MENINGITIS BACTERIANA Flashcards
(93 cards)
1
Q
Qué es la meningitis bacteriana?
A
Es la inflamación de las meninges en respuesta a bacterias o productos bacterianos.
2
Q
Factores de la MB
A
Del huésped
Del agente etiológico
Inicio oportuno de terapia antimicrobiana
Medidas de soporte
3
Q
Explique el proceso de MB
A
1) Hib, neumococo, meningococo. Nasofaringe 5-40%
2) Invaden y penetran al torrente sanguíneo
3) Atraviesan barrera hematoencefálica. Espacio sub-aracnoideo
4) Se multiplican y liberan componentes inflamatorios de la pared o de la membrana celular (LPS, peptigoglicano, toxinas bacterianas).
5) Respuesta inflamatoria (citoquinas IL 1,3,4,6,8,10, Interferon, FNTA, alteraciones hemodinámicas o isquémicas del cerebro con muerte o secuelas neurológicas.
4
Q
Por cuáles otras vías puede producirse la meningitis bacteriana?
A
También puede ocurrir por foco a distancia, vía hematógena o por foco contiguo como OMA, mastoiditis, fractura y traumas craneales y fístulas dermoides. Procedimientos quirúrgicos y anestesia espinal.
5
Q
Presentación clínica meningitis bacteriana en el neonato
A
Indiferenciable de sepsis hipoactividad, irritabilidad, sensorio fluctuante, rechazo del alimento, apnea recurrente, crisis de cianosis, alteraciones en la piel, ictericia y distensión abdominal. 45% convulsiones 50% fiebre
6
Q
Gérmenes que predominan en la MB en neonato
A
Estreptococos del Grupo B (agalactiae), Escherichia coli y Listeria
Monocytogenes, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter, otros.
7
Q
Presentación clínica meningitis bacteriana en el lactante
A
fiebre alta, irritabilidad con llanto inconsolable,
rechazo de la vía oral, vómitos, diarrea, sensorio
fluctuante, falta de contacto visual y, en casos más
avanzados, obnubilación y coma.
El 25% convulsiones antes de admitirse al hospital
25% las desarrolla posteriormente.
8
Q
Presentación clínica meningitis bacteriana en niños mayores
A
fiebre, vómitos en proyectil, fotofobia, alteración del
comportamiento, confusión, cefalea, desorientación,
convulsiones y generalmente signos meníngeos.
9
Q
Gérmenes que predominan MB lactante y niño mayor
A
Neumococo y meningococos (ambos causando más de 2/3 de los casos)
10
Q
“Patógenos meníngeos” Neonatos
A
Streptococos agalactie
E. coli
Listeria monocytogenes
11
Q
“Patógenos meníngeos” niños 1 mes -5 años
A
N. meningitidis
S. Pneumonae
Haemophilus influenza tipo B
12
Q
“Patógenos meníngeos” 5- 19 años
A
N. Meningitidis
13
Q
“Patógenos meníngeos” 20-30 años
A
N. Meningitidis
S. Pneumonae
14
Q
“Patógenos meníngeos” 31-50 años
A
N. Meningitidis
S. Pneumonae
15
Q
“Patógenos meníngeos” > 50 años e inmunodeprimidos
A
Listeria monocytogenes
N. Meningitidis
Bacilos gramnegativos
16
Q
“Patógenos meníngeos” Meningitis nosocomial
A
B. gramnegativos
Estafilococos (coagulasa negativo)
17
Q
Dx MB
A
El estudio del LCR es el “gold standard” para la confirmación de la meningitis bacteriana Cultivos de LCR Análisis citoquímico en LCR Tinción de gram Aglutinación con partículas de Látex Glucorraquia Proteinorraquia Ácido láctico Proteina C-reactiva Inmunoelectroforesis por contracorriente Hemocultivo Otros
18
Q
“Gold standard “ para Dx MB
A
Estudio de LCR
19
Q
Vacuna Haemophilus influenzae tipo b (Hib - 1987)
A
60-70% todos los casos. CDC- descenso 95% 1987-1993 97 % 1997 2004, el 90% de R.N. América Latina 2012 Erradicada en algunos paises del mundo.
