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Medicina > Dermatologia > Flashcards

Dermatologia Flashcards

1
Q

Qual é a estrutura que conectava epiderme à membrana basal? Site aplicações clínicas sobre o conhecimento dos componentes dessa estrutura.

A

Hemidesnossomo

A placa hemidesmossômica da membrana celular é rica em PBAg1 (antigeno do pênfigo bolhoso tipo 1).
A partir da placa hemidesmossômica partem fibras transmembrana formadas por PBAg2 (antigeno do pênfigo bolhoso tipo 2) e integrinas

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2
Q

Quais os componentes da lâmina densa e sublamina densa?

A

Colageno tipo IV, laminina, proteoglicanas sukfatadas e ANTIGENO DA EPIDERNOLISE BOLHOSA ADQUIRIDA

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3
Q

Os mastocitos são elementos chaves na ativação de qual tipo de hipersensibilidade de gell e coombs?

A

Tipo I

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4
Q

Cite tipos destaques de colágeno

A 
Tipo I (mais comum, 80%)
Tipo VII (antigeno da epidernólise bolhosa
Tipo XVII (antigeno do pênfigo bolhoso tipo 2)
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5
Q

Qual a sensação percebida pelos receptores de Krause?

A

Frio

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6
Q

Qual a sensação percebida pelos receptores de Ruffini?

A

Calor

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7
Q

Qual a sensação percebida pelos receptores de Vater-Pacini?

A

Pressão

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8
Q

Qual a sensação percebida pelos receptores de Meissner?

A

Tato

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9
Q

Qual a sensação percebida pelos discos de Merkel?

A

Tato e pressão

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10
Q

Qual a sensação percebida pelas terminações nervosas livres?

A

Dor

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11
Q

Cite doenças ulcero vegetantes

A 
PLECCT
Paracoccidiodomicose
Leishmaniose
Esporotricose
Cromomicose
Carcinoma espinocular
Tuberculose
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12
Q

Caracterizou o mycobacterium lepra (b de hansen)

A

Bacilo álcool ácido resistente (BAAR), parasita intracelular obrigatório, com predileção pelas células do sistema reticulo endotelial, principalmente histiocitose do tecido nervoso periférico (célula de schwann), células da pele e da mucosa nasal
Quando em grandes quantidades nas lesões formam aglomerados (globias)
São São cultiváveis in vitro

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13
Q

Qual é o local provável de maior inoculação e eliminação do bacilo de Hansen?

A

Vias aéreas superiores

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14
Q

Qual o período médio de incubação do bacilo de Hansen?

A

2 - 5 anos

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15
Q

Qual braço de imunidade é eficaz contra o M. Leprae?

A

Imunidade celular

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16
Q

Caracterize as células imunes mais associadas a cada tipo de hanseníase

A

Paucibacilar: linfócitos th1 + IL-2 é IFN-gama
Multibacilar: LT supressores e TH2 IL-4 IL-5 é IL-10

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17
Q

Em qual tipo de hanseníase a perda de sensibilidade é mais comum?

A

Forma paucibacilar

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18
Q

O que acontece com o curso da hanseníase em pacientes HIV+?

A

Não se altera

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19
Q

Caracterize a hanseníase indeterminada (paucibacilar)

A

Manchas hipocrômicas anestésicas e anidróticas com bordas impressisas
Lesões únicas ou em pequenos grupos
Baciloscopia negativa

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20
Q

Caracterize a hanseníase tuberculoide (paucibacilar)

A

Lesões bem delimitadas, em número reduzido, eritematosas com perda total da sensibilidade e distribuição assimétrica
Máculas que podem evoluir para placas com bordas papulosas e áreas eritematosas ou hipocrômicas
Ordem de perda de sensibilidade (térmica, dolorosa, tátil)
Pode haver perda de função motora
Sinal da raquete (espessamento neural emergindo de um placa)
Principais nervos acometidos:
Face (trigemio e facial)
Braços (ulnar, mediano e radial)
Pernas (Fibular e tibial)

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21
Q

Caracterize a hanseníase Virchowiana (Multibacilar)

A

Infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas e vias aéreas superiores, olhos, testículos, nervos
Pode acometer fígado e baço
Lesões de pele: Máculas, papulas, tubérculos, nódulos
FÁCIES LEONINA: infiltração de face e pavilhões auriculares com madarose sem queda de cabelos
Baciloscopia positiva

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22
Q

Caracterize a hanseníase dimorfa (borderline)

A

Instabilidade Imunológica: grande variação nas manifestações clínicas
Indícios: infiltração assimétrica da face e dos pavilhões auriculares e presença de lesões no pescoço e na nuca
LESÕES NEURAIS: precoces, assimétricas e frequentemente causam incapacidade física
Pode ser subclassificada em:
1- borderline tuberculoide - Baciloscopia negativa ou pouco positiva. Placas e manchas eritematosas de maior extensão, distribuição assimétrica, pouco numerosas e lesões satelites

2- borderline borderline: lesões bizarras semelhantes à queijo Suíço. Mais numerosas que a BT. Baciloscopia moderadamente positiv

3- borderline Virchowiana: múltiplas lesões elevadas eritematoinfiltradas, algumas angulares. Baciloscopia francamente positiva

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23
Q

O que é a hanseníase racional?

