦ in andere weefsels (bewegingsapparaat)
360
1. Kristalartropathie.Noem 4 factoren, waarop de kans op kristalvorming berust.
Kans op kristalvorming is afhankelijk van:1. (lokale) concentratie van stoffen2. pH3. temperatuur4. bindweefseldegeneratie
361
1. Wat is tophi? Waar zitten deze tophi (5)?2. Klinisch beeld?
1. Tophi = Asymptomatische ophopingen van natriumuraatkristallen in:a. Huid (oorschelp, vingers, tenen)b. gewrichten en pezen (strekzijde elleboog)c. kraakbeend. bote. elders in het lichaam (aorta, myocard, cornea, wervelkolom)2. Knobbels in de huid. In vingers en oorschelprand erg goed zichtbaar.
362
Jicht: Pathofysiologie. Leg uit aan de hand van de volgende termen (zie sheet):1. Urinezuur, Purines, Nucleinezuren (+ endo/exogene pathway).2. Normale excretie3. Uraatkristallen mbt jicht4. 2 vormen van jicht mbt de pathofysiologie
Urinezuur is een afbraakproduct van purinebasen uit nucleinezuren.1. Endogeen komen deze nucleinezuren vrij bij celverval (66%)1b. Exogeen komen deze nucleinezuren uit de voeding (33%)2. Urinezuren worden normaal gesproken geexcreteerd via:a. Nieren (66%)b. Darm (33%)3. De rest wordt opgeslagen in uraatkristallen, die de klachten van jicht veroorzaken.4. Bij jicht is er sprake van 1 van deze 2 problemen:a. Undersecretors: Afname urinezuursecretie (80-90%)b. Overproducers: Toename productie urinezuur (10-20%)
363
JICHT / PATHOFYSIOLOGIE.1. Noem 2 situaties waarbij endogeen de purines verhoogd zijn.2. Noem een situatie waarbij er meer omzetting naar urinezuur plaatsvindt.3. Noem 2 situaties waarbij de uitscheiding van urinezuur geremd wordt.
1. Verhoogd celverval -\> verhoogd nucleotideaanbod.- Tumor lysis- Psoriasis2. HPRT-deficientie bij ziekte van Lesch-Nyann3. Verminde uitscheiding van urinezuren bij:- alcoholgebruik- diureticagebruik
364
JICHT / PATHOFYSIOLOGIE1. 80-90% is een (...)2. 10-20% is een (...)
1. 80-90% afname secretie urinezuur(undersecretors)2. 10-20% toename productie urinezuur(overproducers)
365
Jicht: wat gebeurt er tijdens een jichtaanval? Pathofysiologie (3 stappen)
1a. Fagocytose van natriumuraatkristallen door monocytenb. Transformatie in macrofagen en activatie hiervanc. Verandering cytokine profiel
366
Jicht: Epidemiologie. Noem:1. Prevalentie2. Man-vrouw3. Leeftijd4. Verband met 2 middelen5. Verband met zuur/base evenwicht6. Verband met een specifieke orgaanaandoening7. Familieanamnese?
1. prevalentie in Europa 0.2%2. verhouding man:vrouw 10-8:13. gemiddelde leeftijd 40-55 jaar4a. Chronisch alcoholgebruik bij 50%b. Diuretica5. Metabole acidose (tgv vasten, DM, operatie, etc)6. Nierfunctieverlies7. Positieve familieanamnese bij 30%
367
Jicht: Wat is het klinisch beeld?1. Begin + aantal gewrichten2. Lokalisatie (Podagra?)3. Indruk van de patient?
1. Meestal acute monoartritis◦ binnen enkele uren ontstaan◦ 10% oligo- of polyartritis2. Predilectie onderste extremiteit◦ 50% MTP1-gewricht “Podagra”◦ Verder: Enkel, knie, pols, MCP of interfalangeaal gewrichten van handen.◦ Kan in elk gewricht!3. Koorts en verhoogde ontstekingsparameters
368
Jicht:1. Hoe vaak zien we recidieven?2. Welke 3 kenmerken zien we bij chronische jicht?
1. Recidief (2e aanval)◦ 62% \< 1 jaar◦ 78% \< 2 jaar2. Chronisch jicht◦ Frequentie / duur / ernst aanvallen neemt toe◦ Meer gewrichten ontstoken◦ Tophi: ophopingen van uraatkristallen in huid
369
Diagnostiek van jicht.1. Jicht is vnl een (...)2. Gouden standaard?a. Spec/Sens?b. Wat maken we zichtbaar?3. Heeft het bepalen van serum-urinezuurconcentratie tijdens een aanval zin?4. Wat is de rol van radiologisch onderzoek?
1. Klinische diagnose2. Gouden standaard: aantonen van dubbelbrekende natriumuraatkristallen dmv polarisatiemicroscoop in synoviale vloeistof, biopt of tophusinhoud.a. wel specifiek, niet sensitiefb. Kristallen zijn zichtbaar in biopt, grootte van een witte bloedcel.3. Nee.4. Pre-existente artrose / erosieve veranderingen aantonen.
370
Jicht:1. Noem het behandeldoel van de acute fase2. Noem het behandeldoel van de chronische fasea. Grenswaarde noemen.3. Noem het behandeldoel voor risicoverlaging en co-morbiditeit
1. Acute fase:◦ Behandeling van artritis2. Chronische fase◦ Verlaging van urinezuurconcentratie onder grenswaarop kristalvorming plaats kan vinden (\< 0,36 mmol/l) door dissolutie bestaande kristallen◦ NB in eerste fase verhoogd risico op aanvallen!!3. Opsporen geassocieerde ziekten: Metabool Syndroom!
371
Jicht.Therapie acute fase (4)?\* Hoe lang duurt het voordat de aanval weg is?
1. NSAID’s \*\*2. Colchicine (anti-inflammatoir) \*\* 3. Corticosteroïden (prednison intra-articulair)4. Koelen met ijs, rust\* met goede behandeling: 2-3 dagen\*\* Gecontraindiceerd bij mensen met een slechte nierfunctie!!!
372
Jicht.1. Therapie chronisch - preventie (4)a. Wanneer stop je niet met een diureticum?2. Therapie chronisch - actieve jicht (1)a. Waardoor zorgt dit initieel voor een verergering van de klachten?
1. Preventie: leefregels.-\> Afvallen-\> Alcoholbeperking-\> Purine-arm dieet-\> Diuretica stopa. Patient met hartfalen (remember, metabool syndroom).2. Bij aanvallen \> 2 /jaar en/of tophi: urinezuurconcentratie verlaging d.m.v. allopurinolb. De kristallen lossen op en komen tijdelijk in het bloed.
373
Op welke 4 manieren kan alcohol jicht veroorzaken?
1. Remt urinezuur uitscheiding nier2. Stimuleert urinezuur synthese door remming hergebruik van AMP3. Fors alcoholgebruik veroorzaakt metabole acidose en dehydratie (beide risicofactoren voor jicht)4. Bier bevat purines (guanosine)
374
Bij (..1..) % van de bevolking zien we (..2..), ookwel bekend als (..3..). Dit is meestal asymptomatisch. Bij (..4..) % van de bevolking zien we jicht.De stelregel hierbij is: (..3..) is niet gelijk aan jicht, maar hoe hoger het (..2..), des te groter de kans op jicht.Jicht gaat hand in hand met (..5..), en is dus een Westerse ziekte.
1. 5%2. Verhoogd serum urinezuur 3. Hyperuricemie4. 1%5. Metabool syndroom
375
Pseudo-jicht.1. Welke kristallen?2. Kliniek?3. Lokalisatie?b. ..4. Typisch diagnostisch beeld op rontgen?5. Prevalentie, man-vrouw6. Welke 5 metabole ziektes moeten worden uitgesloten?7. Behandeling pseudojicht aanval (3)?b. Verdere behandeling?
1. Calciumpyrofosfaatkristallen intra-articulair2. Kliniek als jicht-aanval (‘pseudojicht’)3. Meestal knie, verder in schouder, pols, elleboog b. meestal gewrichten waar al artrose aanwezig is.4 Röntgen: chondrocalcinose (verkalking van intraarticulair kraakbeen) 5. Prevalentie hoger met leeftijdb. Vrouw : man = 2 : 16a. Hyperparathyreoidie (!!!!!)b. Hemochromatosec. Hypo-Fd. Hypo-Mge. Hypothyreoidie (mogelijk)7. NSAID, Colchine, Intra-articulaire steroid injectieb. Behandel de onderliggende ziekte indien mogelijk.
376
1. Wat is Reumatoide Artritis?a. Mono/Oligo/Poly-artritis?b. Symmetrie?c. Welke gewrichten aangedaan?2. Is R.A. beperkt tot de gewrichten?
1. Reumatoide artritis is een auto-immuunziekte gekenmerkt door ontsteking van het synovium in gewrichten.a. Polyartritisb. Meestal symmetrischc. Vnl kleine gewrichten:- hand- voet2. Neen, veel extra-articulaireverschijnselen (dit komt later)
377
Noem 3 oorzaken voor CTS (carpaal tunnel syndroom).
1. Zwangerschap2. Synovitis (R.A.!!!)3. Hypothyreoidie
378
Epidemiologie R.A.Benoem:1. Leeftijd2. Incidentie3. Prevalentie4. Man / vrouw
1. Vanaf 16 jaarb. Piek incidentie tussen de 40 - 60 jaar2. 25 – 50 / 100.000 nieuwe patientenper jaar (incidentie)3. 1% RA patient (prevalentie)4. 75% vrouw
379
Etiologie R.A.1. Bestaat er een genetische predispositie?2. Noem 2 omgevingsfactoren?
1. Ja.a. Tweeling: 20% concordantieb. Broer of zus: 3-4x zoveel kans op het ontwikkelen van R.A.2a. Rokenb. Hormonale factoren- Vrouw- Zwangerschap + In zwangerschap ontstaat soms een rustige R.A. Kan natuurlijk na de zwangerschap wel terugkomen.- OAC-gebruik
380
R.A.Wat zien we in een biopt?(3 celtypen + 2 aspecten van synovium)
1. B-cellen2. T-cellen3. Macrofagen4. Synoviale woekering: pannus en villi-achtige uitgroei.
381
R.A. Pathogenese!
