Desarrollo3 Flashcards
(11 cards)
Relación entre enfermedad periodontal (EP) y desencadenación de parto prematuro (PP) Hipotesis indirecto:
(Inflamación sistémica a partir de mediadores liberados en la EP)
PGE₂ (Prostaglandina E₂)
En un parto normal, los niveles de PGE₂ aumentan de forma gradual → estimulan contracciones uterinas y dilatación del cuello.
En EP, PGE₂ se libera localmente en encías inflamadas y puede llegar al fluido cervical o líquido amniótico.
Valores elevados de PGE₂ en fluido cervical o amniótico se asocian a mayor riesgo de PP.
Además, PGE₂ es un marcador de resorción ósea: niveles altos en EP predicen pérdida de inserción y, en embarazadas, riesgo de PP.
IL-1β (Interleucina-1 beta)
Citocina clave en inflamaciones agudas o crónicas; regula la producción de otras citoquinas.
En EP, se libera localmente al combatir infección periodontal.
Induce síntesis de IL-6 en tejidos distantes, amplificando respuesta inflamatoria sistémica.
TNF-α (Factor de Necrosis Tumoral alfa)
En EP, promovido por actividad de macrófagos y PMN; aumenta resorción ósea local.
Estimula liberación adicional de IL-6.
Contribuye a un entorno inflamatorio que favorece producción de más PGE₂.
IL-6 (Interleucina-6)
Marcador fiable de infección en gestantes con PP o ruptura prematura de membranas (< 34 semanas).
En EP, liberada tras estimulación por IL-1β y TNF-α.
IL-6, a su vez, estimula a membranas placentarias para producir más PGE₂.
Resultado: ↑ PGE₂ → contracciones uterinas prematuras → PP.
Mecanismo global (resumen)
EP produce IL-1β y TNF-α localmente.
Estas citocinas inducen IL-6 sistémica.
IL-6 estimula producción de PGE₂ en membranas placentarias.
PGE₂ elevado → contracciones uterinas prematuras y dilatación cervical → PP.
Relación entre enfermedad periodontal (EP) y desencadenación de parto prematuro (PP) Hipotesis DIRECTA:
(Inflamación sistémica a partir de mediadores liberados en la EP)
PGE₂ (Prostaglandina E₂)
En un parto normal, los niveles de PGE₂ aumentan de forma gradual → estimulan contracciones uterinas y dilatación del cuello.
En EP, PGE₂ se libera localmente en encías inflamadas y puede llegar al fluido cervical o líquido amniótico.
Valores elevados de PGE₂ en fluido cervical o amniótico se asocian a mayor riesgo de PP.
Además, PGE₂ es un marcador de resorción ósea: niveles altos en EP predicen pérdida de inserción y, en embarazadas, riesgo de PP.
IL-1β (Interleucina-1 beta)
Citocina clave en inflamaciones agudas o crónicas; regula la producción de otras citoquinas.
En EP, se libera localmente al combatir infección periodontal.
Induce síntesis de IL-6 en tejidos distantes, amplificando respuesta inflamatoria sistémica.
TNF-α (Factor de Necrosis Tumoral alfa)
En EP, promovido por actividad de macrófagos y PMN; aumenta resorción ósea local.
Estimula liberación adicional de IL-6.
Contribuye a un entorno inflamatorio que favorece producción de más PGE₂.
IL-6 (Interleucina-6)
Marcador fiable de infección en gestantes con PP o ruptura prematura de membranas (< 34 semanas).
En EP, liberada tras estimulación por IL-1β y TNF-α.
IL-6, a su vez, estimula a membranas placentarias para producir más PGE₂.
Resultado: ↑ PGE₂ → contracciones uterinas prematuras → PP.
Mecanismo global (resumen)
EP produce IL-1β y TNF-α localmente.
Estas citocinas inducen IL-6 sistémica.
IL-6 estimula producción de PGE₂ en membranas placentarias.
PGE₂ elevado → contracciones uterinas prematuras y dilatación cervical → PP.
II. Hipótesis directa
(Invasión bacteriana o producto bacteriano en la unidad fetoplacentaria)
Bacteriemia transitoria desde bolsas periodontales
Durante EP activa o tras manipulaciones (cepillado, raspado), bacteria orales ingresan a sangre.