A

Episódios inflamatórias que se intercalam com o curso crônico da doença
De evolução aguda

Reação tipo 1 (reversa): mais associado à forma paucibacilar. Antes do tto ou nos primeiros 6 meses. Processo de hiper-reatividade Imunológica. Novas lesões ou reagudizacoes, dor espontânea em nervos p, areas hipo/anestesicas
Pode causar sequelas

Reação tipo 2 (eritema nodoso hansênico): em formas multibac. Após 6 meses de tto. Caracteriza-se por uma paniculite lobular acompanhada de vasculite, manifestando nódulos dolorosos e eritematosos podendo úlcera. Sem alteração de lesões antigas. Pode febre, mialgia, astenia. Neurite, uveite, orquite, glomerulonefrite

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24
Q

O que é o fenômeno de lúcio!

A

Ocorre em alguns pcts com HV, especialmente a lepra bonita (de lúcio). Surgem lesões maculares equimóticas que se úlcera, principalmente em extremidades inferiores

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25
Q

Como é feito o diagnóstico da hanseníase?

A

Essencialme clínico e epidemiológico
Baciloscopia
Se duvida: teste da Histamina e pilocarpina
Reação de mitsuda (classificação e determinação de prognóstico)
PCR

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26
Q

Tratamento da hanseníase

A

Paucibacilares (até 5 lesões de pele): Rifampcina, Dapsona, 6 doses em até 9 meses

Multibacilar (6 ou mais lesões ou Baciloscopia positiva): rifampcina, Dapsona e clofazimina 12 doses em até 18 meses

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27
Q

O que são as micoses superficiais?

A

Doenças que não provocam resposta inflamatória significativa, restritas à Canadá córnea da pele ou sobre hastes livres de pelos
Representadas pelas ceratofitoses (pitiríase versicolor, tinea nigra, piedra branca e preta)

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28
Q

Caracterize as micoses cutâneas

A

Podem provocar mudanças patológicas no hospedeiro, invadem a camada córnea, pelos, unhas, degradando-os e causando resposta imune superficial
Representadas pelas dermatofitoses (tineas)
Assim como as ceratofitoses, nãos acometem mucosa

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29
Q

Qual o causador da pitiríase versicolor, sua forma e locais preferenciais?

A

Malassezia furfur
Levedura lipofílica
Áreas ricas em glândulas sebaceas (pelo ácido graxo)

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30
Q

Manifestações clínicas da pitiríase versicolor

A

Manchas múltiplas, de cor variável, apresentando uma descamação fina ao se raspar a pele com a unha (sinal de besnier) ou ao se esticar a pele (sinal de zileri)
Acomete principalmente face e pescoço, tronco superior e porção próximas dos MS

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31
Q

Como diagnosticar a pitiríase versicolor?

A

Clinica
Exame de luz de wood
Confirmado pelo exame micológico direto

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32
Q

Tratamento da pitiríase versicolor

A

Sulfeto de selenio a 2,5% xampu por 4 semanas
Tioconazol 1%
Isoconazol 1%
Cetoconazol 2%
4 semanas
Casos extensos: terapia oral (Cetoconazol, itraconaxol, fluconazol)

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33
Q

Caracterize a tinea negra

A

Causada pelo phaeoannellomyces werbeckii
Acomete extrato corneo palmar, pode atingir ventre da mão e planta do pe
Mácula acastanhada ou enegrecida
Confirmado o diagnóstico pelo exame direto demonstrando hifas septadas escuras
Tto com ceratolíticos ou antofungicos tópicos (continuar por duas semanas após desaparecimento da lesão)

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34
Q

Caracterize a piedra negra

A

Causada pela piedraia hortai
Infecção pilosa formando nódulos pretos aderidos à haste de cabelos ou barba
Tto: corte do pelo acometido mais imidazólico tópico

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35
Q

Caracterize a piedra branca

A

Causada pelo trichosporum beigeli
Infecção do pelo demonstrando nódulos do branco ao castanho
Pelos genitais, axilares, barba e couro cabeludo
Tto: corte do pelo + imidazólico tópico ou sistêmico
O trichosporum beigeli pode causar onicomicose

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36
Q

Quais são o gêneros de fungos causadores de dermatofitoses?

A

Trichophyton, microsporum e edpidermophyton

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37
Q

População mais afetada pela tinea capitis

A

4 - 14 anos

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38
Q

Formas de apresentação da tinea capitis e seus causadores

A

Tonsurante (microsporum canis, o mais comum, trichophyton tonsurans, trichophyton rubrum…)

Favosa (trichophyton schoenleinii, principal, microsporum gypseun, raro)

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39
Q

Manifestações da tinea capitis tonsurante

A

Alopecia focal desxamativa associada ou não à eritema
Cabelos fraturados próximos à pele deixando pequenos tocos
A microsporica costuma produzir uma área única e grande de alopecia
A tricofítica cursa com várias areas pequenas
Evolução crônica

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40
Q

O que é um quérion?

A

Forma aguda de tinea capitis causada pelo microsporum canis
Cursa com intensa reação inflamatória caracterizada pela formação de uma placa elevada, bem delimitada e dolorosa, com eritema e formação de pustulas e microabscessos

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41
Q

Como tratar uma tinea capitis tonsurante?