• Genetische studies wijzen op een belangrijke rol voor T- en B-Lymfocytactivatie• Belangrijke antistoffen zijn anti-CCP en IgM-RF• Aanwezigheid van deze antistoffen gaat gepaard met een hogere kans op het ontstaan van RA
382
1. Reumafactor is positief bij (2)?2. Reumafactor is negatief bij (3)?3. Wat doet RF?
1. RA (60%)b. 5% van de gezonde individuen2a. SpAb. Artrosec. Jicht3. IgM-RF-Fab bindt aan IgG-Fc, waardoor grote complexen ontstaan.
383
R.A. 1. Welke 2 antistoffen gaan gepaard met een hogere kans op R.A.?2. Welke 2 labwaarden zijn ook bevestigend voor R.A.?
1. anti-CCPb. IgM-RF2. Verhoogd CRP of BSE
384
R.A. Welke criteria (4)?
ACR/EULAR Criteria:1. Aantal betrokken gewrichten2. Serologie (RF en/of ACPA/aCCP)3. Acute fase respons (CRP, BSE)4. Symptoomduur (langer dan 6 weken)
385
R.A. Welke gewrichten doen in het algemeen niet mee?
1. DIP gewrichten (tenzij zeer, zeer actieve R.A.)
386
1. Wat is DAS?2. Welke 4 factoren meten we bij DAS?3. Noem een specifieke vorm van DAS.
1. DAS = Meten van ziekteactiviteit bij R.A.2. 4 factoren worden gemeten:a. Gezwollen gewrichtenb. Pijnlijke gewrichtenc. VAS (klachten op een schaal van 1-10)d. BSE/CRP3. delta-DAS, waardoor het beloop van de ziekte kan worden bepaald.
387
1. Wat is de ACR20/ACR70-respons?2. Op welke 6 factoren wordt gemeten?
1. Een manier om de effecten van therapie te meten bij R.A. ACR20 = 20% verbetering.2a. Gezwollen gewrichtenb. Pijnlijke gewrichtenc Minimaal 3 van 5:•ziekteactiviteit (volgens patiënt) •Ziekteactiviteit (volgens behandelaar)•Functioneren•BSE of CRP
388
Klinisch verloop van R.A.1. 3 Typen?2. Heeft rontgendiagnostiek bij R.A. veel waarde?b. Noem een typerend beeld.
1. Type 1 = Self-limited — up to 5%- binnen een jaar is de artritis weg.b. Type 2 = Minimally progressive — 5% to 20%c. Type 3 = Progressive — 60% to 90%2. Ja, maar schade die zichtbaar is op rontgen ontstaat pas laat!!Synovitis (niet zichtbaar) -\> Kraakbeenschade (gewrichtsspleetversmalling) -\> Schade aan bot (boterosies)b. Vaak wel een typerend beeld! -\> Boterosies
389
Noem 3 klinische verschijnselen, die kunnen ontstaan na langdurige R.A.
1. Cervicale slip (impressie dens)- dens kan naar boven worden gedrukt (cervicale laesies: C1, C2) -\> neurologische verschijnselen- komt tegenwoordig nog maar weinig voor, door goede radiodiagnostiek.2. Bakerse cyste- ontsteking maakt de wand zwak en het vocht wordt naar buiten gedrukt.- Deze kan knappen! -\> gewrichtsvocht zakt naar de kuit en veroorzaakt daar een ontsteking (dolor, color, etc.) - DD: artrosebeen3. CTS
390
BELANGRIJK!Maak onderscheid tussen seronegatieve spondyloartropathieen en R.A. op de volgende factoren:1. Antigenen.2. Autoantigenen.3. Genen
1. R.A.: HLA-DR4, klasse II HLAb. SpA: HLA-B27, klasse I HLA 2. R.A.: IgM-RF, gericht tegen Fc-deel van humaan IgGb. SpA.:?3. R.A.: PTPN22 en PADI4b. SpA.: ?
391
R.A. / Extra-articulaire manifestaties1. Noem 3 plaatsen waar noduli kunnen zitten.2. Waaruit bestaan deze noduli?b. Zitten deze noduli vast aan de ondergrond?3. Hoe behandelen we deze noduli?
1a. Pulmonaalb. Subcutaanc. Cerebraal2. Ophoping van macrofagenb. Nee, los van de ondergrond3. Methotrexaat
392
R.A. / Extra-articulaire manifestaties1. Op welke 4 manieren kan vasculitis bij R.A. zich kenmerken? (zie sheet)
1. Vasculitis2. Episcleritis3. Neuritis- Mononeuritis multiplex of Polyneuropathie (begint bij de voeten)4. Melting cornea
393
R.A. / Ziektelast1. Noem 5 medische factoren die bijdragen aan de ziektelast.2. Noem 2 sociale factoren die bijdragen aan de ziektelast.
1. Medisch:– Pijn, stijfheid– Moeheid– Verminderde functie en afhankelijkheid – Kortere levensduur– Complicaties van de ziekte2. Sociaal– verlies werk– verlies ro
394
R.A. / Pathogenese1. Wat is PAD?2. Wat heeft hyperactiviteit van PAD voor gevolg?
1. PAD zorgt ervoor dat arginine zijn lading verliest.2. Doordat arginine zijn lading verliest, verhoogt de affiniteit van citrulline met HLA-DR4.--\> T-cel activatie
395
R.A. / Behandeling1. Doelen van de behandeling (4)?2. Op welke 3 manieren bereiken we deze doelen?3. Waarom grijpen we op deze manier in? 5 redenen noemen.
1. Voorkomen van gewrichtsschadeb. Pijnbestrijdingc. Remming van het ontstekingsproces d. Remming van vooruitgang van aandoening2. Vroege herkenningb. Vroege start behandelingc. Agressieve behandeling3. Levensduur korterb. Schade aan gewrichten treedt vroeg op en is meestal irreversibelc. 50% ontwikkelt matige tot ernstige invaliditeitd. reageert niet op eenvoudige therapiee. Toxiciteit van specifieke antireumatica is gelijk aan die van NSAID’s
396
R.A. / Behandeling1. Niet-medicamenteuze behandeling?
a. Fysiotherapieb. Ergotherapie, hulpmiddelenc. Chirurgie (orthopedisch en plastisch)
397
R.A. / Behandeling1. Medicamenteuze behandeling? Volgorde aangeven (4 stappen).2. Wat voor rol hebben NSAIDs bij de behandeling?3. Wanneer switch je van behandeling?4. Wat zijn de resultaten van de BeST-studie?
1. MTX +/- corticosteroïden (“step down” lijkt effectiever dan “step up”)b. (MTX +) andere DMARD c. MTX + anti-TNF alphad. MTX + andere biological - anti-CD20 (rituximab) - andere anti-TNF - anti-CD80/86 (abatacept) - anti-IL-6R (tocilizumab))2. NSAID en andere pijnstilling parallel als noodzakelijk3. Indien na 3 maanden onvoldoende effect dan switchen4. 2011: BeST studie: beginnen met combinatietherapie leidt tot minder boterosies na 1 en 5 jaar.
398
R.A. / Behandeling1. Geef 4 medicamenteuze behandelopties weer, en leg van ieder medicijn (kort) het aangrijppunt uit.
1. NSAIDs a. Remt COX (cyclooxygenase)-\> voorkomt omzetting van arachnidonzuur naar prostaglandines en TXA22. Glucocorticoidena. Remt fosfolipase A-\> voorkomt omzetting van fosfolipiden naar arachnidonzuur-\> voorkomt vorming van PAF (platelet activating factor)3. Disease Modifying AntiRheumatic Drugs (DMARDS)4. Biologicals
399
R.A. / Behandeling1. Welke 4 cytokines spelen een belangrijke rol bij R.A.?
1. IL-1, IL-6, IL-10, TNF-alpha
400
R.A. / Behandeling1. Wat geef je aanvullend bij NSAIDs?2. En bij Glucocorticoiden?3. En bij DMARDs?
1. Maagzuursecretieremmers- bij risicofactoren maagschade2. Maagzuursecretieremmer + bisfosfonaat bij langdurige behandeling3. Foliumzuur (voorkomt bijwerkingen)
401
R.A. / Behandeling1. Welke 7 risicofactoren zijn er voor een gastrointestinale bloeding bij NSAIDs?
Risicofactoren voor een gastro-intestinale bloeding:1. Hoge leeftijd (\> 70 jaar)2. Eerder maagulcus/maagbloeding gehad3. Helicobacter pylori infectie4. Gebruik medicatie:- Corticosteroïden- Coumarines- Aspirine- SSRI5. Hoge dosis NSAID6. Meerdere NSAID tegelijkertijd7. Co-morbiditeit:- Ernstige reumatoïde arthritis- Hartfalen- Diabetes
402
Inflammatoire ziekten van het bewegingsapparaat.1. Welke 5 ziekten vallen in de 'overige' categorie?
1. Sclerodermie, Antifosfolipidensyndroom, Poly- en dermatomyositis, SLE, Sjogren.
403
R.A. / Behandeling
kaart 292 afmaken.
404
Neuromusculaire Aandoeningen / Overzicht (zie sheet)1. Noem een erfelijke ziekte van onderstaande weefsels.2. Noem een verworven ziekte van onderstaande weefsels.a. Motorische voorhoorncelb. Wortelc. Plexusd. Zenuwe. Motorische eindplaatf. Spier
1. Erfelijk:a. Motorische voorhoorncel- Spinale spieratrofieb. Wortel- Geenc. Plexus- Heriditaire plexus brachialis neuropathied. Zenuw- Hereditaire motorische neuropathie- Hereditaire sensorische neuropathie- Ziekte van Charcot-Marie-Toothe. Motorische eindplaat- Congenitalie myasthenief. Spier.- Spierdystrofieen- Myotone syndromen2. Verworven:a. Motorische voorhoorncel- ALS- Polio / Postpoliosyndroomb. Wortel- HNP- Guillain-Barre syndroom- Infecties (Lyme, herper zoster)c. Plexus (trauma, DM, Kanker)- Pl. brachialisneuropathie- Pl. lumbosacralisneuropathied. Zenuw- Polyneuropathie- Guillain-Barre- CIDP- Multifocale motore neuropathie- VASCULITIS (!)e. Motorische eindplaat- MYASTHENIA GRAVIS (!)- LAMBERT-EATON SYNDROOM (!)f. Spier- POLY/DERMATO/INCLUSION BODY MYOSITIS (!)- Rhabdomyolyse
405
Neuromusculaire Aandoeningen / Klinisch beeld.1. Spierzwakte kan (..) of (..) zijn.2. Noem 6 symptomen.3. Wat is het symptoom van Gowers?