Pueden viajar hasta la placenta o líquido amniótico.
LPS y toxinas bacterianas
Lípidos A (LPS) de la pared de bacterias Gram-negativas periodontales (p. ej., Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis) pueden llegar a unidad fetoplacentaria.
LPS activa respuesta inflamatoria local en placenta → ↑ citocinas (IL-1β, TNF-α, IL-6) y PGE₂ → PP.
Patógenos hallados en líquido amniótico de mujeres con PP
Fusobacterium nucleatum (bacilo Gram-negativo)
Porphyromonas gingivalis
Prevotella nigrescens
Estos microorganismos son causantes directos de EP y se identifican en cultivos de líquido amniótico en PP.
Diseminación hematógena y riesgo de infecciones genitourinarias
F. nucleatum, originario de cavidad oral, también causa vaginosis y otras infecciones del tracto genitourinario.
Infecciones genitourinarias por estos patógenos son causa comprobada de PP.
La llegada de estos gérmenes vía sangre a tracto reproductor desencadena inflamación → PP.
Mecanismos por los cuales los patógenos de la EP favorecen el desarrollo de neumonías
I. Modificación de la fibronectina salival
La fibronectina es una glicoproteína presente en la saliva que impide que bacterias gramnegativas respiratorias se adhieran al epitelio.
En periodontitis activa, las enzimas bacterianas (proteasas) modifican la estructura de la fibronectina.
Esta fibronectina alterada ya no inhibe eficazmente la adhesión de gérmenes, lo que facilita que bacterias respiratorias gramnegativas se fijen al epitelio faríngeo y pulmonar.
II. Destrucción de la película protectora de mucina
La mucina es la principal glicoproteína de la película salival que cubre y “envuelve” a los patógenos, ejerciendo acción lubricante y barrera antimicrobiana.
En EP, las proteasas periodontales degradan la mucina, eliminando su efecto protector.
Además, algunos periodontopatógenos (p. ej., Porphyromonas gingivalis) producen enzimas capaces de destruir directamente la mucina.
Sin esa película, las bacterias respiratorias (incluidos anaerobios gramnegativos) quedan más expuestas y adquieren mayor virulencia al llegar a las vías respiratorias.
III. Alteración del epitelio respiratorio por citocinas inflamatorias
La inflamación periodontal libera citocinas como interleucina-1β (IL-1β), interleucina-6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) al torrente sanguíneo.
Estas citocinas alcanzan el epitelio respiratorio (bronquial y alveolar) y promueven:
Aumento de la permeabilidad de la mucosa.
Daño de células epiteliales y alteración de las uniones intercelulares.
Disminución de la función de los cilios y del aclaramiento mucociliar.
Líneas de investigación actuales sobre la influencia de la EP en la neumonía
- Neumonía por aspiración de bacterias orales
Varios estudios muestran que pacientes con EP tienen mayor incidencia de neumonía por aspiración, aunque no siempre es de efecto significativo.
Las bacterias anaerobias estrictas o facultativas de la cavidad oral (por ejemplo, Prevotella, Fusobacterium y Porphyromonas) son las principales responsables de la infección pulmonar en estos casos.
Se investiga cómo la carga bacteriana subgingival, especialmente cuando progresa a anaerobios gramnegativos, aumenta el riesgo de aspiración y colonización alveolar. - Neumonía nosocomial (hospitalaria)
Definida como aquella adquirida durante el ingreso hospitalario, distinta de la que motivó la hospitalización.
Frecuente en pacientes con inmunidad comprometida (p. ej., tras cirugía mayor, uso prolongado de antibióticos de amplio espectro).
La placa oral actúa como reservorio de patógenos respiratorios resistentes (por ejemplo, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacter spp.).
Se investiga el impacto de la higiene oral en unidad de hospitalización: una mala higiene multiplica la carga séptica y facilita que estos gérmenes se aspiren hacia el aparato respiratorio. - Neumonía asociada a ventilación mecánica (VAP)
Ocurre en pacientes ingresados en UCI con ventilación mecánica invasiva.
La barrera física natural (glotis) está comprometida por el tubo endotraqueal, facilitando la aspiración continua de secreciones orales.
