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Flashcards in Diabète Deck (17)
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1

Nommez des conditions pouvant détruire les îlots pancréatiques et pouvant mener au diabète type 2

pancréatite, tumeurs, certains médicaments, parodontopathies, chirurgie, hémochromatose

2

vrai ou faux. Le diabète type 1 représente 30% des cas de diabète

faux 10-20%

3

Complétez.
le diabète affecte _______ de personnes aux É-U et constitue la ___e cause de mortalité. La mortalité est le plus souvent due à ____ __ _____

13 millions
7
infarctus du myocarde

4

Nommez le stimulus responsable de la libération et la synthèse d'insuline

glucose

5

nommez d'autres agents responsables de la libération (et non la synthèse) d'insuline

hormones intestinales, acides aminés (leucine, arginine), sulfonylurée

6

Nommez le type de récepteur de la membrane des cellules cibles sur lequel l'insuline se fixe

tyrosine kinase

7

Nommez l'effet le + imp des réponses intracellulaires déclenchées par l'insuline

translocation des unités de transport de glucose GLUT de l'appareil de golgi vers la membrane plasmique permettant la captation cellulaire de glucose pour l'amener à l'intérieur de la cellule

8

à quoi est due l'augmentation du glucose sanguin chez les diabétiques

manque d'insuline ou trouble de la réponse de la cellule cible ou les 2

9

Décrivez les 3 mécanismes possibles du diabète type 1

1. susceptibilité génétique: liée au CMH classe II (HLÀ-D) prédisposant à l'autoimmunité

2. autoimmunité : soit spontannément, soit déclenché pvr facteurs environnementaux. Destruction sélectives des cellules bêta avec la présence d'un infiltrat inflamm à CD8, CD4 et macrophages -> insulite. Près de 80% des pt atteints du diabète type 1 ont des ac anti-cellules bêta. Près de 10% des patients on d'autres maladies auto-immunes (maladie de grave, addison, thyroïdite, anémie pernicieuse

3. Facteurs enviro : rct croisée entre protéine de Coxsackievirus et une protéine des cellules bêta.
agression enviro : îlots sont agressés par des infections virales saisonnières, oreillon, rougeole, rubéole, mono...

10

Décrivez les 2 mécanismes possibles du diabète type 2

1. trouble de sécrétion d'insuline : trouble de la réponse des cellules hôtes à l'hyperglycémie et pas un déficit de synthèse

2. la résistance à l'insuline : insuline sécrété mais troubles au niveau des :
-récepteurs à l'insuline
-troubles du signal post-récepteurs empêchant la pénétration du glucose s'accumulant alors dans le sang
-diminution de la synthèse et de la translocation des GLUT (observé lors de l'obésité)
-l'amyline : normalement sécrétée par cellules bêta, costockée dans les granules et cosécrétée avec l'insuline. Chez type 2, tend à s'accumuler dans l'espace sinusoïdal, à l'extérieur des cellules bêta et est en contact étroit avec les membranes des cellules bêta, donnant un aspect tinctorial de l'amyloïde, provoque un trouble de la sensibilité des cellules bêta au glucose

11

Nommez 5 complications du diabète

1. macroangipathie : athérosclérose de l'aorte des artères de moyen et grand calibre
2. microangiopathie : sclérose ou épaississement MB
3. rétinopathie : capillaire de la rétine
4. neuropathie : nerfs périphériques
5. néphropathie : capillaire des glomérules

12

Nommez les 2 mécanismes des complications dues l'hyperglycémie

1. glycosylation non enzymatique
2. hyperglycémie intracellulaire

13

Décrivez ce qui arrive à ces organes lors du diabète
a) pancréas
b) vx
c) rein
d) yeux
e) SN

a) pancréas : insulite avec infiltration mononucléée (type 1) et dépôt d'amyloïde (type 2)

b) vx : athérosclérose des coronaires et des extrémités pouvant causer infarctus, une gangrène des extrémités inf. aa. rénales peuvent aussi être touchées. Peut y avor artériosclérose hyaline associé à hypertension

c) rein : 1. glomérulosclérose nodulaire (induit ischémie causant cicatrisation des reins surface corticale granulaire) 2. artériosclérose rénale 3. papillite nécrosante et pyélonéphrite

d). yeux : troubles de vision ou cécité 1. rétinopathie (la + souvent. Proliférative = néovasc et fibrose vs non proliférative = hémorragie, microanévrisme, oedème dû à microangiopathie) 2. cataracte (opacification cristallin) 3. glaucome (atteinte n. optique)

e) SN : périphérique surtout -> neuropathie symétrique affectant fibres sensitives et motrices des membres inf. Implique système autonome (troubles digestifs, vessie et troubles sexuels). Le SNC peut être touché. Microangiopathies peuvent donner dégénérescences et également infarctus et hémorragies liés à hypertension et l'athérosclérose

14

Complétez
20-30% des mortalités = ____
70% = ____

avc
cardiovasc

15

Complétez.
Diabète type 1 débute vers l"age de _____ et les signes dominants sont ____ (3)

20ans
1. polyurie-polydipsie
2. polyphagie
3. acidocétose

16

Nommez les résultantes d'un déficit en insuline pour le diabète de type 1

-diminution pénétration du glucose dans le muscle et le tissu adipeux
-absence de stockage de glycogène dans le muscle et le foie, ou les réserves subissent une glycogénolyse
-glycosurie induit une diurèse osmotique responsable d'une fuite hydro-électrolytique imp entraînant une déplétion hydrique intracell, stimule osmrécepteurs dans le centre nerveux entraînant la sensation de soif (polydipsie)
-catabolisme des protéines et des lipides pour pallier au manque d'énergie induit un déséquilibre énergétique négatif produisant en retour de la polyphagie et une perte de poids.

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Expliuez l'effet de la néoglucogénèse et du glucagon dans le diabète type 1

néoglucogénèse = formation de glucose à partir des acides aminés glucoformateurs
-excès de glucagon entraînant glycogénolyse, le glycogène est rapidement dégrader en glucose augmentant encore la glycémie.
(Glucagon accélère l'oxydation des acides gras libres provenant de la lipolyse du tissu adipeux. Le taux des corps cétoniques est en excès et donne une cétonémie et une cétonurie)
-la lipolyse induit formation d'une acidocétose par le foie, l'acidocétose peut entraîner des troubles rénaux et un coma diabétique