1. Proximaal (Schouder, heup)b. Distaal (handen, voeten)2. Limb-girdle zwakte (proximaal)b. Vingerstrekkers en buigers (distaal)c. Kuitspier atrofie (distaal)d. Dubbelzien en ptosis door zwakte extraoculaire spieren.- m. orbicularis oculie. Slikstoornissenf. Floppy infant3. Symptoom van Gowers = Patiënt heeft handen nodig om uit hurkzit overeind te komen- Dit zien we bij limb-girdle zwakte
406
Neuromusculaire Aandoeningen / Klinisch beeld1. Hoe testen we de distale spierkracht van het onderbeen?2. Wat doe je als de patient slikstoornissen heeft?3. Welke 4 symptomen zien we bij een floppy infant?
1. Beste manier: patient vragen op de tenen te lopen.- actief verzet tegen toegepaste druk.2. PEG-sonde geven.3. Floppy infant: a. Benen gespreidb. Hoofdje ligt platc. Dunne beentjesd. Zwakte ademhalingsspieren
407
Neuromusculaire Aandoeningen / Myositis1. Classificatie?2. Wat zijn de 6 hoofdgroepen waarop de classificatie is ingedeeld?
1. Classificatie volgens Dalakas (2005)2. Polymyositis (PM)b. Dermatomyositis (DM) bij volwassenenc. DM bij kinderend. PM/DM met bindweefselaandoeningf. DM met kankerg. Inclusion body myositis
408
Neuromusculaire Aandoeningen / Myositis1. In de classificatie volgens Dalakas zit deze groep: "PM/DM met Bindweefselaandoening"Noem 5 ziekten die in deze groep behoren.
- Syndroom van Sjogren- Sclerodermie- MCTD- Rheumatoide arthritis- SLE
409
Neuromusculaire Aandoeningen / MyositisMaak onderscheid tussen PM, DM en IBM op deze criteria:1. Leeftijd2. Man/vrouw3. Symptomen4. Labwaarden5. Myositis-specifieke antilichamen6. Associatie met andere ziekte(s)7. Histologisch beeld8. Celtypen in de infiltraten9. Therapie
1. Leeftijda. PM: Alleen volwassenenb. DM: Juveniel (6-8 jr) of volwassenenc. IBM: Ouderen (56 jaar gemiddeld)2. Man/vrouwa. PM: Vaker vrouwenb. DM: Vaker vrouwenc. IBM: Vaker mannen 3. Symptomena. PM:- (sub)acuut begin- Proximale spierzwakte schouder en heup- Moeite met opstaan en trap oplopen (bovenbenen)- Spierzwakte nekbuigers- Vaak dysfagie: 30% (slikproblemen)- Vaak myalgieb. DM: Gelijk aan PM, maar met huidafwijkingen:- (sub)acuut begin- Gottronse papels- Teken van Gottron- Heliotroop erytheem in gelaat (neus moet bedekt zijn)- Myalgie- Symmetrische spierzwaktec. IBM:- Langzaam progressief ontstane spierzwakte.- Typische verdeling: + lange vingerbuigers + m. quadriceps femoris + slikstoornissen- Vaak asymmetrische spierzwakte- Geen myalgie4. Labwaardena. PM: geen robuuste gegevens, verhoogd sCKb. DM: serum CK: 2-10x verhoogd (niet altijd, 90%)c. 5. Myositis-specifieke antilichamen (aanwezig in 30-40% van DM en PM patienten): Anti-Jo-1, Anti-Mi-2, anti-SRP.a. PM: Anti-SRP en Anti-Jo-1 (65%)- anti-SRP aanwezig: ernstiger beloop, weinig specifiek.- Anti-Jo-1: specifieker.b. DM: Anti-Mi-2 en Anti-Jo-1.- Anti-Jo-1: komt voor bij het antisynthetase-syndroom, maar DM deel van uitmaakt.- Anti-Mi-2 is specifiek voor DMc.6. Associatie met andere ziekte(s)a. PM: Bindweefselaandoeningen (interstitiele longziekten, ILD)b. DM: (Lyme-disease)- Volwassenen: kanker (alleen bij volwassenen) + Verhoogd risico tot 3 jaar na ontstaan DM (RR 3) + Bij volwassenen wordt DM beschouwd als paraneoplastische aandoening (10-45%)- Juveniele DM: + Verkalkingen + Vasculitis van de darmenc.7. Histologisch beelda. PM: Ontstekingsverschijnselen tussen de spiervezels.b. DM: Onsteking tussen de bloedvaten.c. IBM: Ontstekings tussen spiervezels + vacuolen8. Celtypen in de infiltratena. CD-8+ T-cellenb. DM: perivasculair infiltraat met:- T-cellen- B-cellen- perivasculaire spieratrofie (typerend).c. CD-8+ T-cellen9. Therapieab. DM en PM:- Prednison 1-1,5 mg/kg/d + afbouwen in 1-2 jaar- MTX, azathioprine, lvlG, rituximab bij therapieresistente myositis- NIEUW: dexamethason pulse therapie + zelfde effectiviteit als dagelijks prednison, minder bijwerkingenc. IBM:- Steroidresistent- Medicamenteuze interventies in het algemeen helpen niet.--\> Revalidatie: - ergotherapie- evt. aangepast schoeisel of enkelvoetorthese- Bij ernstige slikstoornissen: + cricofaryngeotomie + percutane endoscopische gastrostomie (PEG)
410
Neuromusculaire Aandoeningen / Myositis1. Diagnostiek (7)?
1. Klinisch beeldb. CKc. EMGd. Spierbiopsiee. MRIf. Huidbioptg. (Rontgen bij DM: dystrophische calcificaties soms zichtbaar in spieren)
411
Neuromusculaire Aandoeningen / Myositis1. Behandeling van de verschillende typen myositis?2. Hoe kan onderscheid worden gemaakt tussen PM en IBM? Deze ziekten worden vaak verward.3. Wat doe je, als een patient met PM niet reageert op medicamenteuze behandeling?4. PM en DM lijken op elkaar wat betreft klinisch beeld en behandeling. Waarom is het toch belangrijk om de juiste diagnose te stellen?
1. DM en PM worden behandeld met corticosteroiden (prednison, dexamethason)b. IBM kent geen medicamenteuze behandeling:-\> Revalidatie:- - ergotherapie- evt. aangepast schoeisel of enkelvoetorthese- Bij ernstige slikstoornissen: + cricofaryngeotomie + percutane endoscopische gastrostomie (PEG)2. Spierbiopsie: vacuolen, verder redelijk gelijk (T-cellen infiltratie)- Beloop: IBM sluipt erin over maanden/jaren tijd, PM in slechts weken/maanden.3. Eerst IBM overwegen!- Als het toch PM is: MTX proberen.4. DM kan met kanker gepaard gaan en moet dusgescreend worden tot tenminste 3 jaar na de diagnose
412
Neuromusculaire Aandoeningen / Myositis1. Een patientje van 5 komt bij je met klachten passend bij DM. Wat doe je?2. Een man van 60 komt bij je met klachten passend bij DM. Wat doe je?
1. L.O. is vaak typerend genoeg om een diagnose te stellen.- Bij twijfel --\> Huidbiopt!2. CK, EMG, Biopt. - DM bij volwassenen is vaak paraneoplastisch.-\> Goede diagnose is van belang.
413
Neuromusculaire Aandoeningen / Myositis1. Hoe maken we histologisch een onderscheid tussen de verschillende types (3)?2. Bij welke infectieuze ziekte kan DM voorkomen?
1. DM: spiercelatrofie gegroepeerd (rondom vaten)- PM: random atrofieb. DM = perivasculair- PM = diffuse ontsteking tussen de spiercellenc. IBM = vacuolen d. DM: T-cellen en B-cellen ongeveer 50/50 aanwezig, rondom vaten.- PM: T-cel domineert.2. Dermatomyositis has been associated with cases of Lyme Disease.[10]
414
Neuromusculaire Aandoeningen / MyositisMaak onderscheid tussen PM, DM en IBM op deze criteria:1. Leeftijd2. Man/vrouw
1. Leeftijda. PM: Alleen volwassenenb. DM: Juveniel (6-8 jr) of volwassenenc. IBM: Ouderen (56 jaar gemiddeld)2. Man/vrouwa. PM: Vaker vrouwenb. DM: Vaker vrouwenc. IBM: Vaker mannen
415
Neuromusculaire Aandoeningen / MyositisMaak onderscheid tussen PM, DM en IBM op deze criteria:3. Symptomen
3. Symptomena. PM:- (sub)acuut begin- Proximale spierzwakte schouder en heup- Moeite met opstaan en trap oplopen (bovenbenen)- Spierzwakte nekbuigers- Vaak dysfagie: 30% (slikproblemen)- Vaak myalgieb. DM: Gelijk aan PM, maar met huidafwijkingen:- (sub)acuut begin- Gottronse papels- Teken van Gottron- Heliotroop erytheem in gelaat (neus moet bedekt zijn)- Myalgie- Symmetrische spierzwaktec. IBM:- Langzaam progressief ontstane spierzwakte.- Typische verdeling: + lange vingerbuigers + m. quadriceps femoris + slikstoornissen- Vaak asymmetrische spierzwakte- Geen myalgie
416
Neuromusculaire Aandoeningen / MyositisMaak onderscheid tussen PM, DM en IBM op deze criteria:4. Labwaarden5. Myositis-specifieke antilichamen
4. Labwaardena. PM: geen robuuste gegevens, verhoogd sCKb. DM: serum CK: 2-10x verhoogd (niet altijd, 90%)c. IMB: sCK vaak verhoogd5. Myositis-specifieke antilichamen (aanwezig in 30-40% van DM en PM patienten): - Anti-Jo-1- Anti-Mi-2- Anti-SRP.a. PM: Anti-SRP en Anti-Jo-1 (65%)- anti-SRP aanwezig: ernstiger beloop, weinig specifiek.- Anti-Jo-1: specifieker.b. DM: Anti-Mi-2 en Anti-Jo-1.- Anti-Jo-1: komt voor bij het antisynthetase-syndroom, maar DM deel van uitmaakt.- Anti-Mi-2 is specifiek voor DMc. n.v.t.