20
Q
Vacuna Streptococcus pneumoniae Serotipos 7, 10, 13 (2000)
A
Reducción marcada de enfermedad invasiva en todas las edades
Protección a niños y adultos no vacunados
EU reducción mayor de 69% enfermedad Invasiva menores de 2 anos.
América Latina- pocos países la han introducido
A nivel global principal causa de M.B.
OMS recomienda la inclusión de esta vacuna conjugada en los programas nacionales de inmunización.
Actualmente solo 53 de 193 países miembros de la OMS, la han
Introducido en sus esquemas.
Las vacunas 10 ni 13 valentes incluyen protección contra los serotipos 22F y 35B y solamente la 13 valente incluye al serotipo 19A actual agente causal de meningitis bacteriana.
21
Q
Vacuna Meningococos cuadrivalentes (A, C, Y, W135)
A
Para sujetos de riesgo y de forma rutinaria para adolescentes
22
Q
Vacuna Meningococo Grupo C
A
En Europa, Canadá y Brasil se administra a todos los niños a partir de los 2-3 meses de edad
23
Q
Tratamiento antimicrobiano. Requerimientos para éxito
A
inicio temprano antimicrobiano empírico apropiado, uso oportuno y eficaz de las medidas de soporte. edad los factores de riesgo del paciente antecedentes de vacunación epidemiología local Antimicrobianos bactericidas(C en LCR 10 vec la CMI)
24
Q
Tx meningitis neonatal
A
Manejo empírico: Ampicilia + gentamicina y cefotaxime.
- No se utiliza Ceftriaxona: ictericia, efecto inhibitorio profundo en crecimiento de la flora intestinal neonatal.
- Meningitis por L. monocytogenes y S. agalactiae: ampicilina + amionglucósido.
- Menignitis por bacilos gram negativos: aminoglucósido + cefotaxima o meropenem
25
Duración de tx MB neonatal
- S. agalctiae: 10-14 días 2do LCR al término
- Enterobacterias mínimo de 21 días, 2do LCR al término
- Enterococos: 14 1 21 días.
26
MB niños
Cobertura empírica:
Meningitis por neumococo: penicilina o cefalosporina 3ra generación en caso de resistencia absoluta.
Cefalosporina amplio espectro (cefotaxima o ceftriaxona) a dosis adecuadas para la meningitis y de una excelente penetración en el LCR en condiciones inflamatorias.
Cepas multirresistentes de S. pneumoniae: agregar vancomicina empírica.
El uso de esteroides como adyuvante en el tx de la meningitis se asocia a reducción de citocinas en LCR, menores secuelas audiológicas y neurológicas, en particular en niños afectados por H. influenzae tipo b y neumococo, cuando la dexametasona se administra antes de la primera dosis del antibiótico parenteral.
27
Duración de terapia en MB en niños
4 a 7 días para N. mengitidis
7 a 10 días para H. influenzae
10 a 14 días para S. pneumoniae
28
MB Adultos y envejecientes
Tipicamente presentan signos y sintomas de irritacion meningea e inflamacion
del parenquima cerebral, una minoria presentara la triada de fiebre,
alteracion del estado mental y rigidez de nuca.
Agentes causales mas comunes, productores de M.B adquirida en la
comunidad, S. pneumoniae y N. meningitidis, (75 – 90% ).
29
Tx empírico MB adultos
Cefalosporina de amplio espectro como ceftriaxona y cefotaxime + vancominica dependiendo de los patrones de sensibilidad local.
Debido a la creciente tasa de resistencia presentada por el Estreptococo
Pneumoniae no se recomienda la monoterapia con penicilina, hasta
conocerse la sensibilidad in vitro de dicho microorganismo.