A

Griseofulvina VO mais Cetoconazol shampoo
No quérion, adicionar compressas de permangabato de potássio e, se necessário, drenagem
Tto da tinea capitis Favosa é igual

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42
Q

Manifestações clínicas da tinea capitis favosa

A

Pequenas lesões crostosas crateriformes em torno do ostio folicular (escútula fávica ou godet)
Ocorre atrofia e halopecia definitiva por Acometimento do bulbo capilar

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43
Q

Principal agente da tinea barbae

A

Trichophyton rubrum

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44
Q

Caracterize a lesão mais comum da tinea corporis

A

Lesão eritematosa ou eritamatopapular, de formato anular, descamativa, com bordos elevados eritematodescamativos ou versículos os, únicas ou múltiplas, de tamanho variável

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45
Q

Tto da tinea corporais

A

Antifungicos tópicos: imidazólicos, tiocarbamatos sulfurados terbinafina…

Casos disseminados ou resistentes a terapia tópica, usar Antifungicos VO: Cetoconazol, terbinafina, itraconazol, fluconazol

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46
Q

Manifestações clínicas da tinea cruris

A

Acometimento geralmente bilateral, pruriginosa, homens adultos, obesos e diabéticos,
Lesões eritematoescamosas, por vezes com vesículas
Poupa a bolsa escrotal (diferente da candidiase)

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47
Q

A tinea pedis é uma importante porta de entrada pra qual bactéria?

A

Streptococcus pyogenes

Pode ser responsável por episódios de erisipela de repetição

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48
Q

Como tratar uma tinea manuum?

A

Antifungicos sistêmicos(cetoco, itraco, fluxo, terbinaf) por 6 semanas

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49
Q

Quais os agentes mais comuns de onicomicose (tinea unguium)!

A

Trichophyton rubrum e epidermophyton floccossum

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50
Q

Quando suspeitar que o fungo causador de uma infecção na unha é Cândida?

A

Quando houver Acometimento da borda

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51
Q

Tto da tinea unguium

A

Tto tópico mais sistemico
Tópico: amorolfina até melhora da lesão (meses)
Sistêmica: 6 meses mao, 3-4 meses pé. Terbinafina ou itraconazol

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52
Q

Cite uma característica que diferencia a candidiase da tinea cruris e corporis

A

Cândida frequentemente tem lesões satélites

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53
Q

Quais são as principais micoses subcutânea?

A 
Esporotricose
Cromomicose
Feoifomicose
Lobomicose
Micetoma
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54
Q

Agente etiológico da esporotricose

A

Sporotrix schenckii

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55
Q

Manifestações clínicas da esporotricose

A

Forma cutanelinfática: nódulo no local de inoculação seguido de disseminação linfática deixando um cordão ascendente de nódulos
Pode haver ulceracao de nódulos

Forma cutaneolocalizada: lesão papulosa ou nodulosa que frequentemente evolui com ulceracao. Não há linfangite

Forma cutaneodisseminada: disseminada hematogênica causando lesões modulares e gomosas disseminadas

Forma extracutanea: após ingestão ou inalação do fungo. Principalmente oateoarticular (cotovelos, tornozelos, joelhos e punhos). Pod em pulmões, rins, meníngea, fígado, baço, pancreas…

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56
Q

Ddx da esporotricose

A 
Paracoccidiodomicose 
Leishmaniose
Esporotricose
Cromomicose
Carcinoma espinocular 
Tuberculose
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57
Q

Como diagnosticar esporotricose?

A

Isolamento do fungo a partir de um fragmento de tecido ou exsudato da lesão

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58
Q

Tto da esporotricose

A

Formas cutâneas: iodeto de potássio VO ou itraconazol

Extracutaneas: itraconazol (mais graves anfo B)

Manter até 1 mês após cura clínica
Em Gestantes: anfo B

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59
Q

Qual é o país em que se registra o maior número de casos de Cromomicose? E qual o principal agente nesse país?

A

Brasil

Fonsecaea pedrosoi

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60
Q

Características dos agentes que causam Cromomicose

A

1- produzem pigmento de coloração acastanhada (fungos demácios)
2- no tecido parasitado, se reproduzem por septacoes de uma mesma célula, originando os corpos ou células fumagoides ou talos muriformes ou corpos de medlar

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61
Q

Uma das formas de transmissão da Cromomicose é por transmissão interumana
V ou F

A

F

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62
Q

Quadro clínico da Cromomicose

A

Meses após o trauma com inoculação do fungo, surge uma papula verrucosa que cresce por contiguidade até formar uma placa verrucosa com pontos enegrecidos (locais cheios de fungo)
Costumam ser oligo/assintomáticas, a não ser que haja infecção bacteriana
Disseminação linfática/hematogênica não é comum

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63
Q

Tto da Cromomicose

A

Formas localizadas: Crioterapia, exerese cirúrgica, eletrocirurgia, laser de co2 + itraconazol

Lesões extensas: itraconazol + fluoroxitosina ou anfo B

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64
Q

Qual o agente etiológico da Lobomicose (blastomicose queloideana)?

A

Fungo loboa loboi (lacazia loboi)

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65
Q

Manifestações clínicas da Lobomicose

A

Forma mais característica: nódulos semelhantes a queloides, assimetricamente distribuídos, com tendência a coalescer
Normalmente assintomáticos

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66
Q

O achado histiopatológico de muitos elementos fungicos de mesmo tamanho é útil para fazer o diagnóstico diferencial da Lobomicose com…

A

Paracoccidiodomicose

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67
Q

Tto da lobomicose

A

Remoção cirúrgica/ablação

Não há antifungicos efetivos

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68
Q

Qual o causador de micetoma eumicótico mais comum no Brasil?