417
Neuromusculaire Aandoeningen / MyositisMaak onderscheid tussen PM, DM en IBM op deze criteria:6. Associatie met andere ziekte(s)7. Histologisch beeld8. Celtypen in de infiltraten
6. Associatie met andere ziekte(s)a. PM: Bindweefselaandoeningen (interstitiele longziekten, ILD)b. DM: (Lyme-disease)- Volwassenen: kanker (alleen bij volwassenen) + Verhoogd risico tot 3 jaar na ontstaan DM (RR 3) + Bij volwassenen wordt DM beschouwd als paraneoplastische aandoening (10-45%)- Juveniele DM: + Verkalkingen + Vasculitis van de darmenc. n.v.t.7. Histologisch beelda. PM: Ontstekingsverschijnselen tussen de spiervezels.b. DM: Onsteking tussen de bloedvaten.c. IBM: Ontstekings tussen spiervezels + vacuolen8. Celtypen in de infiltratena. CD-8+ T-cellenb. DM: perivasculair infiltraat met:- T-cellen- B-cellen- perivasculaire spieratrofie (typerend).c. CD-8+ T-cellen
418
Neuromusculaire Aandoeningen / MyositisMaak onderscheid tussen PM, DM en IBM op deze criteria:9. Therapie
9. Therapieab. DM en PM:- Prednison 1-1,5 mg/kg/d + afbouwen in 1-2 jaar- MTX, azathioprine, lvlG, rituximab bij therapieresistente myositis- NIEUW: dexamethason pulse therapie + zelfde effectiviteit als dagelijks prednison, minder bijwerkingenc. IBM:- Steroidresistent- Medicamenteuze interventies in het algemeen helpen niet.--\> Revalidatie: - ergotherapie- evt. aangepast schoeisel of enkelvoetorthese- Bij ernstige slikstoornissen: + cricofaryngeotomie + percutane endoscopische gastrostomie (PEG)
419
Neuromusculaire aandoeningen / Myositis.1. Welk vervolgonderzoek doe je bij een Anti-Jo-1 positieve patient?2. Wat is het antisynthetase syndroom?a. Uit welke 3 klinische eigenschappen bestaat dit syndroom?b. Welk antilichaam is hier altijd (!) aanwezig?c. Behandeling?d. Wat is in dit syndroom de meest ernstige complicatie?
1. Longfibrose uitsluiten!2a. Syndroom bestaande uit:- Interstitiele longziekten (ILD, longfibrose)- Myositis- Inflammatoire polyartritisb. Anti-Jo-1c. Glucocorticoidend. longfibrose --\> pulmonale hypertensie
420
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. Wat is MG?2. Hoe wordt MG veroorzaakt? (5 stappen)
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. Myasthenia gravis (Latijn voor 'ernstige spierzwakte') is een zeldzame auto-immuunziekte, die gekenmerkt wordt door ernstige spierzwakte.2a. Er zijn auto-antilichamen aanwezig.b. Deze auto-antilichamen binden zich aan deacetylcholinereceptoren op de motorische eindplaat.c. Hierdoor kan acetylcholine zich niet meer aan deze receptor binden. d. Het gevolg hiervan is dat de signaaloverdracht van de zenuw naar de spier verhinderd wordt.e. -\> de spier verzwakt.
421
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis / Symptomen1. Wat is het belangrijkste kenmerk van MG?2. Wat zijn de 2 eerste symptomen?b. Waarom zijn dit de eerste symptomen?3. Wat zijn verdere symptomen (8)?4. Welke 2 varianten van MG kennen we?
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. Spierzwakte neemt toe bij activiteit en af met rust. -\> oogspieren, kauwspieren slikspieren zijn zeer actief en dus het meest gevoelig voor MG.2. Oculair begin (60%). + 20 % blijft oculair + de rest generaliseert meestal binnen 3 jaar.- Spreken met een slissende tong. b. Zie (1.)3. Symptomen die kunnen variëren in ernst en voorkomen zijn onder andere:a. Ptosis (hangende oogleden)b. Dubbelzien (Oogspieren aangedaan)c. Onstabiele loop (waggelend)d. Zwakte in handen, vingers, benen en armen.e. Verandering in gezichtsuitdrukking, f. Slikproblemen.g. Kortademigheid (als ademhalingsspieren zijn aangedaan, meestal niet het geval).h. Stridor (geluid bij inademen)4. Zeer variabel in kliniek. a. Oculaire Myastheniab. Gegeneraliseerde Myasthenia (varieert van licht tot zeer ernstig.)
422
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis / Pathogenese1. Bij welke groep ziektes hoort MG?2. Wat is het kenmerk van deze ziektegroep?3. Welk antilichaam is hier verantwoordelijk voor? 4. In hoeveel procent van de MG-patienten komt dit antilichaam niet voor?b. Waardoor wordt de ziekte hier veroorzaakt?
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. Auto-immuunziekten2. Het immuunsysteem maakt antilichamen tegen lichaamseigen eiwitten. 3. Antilichamen tegen de acetylcholinereceptoren.4.10-15%b. Bij een deel van deze patiënten wordt anti-MuSK verantwoordelijk gehouden voor de ziekte.= Muscle Specific Kinase
423
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis / Pathogenese1. Wat gaat er mis op celniveau? (7 stappen)
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. T-helpercellen worden ontwikkeld in de thymus.2. T-helpercellen binden op de epitoop van de acetylcholinereceptor en worden geactiveerd.3. T-helpercel activeert B-cel.4. B-cel produceert antilichamen.5. Deze antilichamen binden aan de nicotinerge acetylcholinereceptor op de motorische eindplaat (post-synaptisch).6. Doordat de receptoren nu bezet zijn, is er geen plaats meer voor de neurotransmitter acetylcholine.7. Het signaal wordt niet goed meer doorgegeven en de spier verzwakt.
424
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis / Symptomen1. Wat is een myasthene crisis?b. Hoe grijp je hierbij in?2. Door welke 4 factoren kan deze worden aangewakkerd?3. Welk orgaan wordt nooit aangetast door MG?b. Waarom niet?
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. Gedurende een myasthene crisis kan er een verlamming van de ademhalingsspieren optreden. b. Beademing!2. Infectiesb. Koortsc. Slechte acceptatie van medicijnen (neostigmine!)d. Emotionele stress3. Het hartb. Wordt op een andere manier gestimuleerd.
425
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis / Diagnostiek1. Hoe lang duurt het voordat de diagnose goed wordt gesteld?b. Waarom (2)?2. Welke 5 diagnostische methoden kennen we?3. Welk onderzoek doe je, als MG bevestigd is (2)?
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. Dit kan lang duren (soms wel jaren)b. MG heeft een zeer variabel beloop en wordt daarom soms gemist.- Moeilijk te onderscheiden van andere neurologische afwijkingen.2. Gouden standaard: antistoffen tegen AChRb. EMG-onderzoek: decrementie bij repetitieve stimulatie.c. Een proefinjectie met een neostigmine.- Zeer snel een spectaculaire verbetering bij MG. - Dit is meestal een van de doorslaggevende indicatoren bij de diagnose van MG. - Kan bij anti-MuSK een respiratoire crisis veroorzaken, kijk uit!d. Inspanningsonderzoek kan spierzwakte bij inspanning en verbetering bij rust aantonen.e. Koelen met ijs op de verzwakte spiergroep kan tijdelijke verbetering geven (indicatief).3. MRI of CT scan om thymoom uit te sluiten.
426
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis / Behandeling1. Welke 3 opties zijn er?2. Waarbij is voorzichtigheid geboden?3. Behandeling bij een myasthene crisis? (2 noemen, naast beademing)
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. Cholinesteraseremmers -\> verhinderen afbraak van ACh -\> ophoping ACh thv motorische eindplaat.a. Neostigmine (werkt 1 uur)b. Pyridostigmine\*\*\*\*\*\*- Heeft de voorkeur: + Langere werking + Minder frequent en lichtere gastro-intestinale en muscarine-achtige bijwerkingen.2. Immunosuppresiva\*: antilichaamvorming remmen.a. Prednison (eerste keus)b. Azathioprine (eerste keus voor langdurige immunosuppressie)c. Cyclosporined. Mycofenolaatmofetil (bij ernstige, immunosuppresivaresistente MG)3. Thymectomiea. Transsternaal (eenvoudig maar invasief)b. Transcervicaal (minder invasief maar gecompliceerd, wordt minder toegepast)\*vaak i.c.m. cholinesteraseremmers.\*\*\*\*\*\* Pyridostigmine = MESTINON!!!!=====================================2. Voorzichtigheid is echter geboden bij het gebruik van neostigmine bij patiënten met MuSK-antilichamen. 3. Plasmaferese= antilichamen filteren uit het bloed.b. IViG (intraveneus immunoglobuline G)= wegvangen antilichamen in de circulatie.
427
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis / Incidentie1. Leeftijd en Geslacht?2. 4 risicofactoren?
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. Komt voor bij elk ras en geslacht, maar het meest bij:- Jonge vrouwen: piek rond de 20 jaar, verder 15-40 jaar- Mannen rond de 30 jaar- Ouderen tussen 50 - 60 (beide geslachten)2. Vrouwb. Leeftijd 20 - 40c. MG in de familied. Aanwezigheid van andere autoimmuunziekten (13%)- vnl Hashimoto en Graves.
428
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis / Thymoom1. Wat is het verschil in kliniek tussen jonge en oude patienten met (gegeneraliseerd) MG?b. Wat is paradoxaal in de behandeling?2. Wat is de thymus?3. Waarom is er een verband tussen thymoma en MG (2 redenen)?b. Hoeveel % van MG-patienten heeft een thymoom?c. En andersom?
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. Jonge patienten hebben zelden een thymoom.b. Juist deze patienten profiteren het meest van thymectomie. - Bij zo'n 30% van de patiënten stabiliseert de ziekte zich na een thymectomie.2. De thymus is 1 van de belangrijkste organen voor ons afweersysteem. - Tussen trachea en sternum.- Na de puberteit is deze verschrompeld (normaal gesproken), omdat het dan zijn functie verliest. Functie: opbouwen van het geheugen van de T-cel-respons. In de eerste levensjaren "ontmoet" de mens bijna alle antigenen die een cellulaire immuunrespons kunnen opwekken. 3. de thymus zorgt voor de ontwikkeling van lymfocyten tot T-lymfocyten, die gevoelig zijn voor een bepaald antigeen.\*- de thymus produceert het hormoon thymosine die de groei en het afweersysteem stimuleren.Thymus/thymosine is nodig om de T-cel-respons tegen een antigeen op gang te brengen.b. 15% van MG patienten hebben thymoom.c. 50% van Thymoom-patienten hebben MG(!!!)\* T=Thymus
429
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis 1. Noem een genetische variatie die verhoogde kans op het krijgen van MG veroorzaakt.2. Neostigmine wordt ook wel in de anesthesiologie gebruikt. Waarom?