30
Uso de dexametasona meningitis por neumococos en adultos y envejecientes
El uso de dexametasona en pacientes con meningitis por neumococos
altamente resistentes a penicilina y a cefalosporinas de 3ra generación, es
también motivo de debate, pues se considera que el uso concomitante de la
dexametasona podría reducir la penetración de la vancomicina en el LCR, al
disminuir la inflamación de las meninges.
31
Tx en adultos y envejecientes
Pacientes de 50 años o mayores se deberá considerar el uso de ampicilina agregada, para cobertura adicional de la L. monocytogenes la cual prevalece en este grupo de edad.
No existen datos clínicos de la eficacia de la adicción de Rimfapicina en pacientes con MB por pneumococo, aun así, algunos expertos recomiendad la adicció n de dicho medicamento a la cefalosporina de 3ra generación + vancomicina, para aquellos quienes cursan con cepas altamente resistentes a penicilina y a cefalosporinas de 3ra generación.
32
Tx inmunocomprometidos
Alcoholismo, virus de inmunodeficiencia humana, diabetes mellitus, uso de drogas inmunosupresoras , asplenia, cáncer entre otras pueden provocar disfunción del sistema inmune con aumento de la incidencia de enfermedades invasivas como es la M.B.
Los patógenos mas comunes : S. pneumoniae, L. monocytogenes, E. coli, Salmonella, y S. aureus .
Terapia recomendada -combinación de vancomicina, más una cefalosporina de amplio espectro (cefotaxime o ceftriaxone), y ampicilina.
33
Meningitis bacteriana recurrente MBR
- Ocurre de 1-6% de los casos adquiridos en la comunidad
- Asociadas a factores específicos.
- En niños- defectos anatómicos congénitos
- Adultos -traumas craneales con fistulas
- En Immunodeficientes -2ria a déficits del complemento, asplenia, e infección por VIH.
34
Agentes causales de MRB en la comunidad
S. Pneumoniae - compromiso de la integridad meníngea ,
N. meningitidis - déficit del complemento
H. influenzae no tipable -defectos anatómicos.
35
Tx empírico MBR
Cefalosporina de amplio espectro: ceftriaxone y cefotaxime en combinación con Vancomicina , además de corrección del defecto anatómico en caso de S. pneumoniae o H. influenzae, y análisis del complemento a aquellos con MRB por N. meningitides y vacunación a los esplenectomizados.
36
Meningitis nosocomial
Grupo de pacientes con características diferentes a las adquiridas en la comunidad .
Las manifestaciones Clínicas de M.N. son variables, frecuentemente presentan
fiebre, alteración del nivel de conciencia.
Condiciones especiales, como procedimientos neuroquirúrgicos, focos de infecciones
distantes, traumas craneales penetrantes, fracturas craneales, y pacientes con largos
periodos de hospitalización, con frecuencia son causadas por staphylococcos y bacilos
aeróbicos gramnegativos, incluyendo la Pseudomonas aeruginosa
37
Tx meningitis nosocomial
Vancomycina mas cefalosporina de 4ta generacion(cefepime) o 3ra tipo, ceftazidime y carbapenen (meropenem) están recomendados como terapia empírica en adultos con M.N. post neurocirugía.
En caso de M.N post fractura basal de cráneo o post cirugía otorrinolaringológica, son causadas por microorganismos que colonizan la nasofaringes (especialmente S.
pneumoniae) se recomienda, terapia con vancomycina mas una cefalosporina de
amplio espectro(cefotaxime o ceftriaxone) .
NOTA: tomar en cuenta epidemiología intrahospitalaria y factores de resistencia a la hora de selección de medicamento antibacteriano.