En pacientes con EP, la gingivitis aparece tan pronto como a las 72 horas y agrava el riesgo de neumonía; en sujetos sin EP previa, la ventilación mecánica puede desencadenar gingivitis en 72 h.
VAP temprana (antes de 72 h): suele originarse durante el proceso de intubación y limpieza oral insuficiente.
VAP tardía (después de 72 h): causada por patógenos multirresistentes (por ejemplo, S. aureus resistente, P. aeruginosa, Acinetobacter spp., Enterobacter spp.).
La investigación se centra en estrategias de cuidado bucal en UCI (cepillado, enjuagues con clorhexidina) para reducir la carga de patógenos y la incidencia de VAP
Manejo odontológico de la embarazada en la prevención de caries
- Instrucciones de higiene oral adecuadas: no cepillarse tras vomitar, pastas y enjuagues fluorados
- Enjuagues con clorhexidina (ClX)
- Tratamiento periodontal específico cuando sea necesario
Manejo odontológico de la embarazada durante todo el embarazo 1-3 trimestre:
Primer trimestre
- Instrucción de higiene oral (IHO) y refuerzo del control de placa
- Limpieza y pulido profesional de dientes
- Tratamientos de urgencia (dolor agudo, abscesos, infección)
Segundo trimestre
- IHO y refuerzo del control de placa
- Limpieza profesional y raspado-alisado radicular (RAR) si hay periodontitis
- Tratamientos electivos (empastes, coronas, endodoncias) y de emergencia
- Radiografías dentales con protección adecuada (delantal plomado y collarín tiroideo)
- Periodo idóneo para la mayoría de los procedimientos odontológicos
Tercer trimestre
- IHO y refuerzo del control de placa
- Limpieza profesional y RAR si es necesario
- Tratamientos electivos y de emergencia (bajo las mismas precauciones)
- Radiografías con protección adecuada
- Evitar posición supina prolongada (citas cortas, cambios frecuentes de posición: inclinación lateral)
Medidas locales en trastornos congénitos de la coagulación: HEMOFILIA LEVE
Txs No quirurgicos:
Administrar desmopresina (DDAVP) 30–60 min antes:
Favorece liberación de factor VIII y von Willebrand.
Mantener antifibrinolíticos locales si persiste sangrado.
Medidas locales en trastornos congénitos de la coagulación: HEMOFILIA SEVERA
Procedimientos quirúrgicos (incluso extracciones leves):
Factor sustituto antes del procedimiento:
Elevar actividad del factor receptor al 15 % para extracciones leves (1–2 dientes).
Ejemplo: dosis calculada en U/kg según peso y nivel basal.
Hemostasia postoperatoria:
Con actividad de factor ≥ 30–40 %, suele ser suficiente la compresión local.
Medidas locales en trastornos congénitos de la coagulación: ENF DE VON WILLEBRAND I
Cirugias simples o limpiezas con Desmopresina (DDAVP)
Clasificación del paciente cardiópata (según la Sociedad Española de Cardiología)
I. Cardiopatía coronaria
II. Enfermedad cerebrovascular
III. Arteriopatía periférica
IV. Cardiopatía reumática
V. Cardiopatía congénita
VI. Trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP)
Manejo odontológico de pacientes con cardiopatía isquémica
I. Pacientes que NO se deben tratar electivamente
Infarto agudo de miocardio (IAM) o angina de pecho inestable en los últimos 6 meses
Sólo atención de urgencias muy específicas y bajo supervisión médica estricta
II. Pacientes que SÍ se pueden tratar (con consideraciones especiales)
IAM o angina de pecho > 6 meses, en situación estable y controlada
Procedimientos electivos permitidos
Coordinar con cardiólogo si procede
III. Episodio de angina o IAM durante la consulta
Urgencia vital
Detener inmediatamente el procedimiento
Llamar a emergencias (112)
Iniciar maniobras de soporte vital y/o RCP según protocolos
Debemos de tener en cuenta las siguientes medidas locales:
* CONTROL DE LA ANSIEDAD Y EL DOLOR:
- Citas cortas
- Tranquilizar al paciente
- Buena anestesia
* SABER LOS MEDICAMENTOS QUE TOMA:
- Antihipertensivos - Anticoagulantes:
- Antiagregantes: Adiro 100 no hace falta retirar, 300 valorar con esp