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. bepaalde HLA-typesEven opzoeken nog!2. Als antagonisten van spierrelaxantie (in geval van ademhalingsnood) -\> intraveneus!!
430
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis / Symptomen1. 60% van de MG patienten heeft een oculair begin. Hiervan blijft 20% oculair. De rest generaliseert meestal binnen 3 jaar.a. Is er een goede behandeling voor oculaire myasthenia?b. Wat kunnen we doen om generalisatie tegen te gaan?2. Wat kun je vertellen over de oculaire klachten (2)?
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1a. Er is geen evidence based recommendation voor behandeling, dus: nee.1b. Er is geen evidence based recommendation voor tegengaan van progressie, dus: niets.2. Deze kunnen erg snel wisselen.b. Neostigmine test lost de klachten meteen op. Zieke verbetering.
431
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis / Thymoom1. Waarom verwijder je het thymoom (naast verbetering van MG)?2. Zijn de symptomen van MG erger, als er ook een thymoom aanwezig is?
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. Thymoom moet verwijderd worden in verband met expansie, niet vanwege metastasering- benigne, duhh.2: Paraneoplastische MG verloopt niet per se slechter dan niet-paraneoplastische MG
432
Neuromusculaire Aandoeningen / LEMS1. Wat is LEMS? Geef op celniveau aan wat er verkeerd gaat (3 stappen)2. Diagnostiek?3. Welke maligniteit ontwikkelt zich vaak bij LEMS? Hoe vaak?b. Welke 4 onderzoeken doen we daarom ALTIJD als LEMS is vastgesteld?
Neuromusculaire Aandoeningen / Myasthenia Gravis1. Lambert-Eaton Myastheen Syndrooma. Antilichamen worden aangemaakt tegen de presynaptische, voltageafhankelijke calciumkanalen.b. Hierdoor vermindert de ACh-afgiftec. Proximale spierzwakte, verlaagde peesreflexen, autonome dysfuncties2. Auto-antilichamen: Anti-VGCCb. EMG: incrementie- bij herhaalde activiteit neemt de spierzwakte dus af!c. Reflexen: verminderd.3. Kleincellig longcarcinoom (SCLC, 50% van LEMS-patienten)b. CT-thorax, gevolgd door een FDG-PET.- evt bronchoscopie.- Anti-Hu antilichamen als er symptomen zijn passend bij encephalomyelitis + geassocieerd met SCLC + Anti-Hu is vaak verhoogd in paraneoplastische tumoren.
433
Neuromusculaire Aandoeningen / LEMS1. Welke 2 oorzaken heeft LEMS?2. Verklaar het verband tussen LEMS - SCLC.3. Hoeveel patienten met SCLC hebben LEMS?
1. Als gevolg van een SCLC (50%)b. Auto-immuunziekte (50%)2. Op deze tumor zitten dezelfde calciumkanalen als op de zenuwuiteinden. - Het immuunsysteem herkent de tumor al, als deze nog geen klachten geeft.- Vervolgens maakt de patiënt antistoffen tegen calciumkanalen op de tumor. - Deze antistoffen blijven echter ook plakken aan de calciumkanalen op de zenuwuiteinden.- Dit veroorzaakt spierzwakte, en zorgt vaak voor de eerste presentatie van de patient.3. 2%
434
Neuromusculaire Aandoeningen / LEMS1. Symptomen (6)?2. Belangrijkste onderscheid tussen MG, symptomatisch gezien (2)?
1. Spierzwakte in de bovenbenen. - De zwakte kan wisselen en wordt vaak erger na inspanning. Dit leidt tot moeite met traplopen en onzeker of waggelend lopen. b. Zwakte in de bovenarmen.c. Hangende oogleden. d. Dubbel of onduidelijk zien.e. Spraak- en slikproblemen. f. Stoornissen in het autonome zenuwstelsel:- Droge mond en ogen.- Darmverstopping.- Impotentie.2. Meer uitgesproken zwakte in de benen b. Optreden van stoornissen in het autonome zenuwstelsel.
435
Neuromusculaire Aandoeningen / LEMS1. Behandeling?
1. Amifampridine = 3,4-diaminopyridine = 3,4-DAPb. evt. pyridostigmine / mestinonb. evt. prednison / azathioprineb. evt. plasmaferese of IViGc. SCLC: chemotherapie.LEMS is niet te genezen, behandeling is symptomatisch of gericht op immunosuppressie.
436
Neuromusculaire Aandoeningen / MG en LEMSMaak onderscheid middels:1. Auto-antilichamen2. Pre-/postsynaptisch3. Symptomen4. Co-morbiditeit5. Behandeling (alleen eerste keus noemen)
1a. MG: Anti-AChR / anti-MUsKb. LEMS: Anti - VGCC1a. MG: Postsynaptischb. LEMS: Presynaptisch1a. MG: Van craniaal naar caudaal. Oculair begin.b. LEMS: Van caudaal naar craniaal. Bovenbenen.1a. MG: 15% thymoom, andere AIZb. LEMS: 50% kleincellig longCA- andere 50% vaak andere AIZ.1a. MG: Pyridostigmineb. LEMS: 3,4-DAP
437
1. Hebben mensen met longkanker zonder LEMS een grotere kans op overleving als mensen met longkanker + LEMS?
Een gunstig bijverschijnsel van LEMS is dat het immuunapparaat ook de tumor aanvalt. Er zijn duidelijke aanwijzingen dat de overleving van longkankerpatiënten met LEMS beter (!!) is dan die van longkankerpatiënten zonder LEMS.
438
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis1. Geef de differentiaaldiagnose (2).2. Noem oligo-artritiden en lokalisatie: Acuut (3)3. Noem oligo-artritiden en lokalisatie: Chronisch (5)\*\*\* DEZE KAART STAMPEN!
1. Enthesitis- Tenosynovitis2a. Septische artritis: alle gewrichten- Jicht: MTP1, andere MTPs, enkel, knie- Pseudo-jicht: grote gewrichtenb. Osteoartrose van de grote gewrichten: knie, heup, enkel- Erosieve hand-artrose: evolueert naar poly-artritis- Spondyloartritis (incl. reactieve artritis): grote gewrichten van onderste ledematen- Behcet, Sarcoidosis, Lyme- Beginnende polyartritis (R.A.)
439
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Osteoartrose1. Wat is het?b. Hoe komt het?2. Noem 5 risicofactoren.
1. Slijtage van het kraakbeen met reactieve botaanmaak. Dysbalans tussen belasting en belastbaarheidb. Pathofysiologie onvolledig begrepen- kraakbeen vs subchondraal bot- rol van belasting vs ontsteking- balans tussen belasting en belastbaarheid2. Risicofactoren:a. Overgewichtb. Statiek-afwijkingen (beenstandafwijkingen)c. Trauma: enkeltrauma -\> belastingsverhoging van de knied. Familiaal e. Metabole afwijkingen -\> hyper/hypothyreoïdie en hemochromatose (!!)
440
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Osteoartrose1. Welke gewrichten (4)?2. Symptomen (4)?
1. Heupb. Kniec. Enkeld. (Lage rug)2. Symptomen:a. Mechanische pijnb. Start-stijfheidc. Rabbotage (schokkerige beweging in artrotisch gewricht)d. Bewegingsbeperking
441
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Osteoartritis1. Diagnostiek?b. Noem 4 diagnostische kenmerken.2. Behandeling (4)?3. Wat is het probleem bij kraakbeenschade?
1. Rontgena. Verdwijning kraakbeenb. Sclerosec. Osteofytd. Focale (!) vernauwing van de gewrichtsspleet2. Behandelinga. Paracetamol en NSAIDs helpen een beetjeb. Oorzakelijke aanpak - metabool- overgewicht- statiekc. Fysiotherapie om spieren te versterken-\> vermindert de belasting van de gewrichtend. Prothese3. Kraakbeen kan nooit meer worden hersteld!
442
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Erosieve handartrose1. Wat is het (+ lokalisatie)?b. Typische presentatie?2. Pathogenese (6)?
1. Mechanisch metabole aantasting van DIP en PIP gewrichten. b. Klinische presentatie: benige verdikkingen aan de vingers.- noduli van Bouchard (PIP)- noduli van Heberden (DIP)2. Pathogenese:a. Onbekend, mechanisch, metaboolb. Primair of secundairc. Vaak bij vrouwen op middelbare leeftijdd. Niet gerelateerd aan artrose van de grote gewrichtene. Progressieff. Familiaal
443
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Erosieve handartrose1. Hoe wordt het klinisch beeld onderscheiden van R.A. (3)?2. Hoe wordt het klinisch beeld onderscheiden van artritis psoriatica (2)?
1. Oligoartritis kent benige noduli, bij R.A. zijn ontstaan deze door verdikking van de weke delen.b. Geen symmetriec. R.A. -\> geen DIP2. Nagels bij APb. Huiddefecten bij AP
444
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Erosieve handartrose1. Diagnostiek (3) + 4 radiologische kenmerken noemen.2. D.D. (2)?
1. Klinische presentatie: Bouchard en Heberdenb. Familiale anamnesec. Radiologisch beeld• Verdwijnen van het kraakbeen• Subchondrale sclerose• Subchondrale cysten• Nieuw botaanmaak2. Artritis psoriaticab. Spondyloartritis
445
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Erosieve hand-artrose1. Behandeling (3)?
1. Geen oorzakelijke behandeling, enkel symptomatisch:– Paracetamol– NSAID– (plaquenil, MTX)
446
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Sarcoidose1. Wat is het?2. Lokalisatie (5)3. Een typische acute variant van sarcoidose is (...).b. Dit ziektebeeld bestaat uit deze 3 kenmerken: (..)4. Behandeling? (2)
1. Granulomateuze ontstekingsziekte.2. Kan alle organen aantasten:a. Leverb. Botc. Ogend. Huide. ...3. Syndroom van Lofgren: combinatie van:a. bilaterale hiliare lymfadenopathie op X-thoraxb. peri-artritis van de onderste extremiteit (enkels, voeten)c. erythema nodosum4. Behandeling: steroiden, prednison
447
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Ziekte van Behcet1. Wat is het + symptomen (6)?2. Behandeling (4)?