A

Madurella mycetomatis

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69
Q

Qual a tríade que caracterize o micetoma?

A

Aumento de volume
Presença de fístulas
Eliminação de grãos (colônias do fungo)

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70
Q

Qual o causador de micetoma actinomicótico mais comum no Brasil?

A

Nocardia braziliensis

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71
Q

Manifestações clínicas do micetoma

A

Inicialmente, edema e eritema, com evolução para fístulas
Evolução indolente
Massa endurecida à palpação

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72
Q

Manifestações clínicas da zigomicose Sistêmica ou mucormicose

A

Causada por fungos resistentes ao Ph ácido, acontecendo em situações de acidose, como na cetoacidose diabética
Mucormicose rinocerebral: invasão de nariz e seios paranasais, com lesões necroticas e gangrenosas, liberando secreção enegrecida de odor fetido
Capacidade de invadir vasos sanguíneos e causar trombose vascular

Entomoftoromicose ou zigomicose subcutânea: granuloma eosinofilico, observa-se nódulo tunoracoes e grandes áreas de informação oligo/assintomática

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73
Q

Lesões cutâneo mucosas da Paracoccidiodomicose

A

Principalmente na forma crônica
Lesões em gengivas e orofaringe
Aspecto de erosão com pontilhado hemorrágico (estomatite moriforme de Aguiar pupo)
Com a evolução as lesões se tornam vegetantes
Disseminação hematogênica

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74
Q

Tto da Paracoccidiodomicose

A 
SMX-TMP
Itraconazol
Anfo B para casos graves
Tto de 6-12 meses
Acompanhamento por pelo menos 2 anos
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75
Q

Qual o melhor método para diagnosticar histioplasmose cutânea?

A

Exame direto e cultura

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76
Q

Tto da histioplasmose

A

Moderada: itraconazol
Grave: anfo B 1-2 semanas e depois itraconazol

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77
Q

Principal agente causador de Leishmaniose no Brasil e vetor

A

AE: leishmania braziliensis
Vetor: mosquito da família dos flebotomínios (mosquito palha, Birigui, tatuquira)

78
Q

Quais são as células inicialmente infectadas pela leishmania?

A

Monócitos e macrófagos da pele

79
Q

Manifestações clínicas da Leishmaniose tegunentar americana (úlcera de Bauru)

A

Após incubação de 1 - 3 meses a lesão inicial surge no ponto de inoculação
Lesão inicial: papulaeritematosa que se torna papulocrostosa, papulovesiculosa ou papulopustulosa

Lesão ulcerada: dias ou semanas depois. Bordos elevados e bem definidos (em moldura de quadro) com centro granulado de cor vermelho vivo e com secreção serosa

Lesão vegetante: placas vegetantes, verrucosas

Lesões mucosas: principalmente nariz, geralmente por disseminação hematogênica. eritema, edema e infiltração no septo nasal, asa do nariz e mucosa podendo evoluir para lesão ulcero vegetante. Pode acometer orofarínge
Pavilhão auricular também (raro) de forma assimetrica

80
Q

Diagnóstico da Leishmaniose

A

Exame direto
Histiopatologia
Cultura em NNN (novy-Mcneal-nicolle)
Sorologia (sensibilidade de 75%, pod éter resposta cruzada com chagas)
Teste intradernico de Montenegro: papula > 5mm indica o diagnóstico (sensibilidade de quase 100% em imunocompetentes)

81
Q

Tto da Leishmaniose tegunentar americana

A 
Antimonial pentavalente (N-metil-glucamina) IM ou IV 10-30 dias
Outras: anfo B, pentamidina
82
Q

Caracterize a Leishmaniose tegunentar difusa

A

Causas apela leishmania amazonensis
Lesões elevadas queloideanas múltiplas e infiltração e ulceracao na mucosa nasal sem rotura do septo
Tto difícil, tendência a recidiva

83
Q

Formas de apresentação da TB cutânea tipo lúpus vulgar

A

forma crônica de tb cutânea. Preferencialmente na face acometendo a região malar, dorso do nariz, mento e pavilhão auditivo. Inicia com uma macula, papula ou nódulo de tom vermelho acastanhada e consistência mole. Dá coalescencia das lesões surgem placas infiltradas, circulares, anulares, com atrofia central e eventual ulceraçao, semelhante ao lúpus discoide e a lesão sarcoídica. Pela vitropressao se ontem uma cor amarelada tipo geleia de maçã.
Baciloscopia geralmente negativa, cultura positiva

84
Q

Apresentação clínica da TB verrucosa

A

TB cutânea por inoculação em um indivíduo já sensibilizado ao Bacilo
Lesões papula res iniciais evoluem lentamente para placas verrucosa excêntricas podendo haver Atrofia central
DDX com PLECCT
Baciloscopia geralmente negativa

85
Q

Apresentação clínica da TB escrofuloderma

A

Forma mais comum em nosso meio
Invasão bacilar por contiguidade de lesões tipo linfadenite (escrófula), tb ósseo ou articular ou do epidídimo
Em região submandibular, cervical ou supraclavicular
Nódulos subcutâneos eritematosos ou eritematocroatosos que fistulizam material caseoso ou purulento

86
Q

Apresentação clínica do cancro tuberculoso

A 
TB primária de inoculação
Papula ou nódulo inflamatório que úlcera e tende a cronificar
Linfadenite satélite
Eritema nodoso em 10%
Baciloscopia positiva
87
Q

Eritema nodoso no contexto da TB

A

Reação de hipersensibilidade do tipo vasculites da gordura subcutânea
Nódulos dolorosos, com superfície eritematosa, de evolução autolimitada
Vários ddx

88
Q

Agente etiológico da escabiose

A

Fêmea fecundada do Sarcoptes scabiei

89
Q

O que acontece com o Sarcoptes scabiei se ele passar algumas horas fora de contato com a pele?