38
Terapia empírica MB: Neonatos, inicio temprano
tx: ampicilina ( mg/kg/d [8 h]) + gentamicina (5 mg/kg [12 h] o cefotaxime (100-150 mg/kg/g [8-12 h])
S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes
39
Terapia empírica MB: Neonatos, inicio tardío
Ampicila (200 mg/kg/d [6-8 h ] + un aminoglucósido o cefotaxime (150-200 mg/kg/d [6-8 h])
L. monocytogenes, S. agalactiae, Bacilos gramnegativos
40
Terapia empírica MB: Lactantes y niños
Cefalosporina de amplio espectro + vancomicina (60 mg/kg/g [6h])
S. pneumoniae, N. meningitidis
41
Terapia empírica MB: Adultos
Cefalosporina de amplio espectro + vancomicina (30-60 mg/kg/g [8-12h])
S. pneumoniae, N. meningitidis
42
Terapia empírica MB: envejecientes
Cefalosporina de amplio espectro + ampicilina (12 g/d [4h]) + vancomicina (30-60 mg/kg/d [8-12h])
S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes
43
Terapia empírica MB: inmunocomprometidos
Cefalosporina de amplio espectro + ampicilina (12 g/d [4h]) + vancomicina (30-60 mg/kg/d [8-12h])
S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes
44
Terapia empírica MB: neumonía recurrente adquirida en la comunidad
Cefalosporina de amplio espectro + vancomicina (30- 60 mg/kg/d [8-12h]
S. pneumoniae, N meningitidis, H. influenzae
45
Terapia empírica MB: meningitis nosocomial
Vancomicina (30-45 mg/kg/d [8-12h]) + ya sea ceftazidime (6g/d [8h]), cefeoime (6g/d [8h]), o meropenem (6 g/d [8h])
S. aureus, S. epidemidis, bacilos gram nedativos aeróbicos.
46
Tx empírico: Fractura basilar de cráneo
Cefalosporina de amplio espectro + vancomicina (30-60 mg/kg/d [8-12 h])
S. pneumoniae
47
Secuelas y complicaiones
Las secuelas severas a largo plazo varían 12 a 29% y la variación depende del estadio de la enfermedad: fase inmediata (7 días)
48
Secuelas y complicaciones fase inmediata
Fase inmediata (
49
Secuelas y complicaciones fase mediata
Fase mediata (3-7 días):
• Colecciones subdurales y/o epidurales tales como
el empiema y los higromas
50
Secuelas y complicaciones fase tardía
Fase tardía (> 7 días)
• Síndromes convulsivos sintomáticos.
• Déficits neurológicos inespecíficos tales como el retraso global en el desarrollo o la hidrocefalia;
o específicos tales como los déficits motores tipo hemiparesia y/o quadriparesia.
Ventriculitis y/o cerebritis.
• Hipoacusia neurosensorial
51
Prevención MB
VACUNAS CONJUGADAS
PROFILAXIS A CONTACTOS
La contactos cercanos (intradomiciliarios, escolares, personal de salud) de los sujetos con meningitis por N.meningitidis deben recibir quimioprofilaxis con rifampicina (2 días) o ciprofloxacina, azitromicina o ceftriaxona intramuscular en dosis única.
La profilaxis con rifampicina debe indicarse en los contactoS intradomiciliarios de pacientes con meningitis por Hib cuando al menos uno de los contactos es menor de 4 años de edad y el mismo no ha sido inmunizado de forma completa.
52
Definición meningitis tuberculosa
Es una forma grave y representa el 5-10% de las formas extrapulmonares. Los pacientes con VIH tienen mayor riesgo de padecerla.
53
Etiopatogenia Meningitis tuberculosa
Agente etiológico: Micobacterium tuberculosis.
Llega al SNC a través de la diseminación hematógena directa (foco de tuberculosis inicial o reactivación) y ruptura de un foco parameníngeo antiguo en el espacio subaracnoideo.
54
Sustrato histológico de la meningitis tuberculosa
Inflamación granulomatosa de las meninges basales. De forma secundaria se produce lesión de:
- las estructuras vasculares vecina, estenosis y oclusión.
- compresión de los pares craneales
- alteración de la dinamia del LCR
El resultado de todo ello es la aparición de: edema, déficit focales (hemorragia o isquemia), parálisis de los nervios craneales, hidrocefalia comunicante u obstructiva.
