Desgranges - neuroimagerie, vieillissement et démence Flashcards
arguments en faveur hyp frontale ds MA
+ limites
- qualit: les PA se comporte un peu comme frontaux (difficultés sur processus auto-ctrolés/support envt faible):
- difficulté à mettre en place stratégie
- difficultés inibition des info° non pertinentes
- rappel contexte diffiicle
- difficulté dans jugement d’ordre temporel
+déclin de la mémoire time based car médiatisé par le déclin des FE - modif° cérébrales ds viellissement normal
1/ études structurelles:
- régions altérées: cx frontal et HPC post (subbic => recup info° selon modèle HIPER)
- régions pérservées : CCP et HPC ant (CA1 => encodage selon HiPER)
2/ études d’activation
HERA: encodage en frontal gche et recup en frontal dt
chez PA:
HAROLD: réduc° assymétrie: encodage: ss recrut à gche & sur recrut à dte et récup: bilat. 2 hyp: compensation et dédifférenciation
PASA: ô modèle compensatoire - de l’arrière vers avt
étude sur mémoire prospective: chez jeunes, activa° de zones ≠ pr TB et EB alors que chez agés, m zones + hyperactivation non corrélé à perf => CRUNCH: hyperactivation chez PA permet de compenser mais effet plafond
(+ hypoactivité HPC mais pas chez les perf + moins de connectivité avec CPF & lié à perf)
ainsi: bien que ce soit le CxF qui est altéré en premier, c’est aussi lui qui permet de compenser
arguments en faveur d’une rupture entre vieillissement normal et MA
0/ MA = tble authentique de la ME (alors que normal = hyp exé)
1/ IRM
atrophie HPC srtt CA1 (d’abord entho => HPC => temp => pariet et frontal => broca et moteur => occip)
2/ IRMf
- hypoactivité HPC ds encodage et récup (alors que MCI hyperactivent, probablement pr compenser la perte de volume = paradoxe HPC), corrélé à atrophie
- hyperactivité en frontal (compensa°)
3/ métabo
- hypoactivité CPP -> probablement secondaire à atrophie HPC car cinglum fonctionne moins
4/imagerie moléculaire
PIB amyloide en frontal et fronto-pariétal
(30% des ctrl > norme mais amyloide présent 25 ans avt début maladie)
5/ effet de la réserve cogn
- ceux qui ont RC activent + pr faire face à la maladie
- de lésions chez ceux qui ont un ht nvx d’études
réserve cogn
si ht nvx d’éduc°, on peut avoir + de DNF sans exprimer les symptômes
2 méca:
- réserve neurale = + gde capacité à utiliser les réseaux directement impliqués ds tâche
- compensation neurale = + gde capacité à recruter d’autres réseaux que ceux impliquer pour compenser (modif stratégies)
précurseurs réserve:
caractéristiques de vie, nvx études, exercice physique, profession, interac° sociale
effet RC chez S sain:
- gd volume HPC, déclin - important, + gde intégrité MB
- métabo
- d’activation
- volum cx
- de plaques amyloides