A

Morre

90
Q

Manifestações clínicas da escabiose

A

Pruridemia intensa principalmente à noite
Lesao: túnel de formato linear, sinuoso e coloração variável com cerca de 5-15mm com uma papula ou vesícula em uma das extremidades

91
Q

Manifestações clínicas da sarna norueguesa

A

Graus variados de eritema e descamação. Queixa de prurido pode estar ausente ou ser discreta

92
Q

Tto da escabiose

A

Anti Histaminicos para prurido
Permetrina 5% do pescoço para baixo (em crianças até 10 anos e imunossuprimidos cabeça tb) à noite após banho. Retirar pela manhã. 2-3 noites seguidas. Pausa de uma semana. Nova aplicação
Contraindicado para crianças < 2 anos, Gestantes e lactantes

Na forma crostosas, em HIV e em pact com dermatite tópica, ivermectina VO

TRATAR TODOS INDIVÍDUOS QUE MORAM JUNTOS

93
Q

Tto da pediculose

A

Xampu lindano 1% por 5 a 10min antes de enxaguar. Repetir após uma semana
Ou xampu de permetrina/deltametrina
Ivermectina é uma opção
Lendeas devem ser removidas com pente fino após passá-lo em vinagre diluído

94
Q

O que é a fitiríase?

A

“piolho dos pelos pubianos”

Causada pelo Phtirus Pubis

95
Q

Manifestações da fitiríase

A

Prurido
Lesões papuloeritematosas
Pode aparecer manchas azuladas (macula cerulea)

96
Q

Tto da tungíase disseminada

A

Pode ser feito tiabendazol VO por 3-5 dias

97
Q

Tto da miíase secundária

A

Retirada das larvas após matá-las com éter ou clorofórmio a 5% em óleo de oliva

98
Q

Qual o material genético do Herpes vírus?

A

DNA

99
Q

Qual é o agente do exantema súbito?

A

Herpes vírus 6

100
Q

A transmissão do HSV 1 por fomites é comum

V ou F

A

F

O virus nao costuma resistir muito tempo à secagem e a temperatura ambiente

101
Q

É possível transmite o HSV 1 quando assintomático?

A

Sim

102
Q

O que é a herpangina?

A

Enterovirose causada por coxsackie A que produz vesículas no palato, mas poupa a mucosa anteriro da cavidade oral e região labial

103
Q

Quanto tempo costuma durar a primoinfecção do HSV 1?

A

10-14 dias

104
Q

Quanto tempo costuma durar a reativação do HSV 1?

A

5 dias

A dor costuma desaparecer após 24hrs

105
Q

O que é o panarício herpético?

A

Surgimento de Herpes por contado do dedo com secreções contaminantes. Médicos, enfermeiros e dentistas são grupo de risco

106
Q

O que a erupção variceliforme de Kaposi?

A

Quadro de herpes dimples que se dissemina em lesões cutâneas preexistentes, geralmente dermatite atípica

107
Q

Quanto tempo costuma durar o quadro de herpes genital?

A

12 dias para a primoinfecção

9 dias para reativação

108
Q

Como a herpes neonatal pode se manifestar?

A

1- envolvimento de pele olho e mucosas oral
2 - encefalite
3 - doença disseminada

É contraindicado parto normal em Gestantes com herpes genital

109
Q

O eritema polimorfo ou multiforme, uma erupção cutâneo-mucosa por hipersensibilidade, caracterizado por lesões papuloeritematosas, algumas em alvo, pode ser causada pelo HSV. Uma causa grave dessa manifestação é a síndrome de stevens-johnsos
V ou F

A

V

110
Q

Qual a causa mais frequente de úlceras orais na AIDS?

A

HSV

111
Q

Diagnóstico da infecção por HSV na dúvida clínica

A

Método de Tzanck (raspado do assoalho de uma vesícula, corando-se com giemsa, leishmania ou HE)

112
Q

Qual o agente etiológico do Herpes Zoster?

A

Reativação do vírus varicela zoster

113
Q

Quadro clínico da herpes zoster

A

Acometimento de dermatomo unilateral
Prodromo de dor em queimação na area
Pode haver febre
Aparecimento de vesículas associadas com base eritematosa, dolorosas (necroinflamacao do gânglio reativado)
Nervos mais frequentes: intercostais (50%)
Trigemio (15%)
Cervical, lombar e lombrossacro
Lesões tendem a desaparecer em 2-4 semanas

114
Q

Qual a principal complicação do Herpes Zoster?

A

Neuralgia pós herpética (10-15%): persistência > 30 dias de dor em queimação e disestesia na área afetada após desaparecimento das lesoes
Principalmente em idosos

115
Q

Quando o tratamento específico da herpes Zoster está indicado?

A

Até 72hrs do início dos sintomas

116
Q

Como tratar a neuralgia pós herpética?

A

Carbamazepina + capsaicína tópica

117
Q

Qual o vírus causador da leucoplasia pilosa oral?