1. Systemische inflammatoire ziekte (niet auto-immuun), vnl. Middelandse Zee gebied.a. Huid: pustulosis, pathergieb. Ogen: uveitisc. Darm: colitisd. Bloedvaten: arteriele en veneuze thrombosee. Gewrichten: oligoartritisf. Aften mond en genitaal2. Nsaidsb. Steroidenc. Immunosuppresivad. Anti-TNF
448
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Lyme1. Verwekker + vector?2. Typisch symptoom van de huid?3. Verder is het een (...) ziekte van (3)4. Behandeling (2)?
1. Borrelia Burgdorferi door tekenbeet2. Erythema migrans3. Systemisch inflammatoire ziekte van:a. Zenuwenb. Cnsc. Gewrichtenetc.Behandeling: doxycycline, cefalosporines
449
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis 1. Wat moet je altijd in gedachten houden bij oligoartritis?
Oligoaartritis is geen ziekte, maar een klinische presentatie!
450
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Septische artritis1. Wat is het?2. Pathogenese.a. Besmettingswijzeb. Verwekkerc. Risicofactorend. CAVE3. Behandeling (2)?
1. Besmetting van een gewricht met een bacterie2. Pathogenese:a. Besmetting kan lokaal (ook iatrogeen) of via de bloedbaan (sepsis)b. 90% gram+ coccen (Staphylococcen \> Streptococcen\> gonococcen)c. Risicofactoren: immunosupressie, diabetesd. CAVE: tuberculose3. Behandeling:– Behandel als septische artritis tot bewijs van het tegendeela. Dagelijks ontlastende punctie tot het gewricht droog isb. Hoge dosis penicilline IV voor 4 tot 6 weken, of aangepast aan de kweek (gram -, TB, …)
451
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Jicht1. Wat is het?2. Pathogenese:a. Ontstaanswijzeb. Type ontstekingc. Acuut/chronischd. Risicofactoren3. Diagnostiek? (4)
1. Ontsteking door neerslag van urinezuur kristallen2. Pathogenese:a. Kristalvorming bij hoge urinezuurspiegels–\> Neerslag in synovium, maar ook op andere plaatsen (tophi)b. Sterke neutrofiele inflammatiec. Hyper-acuut, maar kan evolueren naar een chronisch poly-articulair beeldd. Risicofactoren: nierinsufficientie, diuretica, metabool syndroom, alcohol3. Diagnose:a. Anamnese: hyper-acuut, heel pijnlijk, in aanvallen, vaak MTP1, risicofactoren.b. Klinisch onderzoek: - heel pijnlijk, warm en rood- tophic. Punctie: uraatkristallend. Bloed: urinezuur, nierfunctie
452
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Jicht1. Behandeling van een acute aanval?2. Behandeling van chronisch?b. Wanneer behandelen we chronisch jicht?c. Aan welke 3 voorwaarden moet de behandeling voldoen?
Behandeling:1. Acute aanval:• Colchicine (aangepast aan nierfunctie)• NSAID (cave nierinsufficientie)• Intra-articulair steroiden• Systemisch steroiden2. Allopurinol om urinezuur te verlagenb. Meer dan 2 aanvallen/jaar of chronisch:c. Nooit opstarten in acute fase- In begin combineren met colchicine- Streven naar heel laag UZ (
453
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Pseudo - Jicht1. Wat is het?2. Pathogenese:a. Ontstaanswijzeb. Acuut/chronischc. Risicofactorend. Epidemiologische verschillen in vergelijking met jicht? (2)
1. Ontsteking door neerslag van calciumpryofosfaat kristallen2. Pathogenese:a Kristalvorming –\> Neerslag in kraakbeen: chondrocalcinosisb. Acuut, maar kan evolueren naar een chronisch polyarticulair beeld.c. Kan uitgelokt worden door lichamelijke stressd. Meer vrouwen en oudere leeftijd in vergelijking met jicht.
454
Inflammatoire Aandoeningen / Oligo-artritis / Pseudo-jicht1. Diagnostiek? (3)2. Behandeling?
1. Klinisch beeld:- Lijkt op jicht- Meestal mono-artritis van grote gewrichtenb. Punctie met kristalonderzoekc. Rontgen2. IA Steroidenb. NSAIDsc. (colchine)d. Systemische steroiden
455
Pijn wordt onderscheiden in 4 types.Noem deze en geef van ieder type voorbeelden.
Pijn wordt onderscheiden in:1. Inflammatoire pijn a. Nachtpijnen, moeten worden weggelopen.b. Ochtendstijfheid. c. Reageert goed op ontstekingsremmers.2. Mechanische pijn a. Wordt erger op de dag. b. Startstijfheid. c. Reageert een beetje op ontstekingsremmers als diclofenac.3. Neuropathische pijn a. zenuwaantasting, bijvoorbeeld hernia met discusdruk op nervus ischiadicus of carpal tunnel: nervus (..)b. neemt toe bij houdingc. prikkelend, brandendd. volgt dermatomale uitstraling (rugpijn + pijn in bovenbeen: hernia)e. volgt anatomisch patroonf. al dat niet motorische uitval4. Centrale pijn a. gevoeligheid van CZSb. fibromyalgie!
456
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA)1. Welke 5 SpA substypen kennen we?2. Welk anatomisch onderscheid maken we bij SpA (2)?b. Geef aan in welke groep de genoemde subtypes van (1.) behoren.
1. Ankylosing spondylitis (Bechterew)b. Psoriatic arthritisc. Reactive arthritis (evt. chronisch, presenteert zich meestal als acute mono-artritis)d. IBD-related arthritise. Undifferentiated SpA2. Axiale SpA- Bechterew- Psoriatische artritis- IBD-gerelateerde artritisb. Perifere SpA- Bechterew (25%)- Psoriatic artritis- Reactieve artritis- IBD-gerelateerde artritis
457
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA)1. Wat is SpA?
1. Second most frequent form of chronic inflammatory arthritis.b. Affects both axial (spondylo) and peripheral joints (arthritis)c. Combination of inflammation (symptoms) and structural damage (long-term outcome)d. Concomitant diseasese. Familialf. Vaak ontsteking van de enthesen!
458
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA)1. Epidemiologie.a. Prevalentieb. Ras, leeftijd, geslacht2. Gevolgen (3) zonder behandeling?
1. Prevalence of 0.5 % in Caucasian populationb. Kaukasisch ras- Vaker mannen- Begint tussen 20-40 jaar.2. Moderate functional disability in 30% at 1 yearb. Invaliditeit in 20% at 5 yearsc. Work disability in 50% at 16 years
459
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA)1. Aan welke 8 kenmerken moet iemand voldoen om de diagnose te mogen stellen? Maak onderscheid tussen axiaal en perifeer.
1. Axiaal: Inflammatoire pijn in wervelkolomb. Perifeer: Synovitis- Asymmetrisch- vnl lagere extremiteitenc. SpA = (1a.) of (1b.) + 1 of meer van de volgende:- Positieve familie anamnese- Psoriasis- IBD- Urethritis, cervicitis of acute diarre in de laatste maand- Afwisselende bilpijn- Enthesopathie- Sacroiliitis
460
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA)1. Aan welke 4 kenmerken voldoet de pijn bij axiale SpA?b. Beschijf de pijn (4)
1. Lage rugpijnb. Pijn langer dan 3 maanden en sluipend beginc. INFLAMMATOIRE PIJN- 2e helft van de nacht- Ochtend stijfheid \> 30 min- Verbetert bij beweging- Goede respons op NSAIDs.
461
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA) / Bechterew1. a.k.a.?b. Associatie met HLA-B27?c. Perifeer of axiaal?2. Gedefinieerd door deze 2 symptomen?3. Wat gebeurt er bij Bechterew?b. Wat is hiervan een duidelijk zichtbaar gevolg (3)?4. D.D.? (3)
1. Ankylosing Spondylitis - het prototype axiale SpA- Meest typisch, meest voorkomendb. Sterkste associatie met HLA-B27c. Slechts 25% heeft perifere artritis2. Sacroiliitisb. Inflammatoire rugpijn, evt. met ankylose3. Botaanmaak, die kan leiden tot axiale ankyloseb. Bewegingsbeperking door vastgroeien- Voorover buigen- Sacrum kan vastgroeien aan ileum -\> SI-gewricht VAST! (dit is zichtbaar op rontgen en bevestigt de diagnose)4. Axial (lumbar) osteoarthrosisb. Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis (DISH)c. Discus degeneration
462
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA) / Perifere artritis1. Welke 4 kenmerken?2. D.D. (4)?
1. Oligo-articularb. Asymmetricalc. Lower limbsd. Enthesitis2. Osteoartroseb. Jichtc. Septische artritis d. Vroege R.A.
463
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA)1. Welke 2 lichaamsdelen zijn hoofdzakelijk aangedaan?2. In welke 4 lichaamsdelen zien we concomitante symptomen?
1. Wervelkolom: spondylitisb. Perifere gewrichten: artritis2. Huid: Psoriasisb. Darm: IBDc. Oog: Uveitisd. Pezen: Tendinitis
464
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA) / Diagnostiek1. Welke diagnostische middelen kennen we?Welke 5 vragen zijn van belang bij de anamnese?
1. Anamnese en L.O.:a. Familiegeschiedenis: HLA-ziekte uitvragen!- Low back pain- Arthritis- Psoriasis- IBD- Acute Anterior Uveitisb. Lab-onderzoek: CRP, BSE. - Weinig toegevoegde waarde, CRP is maar bij 30% verhoogd.c. Imaging: Rontgen en MRI (evt CT, maar veel stralingsbelasting): aantonen sacroiliitis.- Sacroiliitis is moeilijk te zien op rontgen. 50% (!!) is negatief na 5 jaar ziekteduur!!- MRI is nog niet gevalideerd als diagnostisch middel, maar bij typische klachten bij negatief rontgen wel een optie om het alsnog aan te tonen.d. Genetica: HLA-B27 diagnostiek.- 90% van Bechterew, maar minder voor andere subtypes- Ook in 10% van de generale bevolking (veel fout-positieven)- Sens. 90%, spec. 90%
465
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA) / Artritis psoriatica1. In hoeveel % van de psoriasis patienten ontstaat dit?2. Welke 3 kenmerken?3. Bij PA vindt een combinatie van (..a..) en (..b..) plaats
1. 15%2. Oligo- or poly-articulairb. Lower limbs as well as small jointsc. Asymmetrical3a. Destructieb. Botvorming
466
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA) / Reactieve artritis1. Ontstaanswijze?2. Normaal beloop?b. Bij sommige patienten loopt het anders. Geef aan welke patienten, en wat er dan gebeurt.
