Diabète Type 1 Flashcards Preview

Biomed - Ex. 2 - Hiver 2013 > Diabète Type 1 > Flashcards

Flashcards in Diabète Type 1 Deck (50):
1

Effets du stress sur la glycémie

Activation du système nerveux sympathique-- comme glucagon, hyperglycémie

2

Structure Pancréas Endocrine

Glande lobulaire

3

Fonction Endocrine Pancréas

Assurée par les îlots de Langerhans
4 types de cellules: alpha (glucagon), bêta ( insuline, amyline), delta ( somatostatine), F (polypeptide pancréatique)

4

Régulation sécrétion insuline

↑ conc. glucose --> la proinsuline se dissocie dans le foie pour former l'insuline et les peptides C. Peut aussi être déclenchée par acides aminées, acides gras et corps cétoniques

5

Régulation sécrétion glucagon

↓ conc. glucose sang --> libération par les cellules alpha du pancréas

6

Rôle insuline endogène

Favorise Incorporation du glucose dans le glycogène et les triglycérides
Inhibe la gluconéogenèse
Favorise l'entrée du glucose dans les cellules
Passage des acides aminées à travers la membrane musculaire
Transformation des acides aminées en protéines
Transport des triglycérides vers les tissus adipeux

7

Rôle Glucagon

Stimule glycogénolyse, gluconéogenèse et cétogenèse
Brise les glycogène en glucose
Libération de glucose par les cellules hépatiques.

8

Régulation de la glycémie par l'insuline (SCHÉMA)

Voir schéma

9

Régulation de la glycémie par le glucagon (SCHÉMA)

Voir schéma

10

Effets de l'insuline sur le métabolisme des glucides

↓ glycogénolyse muscle et foie
↑ oxydation du glucose dans les muscles
↑ synthèse de glycogène dans muscle et foie
↑ glycogénolyse dans muscle et foie

11

Effets insuline métabolisme protéines

Dans les muscles
↑ capture des acides aminées
↑ synthèse protéines
↓ libération acides aminées

12

Effets insuline sur le métabolisme des lipides

Dans les tissus adipeux
↑ synthèse triglycéride
↓ libération acides gras libres et glycérol
Dans le foie
↓ oxydation des acides gras libres

13

Définition Anabolisme

Première phase du métabolisme au cours de laquelle les matériaux nutritifs sont transformés par voie de synthèse en tissus vivants

14

Définition Catabolisme

Emsemble des réactions de dégradations (oxydation)

15

Étapes du métabolisme des glucides

Glycolyse: anaérobique: glucose converti en 2 molécules d'acides pyruviques dans le cytosol des cellules
Cycle de Krebs: alimenté par acide pyruvique et gras dans la matrice mitochondriale. 1) Conversion acide pyruvique en acétyl CoA 2) donne acides cétoniques et produit ADP
Chaîne de transport des électrons: Dernières réactions cataboliques: transformation ADP en ATP

16

Étapes du métabolisme des lipides

a) Beta-oxydation : conversion des acides gras en acétyl CoA
b) Lipolyse : dégradation des lipides en acides gras et en glycérol
c) Lipogenèse : formation des lipide à partir de l’acétyl CoA et de glycéraldéhyde phosphate

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Étapes du métabolisme des protéines

Transamination: acides aminées transfère groupement amine à l'acide a-cétoglutarique (devient acide glutamique), pour devenir un acide cétonique
Désamination oxydative: groupement amine de l'acide glutamique est éliminé sous forme d'ammoniac (va dans le cycle de l'urée) pour revenir à sa forme d'origine,
Modifications des acides cétoniques: ac se transforme en métabolites entrant dans le cycle de Krebs (acétyl CoA, acide oxaloacétique, acide pyruvique, etc.)

18

Métabolisme et Régulation de l'état post-prandial

Prévaut durant un repas et immédiatement après
Les nutriments passent du tube digestif à la circulation sanguine
Insuline: régulation hormonale des mécanismes

19

Métabolisme de l'état de jeûne

Synthèse des lipides/glycogène/protéines prend fin
Étape des Catabolisme pour maintenit l'homéostasie de la glycémie sanguine

20

Régulation de l'état de jeûne

Hormonale: glucagon, hormone de croissance, thyroxine, hormones sexuelles
SNS: fournit rapidement du combustible lorsque la glycémie baisse soudainement par l'adrénaline

21

Test tolérance au glucose (Signification, Utilité et Rationnel)

S: Administration d'une charge orale de glucose puis prélèvement 30 min, 1, 2, 3h plus tard.
U: Exclure un diagnostic de diabète, dépister un diabète gestationnel
R: À Jeun, aucun café/alcool 8h avant
Surveiller les signes d'hypo/hyper après

22

Glycémie (Signification, Utilité et Rationnel)

S: Mesure de la glycémie sanguine
U: Déceler des problèmes liés au métabolisme du glucose
R: À jeun, prise d'insuline et agents hypoglycémiants suspendus jusqu'à la pds

23

Dosage d'hémoglobine glycée, HbA1c (Signification, Utilité et Rationnel)

S: Une partie de l'hémoglobine absorbe le glucose. Si le taux sanguin de glucose augmente pendant longtemps, les Hb se saturent
U: Évaluer la glycémie moyenne au cours des 2-3 mois précédants, surveillance des patients avec la glycémie changeante
R: Pas à jeun, PDS

24

Utilité de Glycosurie

Présence de glucose dans les urines

25

Utilité Cétonurie

Présences de corps cétoniques dans les urines

26

Utilité bilan lipidique

Concentration sanguine de cholestérol, lipoprotéines et triglycérides.