A

Epstein barr

118
Q

Caracterize a pitiríase rósea de gilbert

A

Causada pelo HSV 6 ou 7
Sazonal
Lesao eritematoescamosa, arredondada de crescimento centrífugo (lesão mãe)
Após 2 semanas surgem lesões menores, também eritematoescamosas
Prurido discreto
Involução em 8 a 12 semanas
DDX com drogas (BB, isoniazida, metronidazol, Captopril…),sifilis secundária, Fatmacodermia, tinea corporais e psoríase
Conduta expectante (prednisona vo se muito extensa)

119
Q

O que é a epidermodisplasia verruciforme (lutz lewandowski)?

A

Doença genética autossômica recessiva associada ao HPV 5 e 8
Se manifesta na infância ou adolescência com xerodermia e erupção papuloverrucosa disseminada
Comum lesões de fotoexposicao solar

120
Q

O que é a papulosa bowenoide?

A

Dermatose pré maligna originada por alguns subtipos de HPV (16,18, 31, 33, 35) com potencial oncogênico

121
Q

Qual o agente etiológico do molusco contagioso?

A

Poxvirus, um vírus de DNA, maior vírus já encontrado

122
Q

Quais micoses profundas podem expressar lesões semelhantes ao molusco contagioso?

A

Histioplasmose e criptococose

123
Q

Caracterize a acrodermatite papulosa infantil (síndrome de gianotti-crosti)

A

Causada principalmente pelo vírus da hepatite B
Erupções eritematosas, sem tendência a confluir em face, nadegas, membros, tronco
Acompanhadas de linfadenopatia, principalmente inguinal e axilar

124
Q

Quais os fármacos mais frequentemente associados a Erupções cutâneas?

A 
Penicilinas
Anticonvulsivantes aromaticos
Sulfonamidas
AINEs oxicams
Butazonas
IECA
Hidralazina
Alopurinol
125
Q

Quais são os fatores associados a uma Farmacodermia não alérgica?

A 
Super dosagem
Fatores individuais
Efeitos adversos
Alterações do equilíbrio da microbiota
Teratogenicidade
Fototoxicidade
Interações medicamentosas
126
Q

Cite exemplos de Farmacodermia não alergica

A

1- urticaria não alérgica pela liberação de Histamina por morfina, codeina, contrastes iodado, IECA, curares

2- Necrose cutânea por cumarínicos (trombo-oclusão de vasos cutâneo)

3- Reação de Jerisch Herxheimer (visto classicamente após uso de penicilina G benzatina para tratar sífilis. 4-12hrs após injeção se observa febre, mal estar, rubor facial, cefaleia, rash eritematoso, exacerbação de lesões pré existentes)

127
Q

Quais os tipos de reação alérgica segundo gell coombs

A

Tipo I - imediata (até 60min). Mediada por IgE, causando degranulação de mastocitos e basofilos. Urticaria, angioedema, choque anafilático.

Tipo II - citotoxicidade por IgM e IgG

Tipo III - mediada por imunocomexos

Tipo IV - mediada por linfócitos T helper

128
Q

Caracterize o eritema pigmentar fixo

A

Uma ou múltiplas lesões, inicialmente eritematosas e que se tornam acastanhadas, com bordos bem definidos, não pruriginosa (eventualmente queimação)
Predominam em face, pescoço, extremidades e genitalia
Distribuição assimétrica
Diagnóstico confirmado quando, após nova exposição à droga causadora, as lesões surgem nos mesmo lugares

129
Q

Caracterize a vasculites por hipersensibilidade

A

Associada à reação de hipersensibilidade tipo III
Predominam em MI
Erupção eritematosa maculopapular que se transforma num rash purpúrico, com petequias e purpúras confluentes
Distribuição simétrica
Púrpura palpável + Plaquetopenia são sugestivos
Queda do complemento plasmatico
Sem sintomas associados ou presença de sinais e sintomas denominados doença do soro

130
Q

Principal causa é achada clínica sugestivo de eritema polimorfo (multiforme)

A

HVS

Lesões em alvo

131
Q

Quais as drogas mais associadas à síndrome de stevens-johnson e à necrolise epidermica tóxica?

A 
SULFONAMIDAS
Penicilinas
Quinolonas
Cefalosporinas
Anticonvulsivantes aromaticos
Alopurinol
AINEs
132
Q

Qual a letalidade e causa mais comum de morte da SSJ e da NET (síndrome de Lyell)?

A

SSJ 5%
NET 30-50%

Septicemia secundária

133
Q

Como diferenciar SSJ da NET?

A

SSJ menos de 10% de pele desnuda
NET mais de 30% de pele desnuda

Entre 10-30%: overlap ssj-net

134
Q

Em que média ocorrem as manifestações clínicas da SSJ/NET?