1. Gastrointestinale infectie met SSYC:a. Salmonella, Shigella, Yersinia, or Campylobacter- Of urogenitale infectie met Chlamydia Trachomatis2. Acute mono-artritis na 4-6 weken.- Meestal voorbijgaand.b. Kan evolueren naar chronische artritis in HLA-B27 positieve patienten.
467
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA) / IBD-artritis.1. Hoeveel procent van de IBD patienten heeft SpA?b. En hoeveel procent heeft sacroiliitis?2. Hoeveel procent van de SpA patienten heeft IBD?b. En hoeveel procent heeft een subklinische darmontsteking?
1. 4-10% van de IBD patientenb. 10-30% van de IBD patienten2. 5-10 % van de SpA patientenb. 45-60% van de SpA patienten (!)
468
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA) / Ongedifferentieerde SpA1. Lokalisatie?2. Beloop en ernst?
1. Axial or peripheral symptoms may predominate.b. Axial: includes the pre-radiographic AS.- sacroiliitis on X-ray is a late signc. Peripheral: may evolve to PsA2. Often remains USpAb. Is as severe and invalidating as the other forms.
469
1. Wat is ankylose?b. Bij welke ziekte zien we dit?
1. De term ankylose wordt gebruikt bij de gewrichten wanneer er in een gewricht geen bewegingsmogelijkheid is, doordat de botdelen door ziekte aan elkaar vergroeid zijn. b. De ziekte van Bechterew (oftewel ankyloserende spondylitis): - hierbij zorgt een reumatische ontsteking ervoor dat de ruggenwervels aan elkaar vergroeien.
470
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA) / Behandeling1. Noem 2 niet-medicamenteuze opties.2. Noem 4 medicamenteuze opties, en geef aan hoe effectief ze zijn.- Noem van 1 medicijn 3 nadelen.3. Noem 2 medicamenteuze optie die geen enkele zin hebben. 4. Noem 1 veelbelovend middel, dat nu nog niet wordt gebruikt.
1. Bewegingb. Fysiotherapie2. Anti-TNF: infliximab, etanercept, adalimumab- Efficient! 60-70% reageert goed!- Vermindert ontstekingssymptomen, verbetert QoL.- Maar: + GEEN effect op radiologische progressie (osteoproliferatie). + GEEN langdurende remissie (binnen 6mnd relapse na onderbreken van behandeling. + GEEN effectiviteit bij alle patienten!b. NSAIDs– Blokkade prostaglandines– Kan ankylose tegengaan!c. Sulphasalazine for peripheral arthritisd. Intra-articular steroids for peripheral arthritis3. MTX en B-cel depletie.4. Anti-IL-17
471
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA) / ZiektebegripMaak onderscheid tussen SpA en R.A. op deze gebieden:1. Aantasting van de rug2. Botvorming3. Auto-immuun4. Geslacht5. Leeftijd6. Lokalisatie7. Symmetrie8. Targetweefsel9. Genetica
1. Aantasting van de ruga. SpA: (+)b. R.A.: (-)2. Botvorminga. SpA: (+)b. R.A.: (-)3. Auto-immuuna. SpA: (-/+), meer autoinflammatoirb. R.A.: (++)4. Geslachta. SpA: vnl mannenb. R.A.: vnl vrouwen (AIZ)5. Leeftijda. SpA: altijd
472
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA) / Ziektebegrip1. Noem 9 kenmerken die alle SpA-subtypes met elkaar gemeen hebben.
1. HLA-B27b. Inflammatoire artritis, meestal:- sacroiliitis- spondylitisc. Oligoartritisd. Asymmetrische. Enthesitisf. Familiairg. RF-negatiefh. Extra-articulaire symptomen (oog, huid, genitourinaali. Overlap is mogelijk.
473
Inflammatoire Aandoeningen / Oligoartritis / Seronegatieve Spondylartropathieen (SpA) / ZiektebegripHoeveel procent van de patienten is HLA-B27 positief bij:1. Bechterew2. Reiter/Reactieve artritis3. IBD/enterohepatische artritis4. Artritis Psoriatica5. Ongedifferentieerde SpA (USpA)6. Geisoleerde acute uveiitis anterior
1. Bechterewa. Kaukasisch: 92%b. Negroide: 50%2. Reiter/Reactieve artritis: 60-80%3. IBD/enterohepatische artritis: 60%4. Artritis Psoriatica: 60%5. Ongedifferentieerde SpA (USpA): 20-25%6. Geisoleerde acute uveiitis anterior: 50%
474
Inflammatoire Bindweefselziekten / Syndroom van Lofgren.1. Trias2. Beloop3. Therapie
1.Artritis/peri-artritis (vaak enkels/voeten)b. Bilaterale hilaire Lymfadenopathiec. Erythema nodosum2. Vaak goede prognose: 80% self-limiting binnen 2 jaar3. NSAID’s
475
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / SLE / Pathogenese1. Pathogenese (4 stappen)?
SLE lijkt op de hypersensitiviteitsreacties type III.1. Vorming van IgG-antilichamen door plasmacellen tegen autoantigenen. 2. Vorming immuuncomplexen, die niet kunnen binden aan complement.- Complement is een systeem dat nodig is om de immuuncomplexen op te ruimen. 3. De immuuncomplexen worden hierdoor niet opgeruimd en komen vast te zitten in kleine bloedvaten van organen zoals die van de glomeruli van de nieren.4. Tevens worden ze in de huid afgezet, dit veroorzaakt de karakteristieke exantheem/rode uitslag.
476
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / SLE / Epidemiologie1. Epidemiologiea. Prevalentieb. Geslachtc. Leeftijdd. Ras2. Genetische associaties (3)?3. Kernprobleem?b. Dit leidt o.a. tot?
1. Prevalentie: 1-4 /10.000b. Vrouw : Man = 9 : 1c. 14-64 jaard. Zwart \> Blank2. Genetische associatie met:– Complementdeficientie (C4 en C1q)– HLA klasse II DR2 en Dr3– Fc receptor genen3. Exces antistofvorming enimmuuncomplexdepositieb. Dermatitis en Glomerulonefritis
477
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / SLE / Pathogenese1. Welke antistoffen zijn sterk geassocieerd? (3)2. SLE is geassocieerd met dit syndroom: (..)b. Welke antistoffen (3) zijn geassocieerd met dit syndroom?c. Welke klinische symptomen (2) zijn geassocieerd met dit syndroom?3. Welke antistoffen komen nog meer bij SLE voor?
1. Sterkst geassocieerd:a. ANA (antistof tegen de nucleus)b. anti-dsDNAc. anti-Sm2. Antifosfolipidensyndroom.b. Antistoffen: - Anti-cardiolipine- lupus anticoagulans- β2Glycoprotein1c. Klinisch: thrombose, fetal loss3. Vele antistoffen komen bij SLE voor:– Antihiston bij drug-induced lupus– Anti-P bij psychose– SSA, SSB, anti-RNP …
478
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / SLE / Symptomen1. Noem de 11 SLE-criteria.a. 4 zichtbaar aan de huidb. 2 ontstekingenc. 4 verdere afwijkingend. 1 positieve lab-waarde.2. Hoeveel zijn er hiervan nodig (serieel of tegelijk)?
1. Vlindervormig exantheem- Discoide Rash- UV-overgevoeligheid- Aphten (zitten op het slijmvlies)b. Artritis- Serositisc. Nierziekte- Neurologische afwijkingen- Hematologische afwijkingen- Immunologische afwijkingend. ANA positief2. 4/11
479
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / SLE / Symptomen1. Wat is Jaccoud's artropathie?b. Hoe schadelijk is dit?c. Hoeveel % van de SLE patienten heeft dit?2. Hoe verklaar je de necrotische vingernagel en het gangreen bij SLE?
1. Een niet-erosieve chronische deformatie van vnl de hand (soms ook voeten). Het is geen artritis, maar een toename van laxiciteit van ligamenten en periarticulaire weke-delen zwelling. Dit leidt tot meerdere subluxaties:- Ulnairdeviatie- Zwanenhalsdeformatie- Z-deformatie van de duim b. Weinig botschadec. 5%2. Vasculitis
480
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / SLE / Symptomen1. Welke 2 eigenschappen heeft een discoide rash/discoide lupus?b. Hoe ontstaat deze?c. Geef een voorbeeld van een discoide rash.d. Wat kan veroorzaakt worden door de rash?2. Hoe kan serositis zich uiten? (3)3. Welke 3 nierafwijking kunnen worden veroorzaakt door SLE?4. Welke 2 neurologische afwijkingen kunnen voorkomen bij SLE?5. Welke 3 haematologische afwijkingen kunnen voorkomen bij SLE?6. Welke antistofbepaling heeft de grootste diagnostisch bevestigende waarde bij SLE?
1. Discoïde lupus: erythemateuze plekken met hyperkeratoseb. Gevormd door de afzetting van de kleine immuuncomplexen.c. Vlindervormig exantheem (neusvleugel moet meedoen)d. Alopecia areata2. Pleuritisb. Pericarditisc. Peritonitis3. Proteïnurie (eiwit in de urine)b. Hematurie (bloed in de urine)c. Celcilinders4. Insulten (epilepsie)b. Psychosen5. Hemolytische anemie (normocytair), tgv chronische ziekte.b. Leukopenie (50% vd patienten)c. Trombopenie6. ANA (anti-nucleaire antistoffen)
481
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / SLE / Behandeling1. Behandeling bij alleen huid/gewrichten?2. Behandeling bij nierafwijkingen, vasculitis, CZS?
1. Alleen huid / gewrichten:a. NSAIDs b. en/of hydroxychloroquine- = plaquenil = van oorsprong anti-malaria2. Bij nefritis, vasculitis, encefalitis:a. Hoge doses prednisonb. Cytostatica
482
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / Morbus Sjogren / Pathogenese1. Wat is het? Het voldoet aan 4 ziektecriteria. Noem deze.
