DENGUE Flashcards
Dengue etimológicamente
Vocablo Swahili: calambre súbito. “fiebre rompe huesos”. Formas: no grave y grave.
Etiología - Agente causal
Arbovirus- familia Flavivirus ARN (ácido ribonucleico) 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4) Dengue no grave y dengue grave. Primo infección. Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal.
Agente transmisor
Aedes aegypti
Limitada capacidad de vuelo
Le gusta comer de día, al amanecer y antes de que se ponga el sol.
Es bastante nerviosa.
Con frecuencia, la gente no siente la picadura, pero ante un movimiento cualquiera el mosquito se escapa y va inmediatamente a picar a otra persona que está bajo el mismo techo
Las hembras son las que mantiene el ciclo infectante
Temperaturas tibias y de aguas estancadas
Etapas del Ae. aegypti
El Ae. aegypti, como todos los mosquitos, tiene dos etapas bien diferenciadas en su ciclo de vida: fase acuática con tres formas evolutivas diferentes: (huevo, larva y pupa) y fase aérea o de adulto o imago.
Ciclo de transmisión
Persona infectada con el dengue.Virus circulando en la sangre aprox. 5 días.
Durante el período virémico, mosquito Aedes aegypti hembra pica a la persona e ingiere sangre que contiene el virus del dengue.
Seguidamente, el virus se replica durante un período de incubación extrínseca dentro del mosquito, de ocho a doce días de duración.
A continuación, el mosquito pica a una persona susceptible y le transmite el virus también a ésta, así como a cualquier otra persona susceptible que el mosquito pique durante el resto de su vida.
El virus se replica en órganos blancos en la segunda persona, luego es liberado en sangre y produce síntomas.
Los síntomas comienzan a aparecer en un promedio de cuatro a siete días después de la picadura de mosquito. (éste es el período de incubación intrínseca, dentro de los seres humanos).
Período de incubación intrínseca 4-7 días (3- 14 días).
La viremia comienza algo antes de la aparición de los síntomas.
Proceso DENGUE
- Virus trasmitido al humano por la saliva del mosquito.
- Replicación del virus en órganos blancos
- El virus infecta GB y tejidos linfáticos.
4 El virus es liberado y circula en la sangre. - Un segundo mosquito ingiere el virus con la sangre.
- El virus replica en el intestino medio y otros órganos, infectando las glándulas salivales.
- El virus replica en las glándulas salivales.
Dengue
- Enfermedad sistémica y dinámica.
- Espectro clínico amplio (formas graves y no graves)
- Cursa con tres fases (febril, critica, recuperación)
- La infección puede cursar asintomática o sintomática.
Caso probable de dengue
Paciente con enfermedad febril aguda con dos o mas de las siguientes manifestaciones: Cefalea Dolor retro-ocular Mialgias Artralgias Eritema o Exantema Nauseas, vómitos, diarrea. Manifestaciones hemorrágicas Leucopenia
Fase febril
Dura de 2 a 7 días
Presencia del virus en sangre (viremia)
Se acompaña de rubor facial, dolor y enrojecimiento de garganta y conjuntivas, eritema, dolor generalizado, mialgias, artralgias y cefalea, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, manifestaciones hemorrágicas.
Disminución progresiva del leucograma.
Diagnóstico diferencial con otras enfermedades
Fase crítica
Dura de (48-72 horas) Al desaparecer la fiebre, el paciente puede evolucionar de alguna de las siguientes presentaciones clínicas • Mejoría • Dengue con signos de alarma • Dengue grave
Fase de recuperación
Luego de las primeras 24-48 horas de la fase crítica.
Habrá reabsorción gradual del líquido del espacio extravascular al intravascular.
Hay mejoría del estado general, recuperación del apetito, estabilización hemodinámica y de la diuresis.
Puede aparecer eritema o exantema y/o prurito generalizado y bradicardia
Clasificación del dengue
Dengue con/sin signos de alarma:
Con signos de alarma – DENGUE SEVERO:
- Extravasación de plasma severo
- Hemorragia severa
- Afectación severa de órganos
Dengue severo
- Extravasación de plasma severo
- Hemorragia severa
- Afectación severa de órganos
Signos de alarma
Dolor abdominal intenso y sostenido Vómitos persistentes Acumulación de líquidos clínicamente detectables Letargia /irritabilidad Sangrado especial encías Hepatomegalia mayor de 2cm Aumento progresivo HTO y descenso progresivo plaquetas Agitación o somnolencia Lipotimia Dificultad respiratoria Embarazo
Dolor abdominal (signo de alarma)
Caracterizado por ser intenso y continuo:
Extravasación brusca de líquidos hacia el espacio retroperitoneal
Produce irritación de los plexos nerviosos y dolor referido refiriéndose a epigastrio y mesogastrio.
Engrosamiento súbito de la pared de la vesícula biliar (acumulo de líquidos subserosos )
Dolor que puede simular cuadros de abdomen agudo.