A

14 dias após exposição (podendo de 1-45 dias)

O período encurta nos casos de reexposicao

135
Q

Cite um agente infeccioso que pode causar uma SSJ

A

Micoplasma pneumonie

136
Q

Paciente HIV apresentam menor incidência de SSJ e NET, visto que são imunossuprimidos
V ou F

A

F

Há aumento importante da incidência em HIV

137
Q

Fisiopatologia da SSJ/NET

A

Parece associada a LT-CD8, liberação de TNF alfa, e LT-CD4
Pouca participação de anticorpos
Possívelmento um metabólitos da droga é incorporado nos queratinocitos servindo como hapteno ao se ligar no complexo de histocompatibilidsde classe I

138
Q

Manifestações clínicas da SSJ

A

Pode haver prodromos (febre, mal-estar, cefaleia, coriza, angina, síndrome gripal
Quadro cutâneo: erupção eritematosa maculopapular, por vezes morbiliforme, em tronco e face e progredindo para extremidades
Pode haver lesões em alvo atípicas, achatadas, com centro violaceo e halo eritematoso
Lesões dolorosas com tendência à confluência
Pode haver bolhas e hemorragia
Sinal de Nikolsky positivo (precoce): descolamento da epiderme após tração manual
As áreas de eritema confluentes podem gerar áreas desnudas que, por definição, não são > 10% do corpo
Lesões mucosas costuma ser extensas e dolorosas. Duas ou mais mucosas são envolvidas entre oral, ocular, genital

139
Q

Por que a necessidade de reposição de volume na SSJ/NET é menor do que no grande queimado?

A

Porque na SSJ/NET a lesão dermica é discreta enquanto que no grande queimado há lesão dermica importante e lesão vascular

140
Q

Na fotodermatose por fármacos, qual a diferença entre Erupções fototoxicas e fotoalérgicas?

A

Fototoxica: o fármaco diminui a sensibilidade da pele à radiação UVA, o pact evolui com uma queimadura solar
Principalmente tetraciclinas, AINE, fenotiazinas, amiodarona, psoraleno

Fotoalérgica: os raios solares transformam a droga em um composto imunogênico, que sensibiliza os linfócitos e causa lesões do tipo eczema
Principalmente agentes fenolicos

141
Q

Quais drogas associadas à síndrome DRESS (drug reaction with eosinophilia and systemic symptons)?

A

Especialmente fenitoína e Alopurinol

Síndrome do pseudolinfoma está associada à fenitoína

142
Q

Quais as drogas mais associadas ao pênfigo e penfigoide fármacoinduzido?

A

As que possuem o grupamentos tiol (SH)
Captopril, piroxicam, penicilinamina , penicilina

Obs.: pênfigo - bolhas intraepidermicas
Penfigoide - bulose subepidermica

143
Q

Qual o tipo de hipersensibilidade associada à dermatite de contato alérgica?

A

IV

144
Q

Diferencie uma dermatite de contato por irritante primário da alérgica

A 
DCIP
Nao há reconhecimento antigenico
Teste de contato negativo
Substâncias ácidas ou alcalinas
Pode já no 1° contato
Geralmente limitada a região de contato
Depende de concentração e tempo de exposição
DCA
há reconhecimento antigenico
Teste de contato positivo 
Necessita contato prévio 
Disseminação 
Menor dependência de concentração e tempo de exposição
145
Q

Qual a causa mais frequente de DCA em mulheres?

A

Sulfato de níquel

146
Q

Que fatores podem exacerbar a psoríase?

A

1- estresse emocional
2 - medicamentos (BB, lítio, IECA…)
3- infecções (s pyogenes, HIV)
4- fatores físicos (trauma cutâneo)

147
Q

Qua a forma mais comum de psoríase?

A

Vulgar (lesões eritematodescamativas clássicas)

148
Q

O que é o sinal de Auspitz?

A

Sinal do orvalho sanguíneo

Após curetagem e remoção mecânica de escamas, brotam gotas de sangue da lesao

149
Q

O que é o fenômeno de Koebner?

A

Surgimento de uma lesão típica da doença (psoríase, liquen plano) em regiões de trauma cutâneo

150
Q

Lesões ungueais da psoríase

A 
Pitting
Manchas amareladas abaixo da lâmina ungueal
Descolamento
Fissuras longitudinais
Ceratofitose subungueal
Onicodistrofia grave
151
Q

Qual o pilrincipal fator desencadeante da psoríase pustulosa generalizada?

A

Suspensão abrupta de corticoesteroides sistêmicos

152
Q

Como é conhecida a psoríase pustulosa generalizada na gravidez?

A

Impetigo herpetiforme

153
Q

Com qual doença a psoríase guttata está associada?

A

Infecção estreptococica do trato respiratório superior

154
Q

Em que faixa etária o liquen plano costuma ocorrer?

A

30-60

Raro em crianças e idosos.

155
Q

Manifestações clínicas do liquen plano

A

Paupula poligonal achatada eritematobiolácea de 0,5-2cm com discreta descamação
Costuma apresentar uma discreta rede reticular fina e branca na superfície (estrias de wickhan), praticamente patognomonicas
Quase sempre pruriginosas
5 Ps
Placa, Plana, Poligonal, Púrpura, Pruriginosa
Principalmente em superfície flexora de punhos e antebraços

156
Q

A qual vírus o liquen plano erosivo parece estar associado?

A

HCV

157
Q

Caracterize o liquen plano hipertrófico

A

Lesões predominam em MI, são espessas, elevadas, acastanhadas e hiperceratósicas
Podem ser verrucosas
São pruriginosas, havendo liquenificaçao pela cçadura
Possívelmente pode se transformar em CEC

158
Q

Tto do liquen plano

A

Anti Histaminicos para o prurido
Considerar Corticoides tópicos ou sistêmicos
Fotoquimioterapia com PUVA
Derivados do ácido retinoico

159
Q

Qual a forma de pênfigo mais comum no Brasil?

A

Pênfigo foliaceo

160
Q

Qual a proteína atacada pelos autoanticorpos IgG no pênfigo vulgar?