1. De Ziekte van Sjögren is een ziekte waarbij vochtafscheidende klieren ontstoken raken. - chronische ziekte- reumatische ziekte- systemische ziekte- auto-immuun ziekteWitte bloedcellen dringen door in de klieren die vocht afscheiden, o.a. de speekselklieren in de mond en de traanklieren in de ogen. De witte bloedcellen veroorzaken schade aan de klieren waardoor ze minder kliervocht aanmaken en het vocht dat ze aanmaken is van slechtere kwaliteit.
483
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / Morbus Sjogren / Ziektbeeld en symptomen1. Welke 2 varianten?2. Symptomen? (6)
1. Primair syndroom van Sjögrenb. Secundair syndroom van Sjögren: secundair aan autoimmuunziekten:- RA- SLE- AS = Bechterew2. Moeheid (niet zo'n beetje ook)b. Droge ogen, mond, huid en vaginac. Parotis zwelling (speekselklier)d. Artritis / Artralgieen (vaak een polyartritis)e. Neurologische aandoeningen: acute mononeuritis, meteen handelen!f. Vasculitis
484
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / Morbus Sjogren / Diagnostiek1. Noem 4 opties.a. Hoe ziet parotiszwelling/parotitis eruit?c. Noem 2 antistoffen, en 2 andere labwaarden
1a. Kliniek- parotiszwelling = hamstereehh!b. Oogheelkundig onderzoek:- beschadigingen door vochtgebrekc. Serologie:- SSA/Ro antistoffen- SSB/La antistoffen- Hoge BSE- Hoge IgGd. Lipbiopt: Ontsteking aantonen- veel lymfocyten en plasmacellen zichtbaar
485
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / Morbus Sjogren / Beloop.1. Acuut of chronisch ziektebeeld?2. Welke 2 factoren bepalen de prognose?3. M. Sjogren, geeft een verhoogde kans op (..)b. Bij welke ziektebeelden zie je dit ook?
1. Chronisch beloop.2. Orgaanaandoeningenb. Vasculitis3. Lymfomen (Parotis!)b. Eigenlijk alle autoimuunziekten!
486
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / Morbus Sjogren / Behandeling1. Noem 4 opties.
1. Supportief- oogdruppels, mondsprayb. NSAID en hydroxychloroquined. Soms corticosteroiden
487
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / Sclerodermie / Ziektebeeld1. Wat is sclerodermie?b. Leeftijd, Geslacht?2. 2 typen?.
1. Gegeneraliseerde inflammatoire bindweefselziekte, leidend tot intense fibrose.b. Vnl. vrouwen tussen de 30-60 jaar.2. Diffuusb. Limited (CREST)
488
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / Sclerodermie / Symptomen1. Noem 5 symptomen van de gelimiteerde vorm.2. Waarom is de gewrichtsfunctie belemmerd?3. Wat doet niet mee met de gelimiteerde vorm?4. Welke antistoffen (1)5. Gevolgen van CREST?
Gelimiteerde vorm = CREST (Calcinosis, Raynaud, Esofagus, Sclerodactylie, Teleangiectasieen)1. De volgende verschijnselen kunnen optreden:a. Calcinose: kalkafzetting in het bindweefsel van spieren en gewrichten veroorzaakt gewrichtsontstekingen, en daarmee ook gewrichtsklachten.b. Fenomeen van Raynaud: vernauwing van de bloedvaten in de vingers of tenen. 3 fasen:- Ischaemie (wit)- Hypoxie (blauw)- Hyperoxemie door herbloeding (rood).Soms worden vingers dik en stijf en voeten pijnlijk.c. Aantasting van de slokdarm.d. Sclerodactylie: verhardingen van de huid van de vingers.e. Teleangiëctasieën: rode plekjes op de huid doordat haarvaten wijder worden. Is wegdrukbaar.2. Strakke huid3. Romp4. ACA: anticentromeer-antistoffen.5. Na 10-15 jaar: ernstige longfibrose en hypertensie.
489
Inflammatoire Bindweefselziekten / Collageenziekten / Sclerodermie / Symptomen1. Noem symptomen van de diffuse vorm:a. Huid (1)b. Gastrointestinaal (3)c. Long (2)d. Hart (3)e. Nier (2)2. Welke 2 van deze symptomen bepalen de prognose?3. Therapie (3)?4. Noem 2 betrokken antigenen bij de diffuse vormb. Welk antigeen is hier, i.t.t. de gelimiteerde vorm niet geassocieerd?
1. Huid: Ook romp doet meeb. Gastro-intestinaal:- motiliteitstoornis o.a. distale oesophagus- malabsorptie- divertikelsc. Long: - diffuse interstitiele pneumonitis- fibrosed. Hart: - myocardfibrose- vaatspasmen- pericardvochte. Nier: - maligne hypertensie - nierfalen2. Maligne hypertensie door nierfalenb. Ernst longfibroseVaak snel progressief, slechte prognose.3. Vasodilatoren voor hypertensieb. Prednison en immunosupressivac. Domperidon en AB voor gastrointestinaal - motiliteit en bacterieel risico.4. ANA (+), evt. Scl70 (+)b. ACA (-), bij CREST is ACA (+)
490
Inflammatoire Multisysteemziekten / Overzicht1. Noem de D.D. van multisysteeminflammatie (3)
1. Systemic lupus erythematosus (SLE)b. Systemische vasculitis:- Primaire vasculitis- Secundaire vasculitis c. Vasculitis look-a-likes.
491
Inflammatoire Multisysteemziekten / Vasculitis / Ziekte overzicht1. Definitie?2. Noem 2 hoofdproblemen, en de daarbij behorende symptomen.3. Waarvan is de presentatie afhankelijk (2)?4. Vasculitis geeft dus een (..) presentatie.
1. Vasculitis: Ontsteking van bloedvaten2. Symptomen t.g.v:a. Ontstekingsreactie met destructie vaten- Koorts, malaise, vermageringb. Vaatafsluiting- Darmperforatie3. Grootte vaten b. Plaats ontsteking 4. Heterogene groep, wisselende presentatie.
492
Inflammatoire Multisysteemziekten / Vasculitis / Suggestieve symptomen.1. Noem 6 symptomen die verdacht zijn voor vasculitis.
1. Multisysteem inflammatoire ziekteb. Snel progressief majeur orgaanfalenc. Algemene symptomen d. Labwaardene Tekenen van ontsteking kleine vatenf. Acute neurologische veranderingen
493
Inflammatoire Multisysteemziekten / Vasculitis / Suggestieve symptomen1. Noem 2 algemene symptomen. 2. Noem 3 organen waar tekenen van ontsteking kleine vaten zichtbaar zijn.b. Geef van ieder orgaan 2 voorbeelden.3. Noem 2 acute neurologische veranderingen.4. Noem 2 labwaarden.
1. Koortsb. Gewichtsverlies2. In nieren: actief urine sediment• In longen: hemoptoë, dyspnoe• In huid: palpabele purpura/bloeding3. Klapvoetb. Mentale veranderingen4. Hoge BSEb. Ernstige anemiec. Trombocytose
494
Inflammatoire Multisysteemziekten / Vasculitis / D.D.Zoals eerder beantwoord bestaat de D.D. van Vasculitis uit:- SLE- Primaire Vasculitis- Secundaire Vasculitis- Look-a-likes1. Noem 3 vormen van secundaire vasculitis.2. Noem 3 lookalikes.
1. Secundaire Vasculitisa. Infectieziekten- Bacteriële endocarditis- HIV infectie- Virale hepatitisb. Paraneoplastische syndromenc. Atriaal myxoom2. Look-a-likesa. Cholesterol embolib. Anti-fosfolipidensyndroomc. Toxische drugs- Ergotaminen- Cocaine- Amfetaminen
495
Inflammatoire Multisysteemziekten / Vasculitis / Classificatie1. Geef globaal de classificatie van vasculitis weer.
Vasculitis:Type I: Large vessel involvementType II: Medium vessel involvementType III: Small vessel involvement
496
Inflammatoire Multisysteemziekten / Vasculitis / Klasse I1. Noem 2 ziektebeelden die in deze klasse behoren.
1. Large-vessel involvement:a. Reuscelarteriitis (Arteriitis temporalis)b. Takayasu's arteriitis
497
Inflammatoire Multisysteemziekten / Vasculitis / Klasse II1. Noem 4 ziektebeelden die in deze klasse behoren.
1. Medium-vessel involvement:a. Polyarteriitis nodosa (PAN)b. (Microscopische polyarteriitis (polyangiitis))c. Kawasaki disease of childhoodd. Geisoleerde CNS vasculitis
498
Inflammatoire Multisysteemziekten / Vasculitis / Klasse III1. Noem 8 ziektebeelden die in deze klasse behoren.
1. Small vessel involvement:a. Churg Strauss arteritisb. Wegener’s granulomatosisc. Microscopic polyangiitisd. Henoch-Schönlein purpurae. Essential cryoglobulinemic vasculitisf. Hypersensitivity vasculitisg. Vasculitis bij connective tissue disease - SLE, RA, relapsing polychondritis, Behcet’s disease, etc.h. Vasculitis bij virale infectie
499
Inflammatoire Multisysteemziekten / Vasculitis / PAN1. Wat is PAN? b. Welke klasse?c. Noem 5 organen die worden aangetast, en een typisch aspect van de huid.d. Wat is een belangrijk diagnostisch middel bij PAN? Wat zien we?
1. PolyArteritis Nodosa= Systemische necrotiserende vasculitis die typisch de kleine en medium-size arterieën aantast.b. Klasse IIc. Huid: Typische noduli- Nier: - Centrale en perifere zenuwstelsel: mono/polyneuropathie- Gastrointestinaal- Coronairen- Spier: myalgie, zwakted. Buik angiogram: - Aneurysma's of opstoppingen van viscerale arterieen
500
Inflammatoire Multisysteemziekten / Vasculitis / ANCA1. Wat is ANCA?b. Gericht tegen?2. Noem 4 ANCA geassocieerde vasculitis syndromen.b. Welk type ANCA?3. Hoe maken we ANCA zichtbaar?
1. Antineutrofiele cytoplasmatische antistoffen.b. Gericht tegen neutrofiele granulocyten (WBC's)2. M. Wegener (c-ANCA)b. Microscopische polyarteriitis nodosa (MPA) (p-ANCA)c. Churg-Strauss (p-ANCA)d. Drug-induced vasculitis3. Immunofluorescentie