55
Cuadro clínico M. tuberculosa
Inicio insidioso, fiebre, cefalea, HTE, hemiplejía, parálisis de los PC 3, 4, 6, 7, convulsiones y coma, signos de irritación meníngea, alteración de la conciencia, tubérculos coroideos (5% de pacientes)
56
Dx M. tuberculosa
-Análisis del LCR: examen micronbiológico
tinción de Zielh-Neelsen (positiva 10-85%)
cultivo (positivo 30-65%)
técnica de amplificación de ácidos nucleicos (S: 60%, E: 100%). Existen falsos positivos.
ADA: adenosina deaminasa
- Prueba de tuberculina (positivo 65%)
- Rx de tórax
- TC y RM craneal
57
Dx diferencial M. tuberculosa
Meningitis con LCR claro, predominio linfocitario: criptocócica, brucela, sifilítica, vírica (rara)
58
Pronóstico M. tuberculosa
Se basa en 2 factores: edad extremas tienen peor pronóstico, situación neurológica antes del Tx.
Clasificación basada en la clínica inicial de British Research Council:
Estadio I: alerta sin déficit neurológico
Estadio II: obnubilación con déficit focal moderado o sin ellos.
Estadio III: coma o déficit grave, como hemiplejía, paraplejía o parálisis craneal.
*Los estadios III tienen mayor mortalidad y desarrollo de secuelas neurológicas.
59
Tx M. tuberculosa
Debe ser precoz y basarse en inicialmente en la sospecha clínica
Rimfapicina e isoniazida durante 9 meses Adición de pirazinamida.
Glucocorticoides: aporta una mejoría clínica, mejora las anomalías del LCR, disminuye la presión intracraneal.
En caso de hidrocefalia sintomática debe considerarse drenaje ventricular externo, a menudo seguido de la inserción de in dispositivo de derivación interna del LCR.
60
Meningitis brucelar
La afección durante el curso de brucelosis por BRUCELLA MELLINTENSIS ocurren en 2-5% de los casos.
Cualquier estructura del SNC puede resultar afecta. La forma más común es ma MENINGOEENCEFALITIS.
Puede ocurrir durante la evolución o de una recaída, pero también puede hacerlo de forma más aguda, presentándose como una meningitis o meningoenefalitis primaria y constituir la primera manifestación de la enfermedad.
61
Dx meningitis brucelar
Análisis del LCR:
tinción GRAM del LCR
cultivo
Prueba de rosa de BENGALA en suero y LCR.
TC craneal.
62
Tx meningitis brucelar
Doxicilina (100 mg/12 h), rimfapicina (15 mg/kg/d) y sulfato de estreptomicina (30 mg/kg/d) o gentamicina (4mg/kg/d), durante las primeras 2 semanas.
Luego manteniendo doxiclinas y rimfapicinas mínimo 8 semanas.
Dexametason indicada en: intensa disminución del nivel de conciencia, hipertensión intracraneal, focalidad neurológica.
63
Criptococosis
La infección por C. neoformans es la micosis sistémica que afecta con mayor frecuencia el SNC. Su incidencia aumenta en pacientes con SIDA. La infección se adquiere por inhalación y cuando invade el SNC causa una meningitis crónica basal.
64
En ausencia de infección por VIH, la criptococosis se presenta casi siempre en pacientes con:
Linfoma
leucemia
tx prolongado de corticoides
enf. crónicas
65
Cuadro clínico criptococosis
Fiebre, cefalea, rigidez de nunca (más de la mitad de los casos), papiledema.
Se instaura de forma subaguda y a veces indolente. En raras ocasiones se presenta de forma aguda, con fiebre alta y síndrome meníngeo.
66
Dx criptococosis
-Examen de LCR:
tinción de tinta china del LCR (50% de los casos).
Cultivo (positivo en el 75%)
-Hemocultivo: si la presentación es aguda.
-Aglutinación con látex> demostración de Ag criptocócico, prueba dx muy útil, con buena sensibilidad y especificidad, positiva en el 90% en el LCR y 60% en suero.