A

Desmogleína 3

161
Q

Manifestações clínicas do pênfigo vulgar

A

Caracteristicamente acomete mucosa (oral principalmente)
Bolha flácida que rapidamente sofre rotura deixando uma erosão com aspecto de bife sangrante
Demonstra sinal de nickolsky
Sinal de Asboe Hansen (precionar levemente uma bolha provoca extravasamento do seu conteúdo líquido)

162
Q

Diagnóstico do pênfigo vulgar

A

Deve ser confirmado pela biópsia

163
Q

Tto do pênfigo vulgar

A

Corticoesteroides sistêmicos em altas doses
Pode ser usado em alguns casos azatioprina e cicclofosfamida
Alguns pcts podem necessitar plasmaferese ou imunoglobulina IV

164
Q

Qual a proteína atacada pelos autoanticorpos no pênfigo foliaceo?

A

Desmogleína 1

165
Q

Manifestações clínicas do pênfigo foliaceo

A

Mucosas geralmente poupadas
Dificilmente se encontra bolhas intactas
As lesões ocorrem principalmente em áreas seborreicas
Sensação de queimação que piora com o calor ou luz solar (fogo selvagem)

166
Q

Componente atacado pelos autoanticorpos IgG no penfigoide bolhoso

A

Antigeno penfigoide, localizada na camada basal

Obs: não se observa acantolise

167
Q

Manifestações clínicas do penfigoide bolhoso

A

Bolhas tensas, duradouras, grandes, com conteúdo citrino ou hemorrágico
Distribuição simétrica
Principalmente em ares flexoras
Atinge mucosa oral em 30%

168
Q

Tto do penfigoide bolhoso

A

Corticoesteroides sistêmicos

169
Q

Caracterize a dermatite herpetiforme

A

Doença crônica extremamente pruriginosa
Bolhas e vesículas agrupadas e distribuídas simetricamente na face extensora dos membros
Histiopatologia: dermatose neutrofílica
Imunofluorescencia: depósitos de IgA na junção dermoepidermica
Associada à Intolerância ao glutem (costuma não haver alteração no Intestino desses pcts)

170
Q

Qual a patogenia da lesão pré maligna ceratose actínica?

A

Proliferação de queratinocitos aberrantes

171
Q

Como é conhecida a ceratose actínica dos lábios? É qual o lábio mais afetado?

A

Queilite actínica

Lábio inferior (recebe mais sol)

172
Q

Qual o câncer associado à ceratose actínica?

A

CEC

173
Q

Qual o nome da doença considerada um CEC in situ, podendo evoluir para CEC em 5% dosa casos, manifestando-se como uma placa achatada rósea, eritematosa ou eritematopigmentada com bordos regulares e com escama ou crosta na superfície?

A

Doença de Bowen

174
Q

Qual o nome da doença considerada um CEC in situ que acomete a mucosa peniana (glande, prepúcio, uretra, evoluindo para CEC em 33% dos casos?

A

Eritoplastia de Queyrat

175
Q

Qual a origem do carcinoma basocelular?

A

Células na queratinizadas que originam a camada basal da epiderme

176
Q

Qual o câncer mais comum em humanos?

A

CBC
75% dos de pele
25% do geral nos EUA

177
Q

Qual etnia raramente acometida pelo CBC?

A

Negros

178
Q

Qual a origem do CEC?

A

Queratinocitos suprabasais (camada espinhosa)

179
Q

Cite lesões precursoras do CEC

A 
Ceratose actínica
Doença de Bowen
Eritoplastia de Queyrat
Liquen escleroatrófico genital
Cicatrizes de queimaduras-úlcera de Marjolin, úlceras e fístulas congênitas
180
Q

Qual a definição de síndrome do nervo displasico familiar?

A

Presença > 75-100 nevos com pelo menos um deles > 8mm e pelo menos 2 familiares com este fenotipo

181
Q

Cite um nevo congênito com risco de evolução maligna

A

Nevo congênito gigante (>20cm)

182
Q

Por que o xerodermia pigmentoso aumenta o risco de melanoma? E quantas vezes maior é esse risco do que a pop geral?

A

É uma doença autossômica recessiva em que há deficiência no mecanismo de reparo do DNA
2000 vezes maior

183
Q

Qual classificação avalia o nível de invasão tumoral do melanoma?

A 
Classificação de Clar
I - in situ
II - derme papilar superior
III - derme papilar
IV - derme reticular 
V - hipoderme
184
Q

Qual o microrganismo associado à acne?

A

Propionibacterium acnes

185
Q

No que consiste a síndrome SAHA (associada ao hiperabdrogenisno feminino)?

A

Seborreia
Acne
Hirsutismo
Alopecia

186
Q

Qual é a doença dos 3Ds? Quais são os 3Ds?

A

Pelagra (deficiência de B3, niacina)
Dermatite (rash hiperpignentado simétrico que ocorre em áreas de exposição solar)
Diarreia
Demência

187
Q

Em quais micoses se espera encontra fungos filamentosos no exame direto!

A

Micoses superficiais

188
Q

Como tratar o eritema nodoso hansênico?

A

Manter o tto para hanseníase e iniciar talidomida (se está contraindicada, prednisona)

189
Q

Em que locais a dermatite atípica não costuma ocorrer no lactente?

A

Regiões de dobras (axilas, virilhas)

190
Q

Qual a doença cutânea autoimune associada à infecção estreptococica?

A

Psoríase gutata

191
Q

Em qual forma de Leishmaniose o teste de Montenegro pode ser negativo?

A

Difusa

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