Fisiopatogenia del dengue Grave-1
La respuesta inmunológica frente a la infección aguda por dengue puede ser primaria o secundaria.
En individuos no expuestos previamente al virus del dengue los títulos de anticuerpos aumentan lentamente no siendo muy elevados.
En personas con infección aguda pero que tuvieron una infección anterior con un flavivirus (dengue u otro) los títulos de anticuerpos se elevan rápidamente.
La susceptibilidad individual o colectiva referida a la FHD no está totalmente aclarada, atribuyéndose esta enfermedad a un mecanismo inmunitario
Fisiopatogenia del dengue Grave-2
Cuando un individuo se infecta por un serotipo, desarrolla inmunidad homóloga durante toda su vida y heteróloga sólo unos meses.
Si es infectado por otro serotipo, desarrolla anticuerpos neutralizantes (contra este) con los que forma complejos inmunes.
Los monocitos- macrófagos constituyen las células diana del virus del dengue y el
mayor número de células infectadas en el dengue secundario se explica por el
fenómeno de inmuno amplificación
Fisiopatología dengue
En el interior de la célula ocurre la multiplicación viral hasta la destrucción de
la misma; los CD4 producen interferón gamma que activa los monocitos, los cuales son destruidos por la acción de CD4 y CD8 citotóxicos, liberándose FNT- alfa, IL-1 y PAF en altas concentraciones.
Estos mediadores químicos aumentan la permeabilidad vascular, desarrollan el
síndrome de fuga capilar capaz de llevar al shock, trastornos de la coagulación y por ende, manifestaciones hemorrágicas.
Fisiopatogenia del dengue Grave-3
El riesgo de sufrir FHD/SCD es mayor durante la segunda infección producida por el virus de una cepa de origen asiático o de los serotipos 2 y 3, que cuando lo es del serotipo 4, y casi nunca cuando el segundo virus es DEN- 1.
Se incluyen, los menores de 1 año de edad con infección primaria nacidos de una madre portadora con experiencia inmunológica dengue, los cuales portan anticuerpos transferidos por vía transplacentaria.
Resumen fisiopatología
En resumen, la respuesta inmune a una infección primaria por un determinado serotipo, origina anticuerpos (Acs) neutralizantes para virus homólogos ; que protegen al individuo a largo plazo.
Pero, produce Acs a niveles subneutralizantes para serotipos heterólogos , responsables del efecto amplificador, todo lo que trae consigo que en una infección secundaria por un serotipo diferente se favorezca la diseminación de las células infectadas por todos los tejidos dando lugar a un aumento de la permeabilidad vascular, trastornos hemorrágicos y choque.
En la fecha actual se acepta, por la mayoría de los autores, que el DH/SCD responde a un mecanismo multifactorial donde están presentes factores inherentes al virus y factores que dependen de la respuesta inmune del hospedero.
SCD: Síndrome de choque del dengue
Manifestaciones clínicas dengue
Fiebre Cefalea intensa Mialgias Artralgias Dolor retroorbital Exantema Anorexia Escalofrío Erupción Hepatomegalia Taquicardia Adenopatía cervical enfermedad benigna
Dengue grave/síndrome de choque del dengue
1954
Cuadro súbito
Sangrado evidente
Dengue grave/síndrome de choque del dengue
1954, Cuadro súbito, Sangrado evidente
La enfermedad es bifásica y comienza de modo repentino con fiebre, y en los niños, con síntomas leves de las vías respiratorias superiores, a menudo con anorexia, enrojecimiento facial y perturbaciones leves de las vías gastrointestinales.
Junto con la fase de defervescencia, el estado del enfermo se deteriora repentinamente con signos de debilidad profunda, inquietud intensa, palidez de la cara y a menudo diaforesis y cianosis circumoral , la perfusión tisular periférica es muy deficiente , hay taquicardia y después hipotensión
Síndrome de choque por dengue
Los 5 criterios anteriores más evidencia de colapso circulatorio
e hipoperfusión tisular, manifestado por:
1.- Taquicardia. (frecuencia cardiaca > 140 lt/min en niños y > 100 lt/min en adultos)
2.- Taquipnea (frecuencia respiratoria >40 resp/min en niños y > 32 resp/min en adultos)
3- Hipotensión. Presión Arterial Media (PAM) por debajo de la mínima esperada para la edad y sexo del paciente o Presión de pulso (diferencia entre presión sistólica y diástólica) igual o menor de 20 mmHg. (Tablas anexas págs. 9 y 10))
4.-Pulso rápido y débil
5.- Piel húmeda y fría
6- Disminución o enlentecimiento del llenado capilar > 3 segs
7.- Enfriamiento de las extremidades.
8. Evidencia clínica de incremento de la permeabilidad vascular expresado por:
Edema en párpados y /o extremidades, ascitis y/o derrame pleural.
9.- Alteración del estado de conciencia