27

Physiopatho Diabète de type 1 SCHÉMA

VOIR SCHÉMA

28

Étiologie Diabète de type 1

Autoimmun. Génétique?

29

Facteurs de risque Diabète de type 1

Moins de 40 ans
Jeunes enfants

30

Signes et Symptômes Diabète de type 1

4P: Polydipsie (soif excessive) (effet osmotique)
Perte de poids récente et soudaine (recherche d'énergie)
Polyurie (mictions fréquentes) (effet osmotique)
Polyphagie (faim excessive) (dénutrition cellulaire)

31

Conséquences Diabète

Lésions cardiaques et vasculaires
Acidocétose

32

Physiopatho Hypoglycémie SCHÉMA

VOIR SCHÉMA

33

Signes et Symptômes Hypoglycémie

Tremblements, Palpitation, Nervosité, Diaphorèse, Anxiété, Faim, Pâleur
Altération mentale: élocutation, trouble vue, confusion

34

Étiologie Hypoglycémie

Administration d'une trop grande quantité d'insuline
Ingestion insuffisante d'aliments

35

Conséquences Hypoglycémie

Coma hypoglycémique, crises épileptiques

36

Physiopatho Acidocétose diabétique SCHÉMA

VOIR SCHÉMA

37

Signes et Symptômes Acidocétose diabétique

Manifestations déshydratation, léthargie, polypnée, faiblesse, douleur abdominale, vomissements
odeur fruitée et sucrée de l'haleine

38

Conséquences Acidocétose diabétique

Coma, mort, Déshydratation

39

Insuline et Alimentation (Guideline)

Doit suivre une alimentation saine et équilibrée selon le guide alimentaire
Privilégiez le fructose plutôt que le saccharose
Moins de 10g par jour d'alcool de sucre (inhibe la gluconéogenèse)
Gras saturé seulement

40

Insuline et Exercice (Guideline)

Promenade d'un pas rapide réduit la glycémie (↓résistance insuline)
Pratiquer activitées physique après les repas (glycémie est haute)
Exercice intense = réaction de stress= hormone de contre-réaction = ↑ glycémie

41

HUMALOG, lispro (Type, Mécanisme d'action, début d'action, pic d'action, durée d'action)

T: Action rapide
MA: Analogue insuline humaine, s'aggrère moins que l'insuline régulière (changement de positions de deux acides aminées.
DéA: 15-30 min. après injection
PA: 0,5-2,5 heures
DuA: 3-6 heures

42

HUMULIN R, régulière (Type, Mécanisme d'action, début d'action, pic d'action, durée d'action)

T: Action lente
MA: insuline humaine, la molécule forme des aggrégats au site d'injection, retardant l'action
DéA: 30-60 minutes
PA: 1-5 heures
DuA: 6-10 heures

43

HUMULIN N, neutral protamine hagedorn (NPH) (Type, Mécanisme d'action, début d'action, pic d'action, durée d'action)

T: action intermédiaire
MA: conjugué d'insuline avec une protamine (retarde l'absorption)
DéA: 60-120 minutes
PA: 6-14 heures
DuA: 16-24 heures

44

LANTUS, insuline gargaline (Type, Mécanisme d'action, début d'action, pic d'action, durée d'action)

T: action longue
MA:insuline humaine modifiée; différents de 4 acides aminés ce qui entraîne une diminution de la solubilité dans un pH physiologique, formtation précipitée se dissolvant en petites quantités sur une longue période de temps
DéA: 70 minutes
PA: aucun, niveau reste constant
DuA: 24 heures

45

HUMULIN 70/30, 70% NPH insuline, 30% insuline régulière (Type, début d'action, pic d'action et durée d'action)

T: insuline mixte
DéA: 30-60 minutes
PA: 1.5-16 heures
DuA: up to 24 heures

46

Traitements hypoglycémie

IV glucose en premier (augmentation immédiate glycémie)
Sinon glucagon
Donner oralement des glucides (bonbons, boissons sucrées)

47

Traitements acidocétose diabétique

Premier choix = insuline IV
Eau+ Sodium (pour déshydratation et déséquilibre hydroélectrique + potassium)

48

Glucagon exogène

Permet la décomposition du glycogène en glucose

49

Schéma Polyphagie Diabète

VOIR SCHÉMA

50

Schéma Polydiurie et Perte de Poids et Polydipsie

VOIR SCHÉMA