67
Tx criptococosis
Durante 6 semanas una combinación de: anfotericina (0.3 mg/kg/d), 5-fluorocitosina (150 mg/kg/d).
Si no es posible 5-fluorocitosina, aumena la dosis de anfotericina (0.7 mg/kg).
Otra opción menos eficaz, mejor tolerada: fluconazol (400 mg/d).
68
Meningitis viral
Debida a un proceso infeccioso que causa inflamación de las meninges que cubren los constituyentes del SNC.
Es una enfermedad benigna, en contraste a la bacteriana que requiere tratamiento urgente e inmediato, ya que generalmente es mortal.
69
MENINGITIS BACTERIANA
Pleocitosis predominio polimorfonuclear.
Hiperproteinorraquia variable, refleja grado de inflamación meníngea. Más de 45 mg/dl.
Hipoglucorraquia. GRAM POS
70
MENINGITIS VIRAL
Pleocitosis predominio linfocítico. Hiperproteinorraquia.
Normorraquia en infecciones virales.
GRAM NEG.
71
Etiología menigitis viral
Enterovirus, Coxsackie, ECHO. >80%. Puede asociarse al cuadro clínico: exantema, herpangina, pleurodinia, miopericarditis y conjuntivitis.
- Otros: Parotiditis, coriomeningitis linfocitaria, Herpes simples (VHS 1 y 2), Epstein Barr, varicela zóster. (La meningitis viral recidivante por VHS 1 y 2 se llama Sx de Mollaret).
* Arbovirus. Enfermedades transmitidas por artrópodos.
* VIH
72
Cuadro clínico meningitis viral
Fiebre
Cefalea: típicamente frontal y retroorbitaria asociada a fotofobia.
Somnolencia o letargia leve: pero no grados mayores de coma ni déficits focales.
Rigidez de nuca.
73
Dx Laboratorio menigitis viral
- Punción lumbar
* Pleocitosis linfocitaria. Ocasionalmente los PMN puede predominar en las primeras 48 h.
* Glucorraquia normal: como regla general una pleocitosis linfocitaria con glucorraquia
74
Tx meningitis viral
Medidas de sostén
En la meningitis vírica por VHS, VVZ o VEB el aciclovir o el ganciclovir podrían estar indicados en caso de mala evolución.
Medidas generales: aislamiento del paciente, adecuado control térmico, manejo de hidratación, anticonvulsivantes, diuréticos, esteroides, no uso de aspirina.
Tratamiento específico: no hay tx específico viral.
75
Infecciones del SNC por amebas de vida libre
Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia y Sappinia son agentes causales de diferentes procesos patológicos como queratitis, meningoencefalitis, encefalitis granulomatosa y enfermedad sistémica granulomatosa.
Una de las formas más sorprendentes de estas infecciones es la
Meningo-encefalitis causada por Naegleria fowleri, que se produce
en niños y jóvenes sanos en los que al bañarse en aguas de balsas y
charcas la ameba atraviesa la lámina cribiforme del etmoides alcanzando
el SNC y produciendo una meningoencefalitis rápidamente
mortal.
76
Absceso cerebral
El absceso cerebral es una infección focal intracerebral que comienza con un área de cerebritis que luego desarrolla una colección de pus rodeada de una cápsula bien vascularizada.
77
Los abscesos se pueden establecer por:
a) Diseminación de la infección por continuidad a partir de un sitio extracraneal.
b) Diseminación hematógena al cerebro de un sitio de infección distante.
c) Inoculación directa de microorganismos al interior del parénquima cerebral durante una lesión traumática penetrante.
78
Diseminación por continuidad (abscesos cerebrales)
Es la causa más común, en niños y adolescentes, de absceso cerebral, a partir de un sitio extracraneal como el oído, los senos paranasales y los dientes, ya sea por extensión directa de un área de osteomielitis (tegmentimpani) o por tromboflebitis retrógrada de las venas emisarias
79
Diseminación hematógena abscesos cerebrales
Los abscesos cerebrales por diseminación hematógena generalmente ocurren en el territorio de la arteria cerebral media (lóbulo parietal y temporal) , suelen ser múltiples, se localizan en la unión de la sustancia blanca con la sustancia gris y son pobremente encapsulados.
80
Diseminación hematógena
Eventos como meningitis, policitemia, hipoxia crónica y cortos circuitos intracardiacos de derecha-izquierda, pueden ser los responsables del absceso cerebral.
El factor predisponente más común es la cardiopatía congénita cianógena (CCC), seguido de las infecciones piógenas crónicas pulmonares.
81
Inoculación directa
Generalmente son consecuencia de procedimientos neuroquirúrgicos. Éstos son menos frecuentes como complicación secundaria a un traumatismo de la cabeza en comparación con la meningitis.
El riesgo de absceso cerebral secundario a trauma penetrante del cráneo está relacionado con la gravedad de la lesión.
82
Microbiología abscesos cerebrales
Los Streptococcus spp aeróbicos o microaerofílicos son las bacterias que más frecuentemente son identificadas: por arriba del 70%.
- Streptococcus alfa hemolíticos
- no hemolíticos (grupo viridans)
- Streptocococcus pyogenes
- Enterococcus spp
- Streptococcus anginosus (milleri)
83
Microbiología abscesos cerebrales
Los anaerobios a menudo se encuentran como parte de la etiología polimicrobiana, pero pueden aislarse en forma pura. En el 40 a 60%
El aislamiento de la bacteria varía entre 80 y 100%.
84
Causa más común de absceso cerebral consecutivo a un traumatismo
Staphylococcus aureus
85
Las dos bacterias principales que se aíslan en absceso cerebral asociado a meningitis neonatal
Citrobacter diversus y Proteus mirabilis
86
Los síntomas y signos de los abscesos cerebrales se pueden agrupar en:
a) Manifestaciones sistémicas
b) Manifestaciones por hipertensión endocraneana (HEC)
c) Manifestaciones neurológicas focales.
87
Cuadro clínico ABSCESO CEREBRAL
Las manifestaciones principales guardan relación con la HEC. La tríada clásica de fiebre, cefalea y signos neurológicos focales se observan en menos del 50% de los pacientes.
La cefalea es el síntoma más común, se presenta en el 75% de los casos.
La fiebre y el vómito.
Las alteraciones en la conciencia varía, desde la letargia hasta el coma
88
Signos neurológicos focales AC
Hemiplejía, hemiparesia y parálisis de los nervios craneales.
Las crisis convulsivas se presentan del 25% a 30% de los pacientes y a menudo son generalizadas más que focales.
89
Estudios de nueroimagen AC
Aunque la resolución de las partes blandas es mejor en la RNM que en la TAC de cráneo no tiene ventaja sobre la TAC de cráneo.
90
Dx diferencial AC
Se debe de ser con otras supuraciones intracraneanas como el absceso epidural y empiema subdural; además con la encefalitis viral, meningitis, tuberculoma, neurocisticercosis, aneurisma micótico y neoplasias.
91
Tratamiento AC
El esquema empírico estándar es la combinación de penicilina G sódica cristalina más cloranfenicol.
La PGSC tiene actividad adecuada contra los Streptococcus microaerofílicos (S. del grupo viridans) y anaerobios a excepción del Bacteroides fragilis.
El cloranfenicol tiene actividad bactericida para la mayoría de los microorganismos encontrados en el absceso cerebral
92
Abscesos cerebrales secundarios a sinusitis los microorganismos implicados:
Streptococcus microaerofílicos
Anaerobios (Bacteroides spp, Fusobacterium spp y Streptococcus)
PGSC más metronidazol
o cefotaxima más metronidazol.
93
Tx AC si la fuente es el oído
```
Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa,
Anaerobios y
Enterobacterias
Nafcilina, ceftazidima y metronidazol.
```
