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Flashcards in Diabetes Deck (42):
1

Diagnóstico DM2?

• Glicemia de jejum (SÉRICA, 8h JEJUM pelo menos) > ou = 126 mg/dl

• Glicemia 2h pós 75g glicose > ou = 200 mg d/l
• Hb glicada (HbA1C) > ou = 6,5%
• Glicemia Aleatória (SÉRICA, sem necessidade de jejum) > ou = 200 mg/dl COM SINTOMAS.

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PRÉ-DIABÉTICO. Quais os critérios?

• Glicemia de jejum entre 100-125 (ou "glicemia de jejum alterada")
• Glicemia 2h pós-75g glicose entre 140-199 mg/dl (ou "intolerância a glicose")
• Hemoglobina Glicada entre 5,7 e 6.4%

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GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA (exp. 110), é pre-diabético?

Não pode falar imediatamente, pois ele já pode ser diabético. Então, lançamos mão de um exame mais sensivel, o TOTG, em que ele poderá ser pré-diabético, diabético ou nada.

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Rastreamento Populacional DM2

QUEM?
COMO?

• Idade > 45 anos

• IMC > 25 + 1 fator de risco para DM (HAS, sedentarismo, dislipidemia, HF 1 grau, DM gestacional)

• Crianças e adolescentes com sobrepeso + 2 fatores de risco para DM

A cada 03 ANOS, de modo que o exame de rastreamento é a GLICEMIA DE JEJUM.

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QUAL O ALVO GLICÊMICO GERAL?

• HbA1C < 7%

Portanto, a Hemoglobina Glicada é o marcador MAIS IMPORTANTE para o ACOMPANHAMENTO DO TRATAMENTO, pedindo A CADA 03 MESES, até regularizar.

• Glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dl
• Glicemia capilar pós-prandial <180 mg/dl

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Todos os pacientes precisam, principalmente no DM2?

1) Dieta + Atividade Física

2) Controle da PA: ABAIXO DE 140x90 (Nova diretriz americana < 130x80 para todo mundo)

3) Dislipidemia:

*LDL < 100 (ideal < 70)
*HDL > 45 mg/dl
*Triglicerideos < 150
Lembrar que: o perfil lipídico típico do DM2 é o de HIPERTRIGLICERIDEMIA + HDL BAIXO, de modo que o LDL costuma ser semelhante ao dos não-diabéticos, apesar desta também influenciar no RCV desses pacientes.

Dica: quanto aos Triglicerídeos, faremos FIBRATO APENAS quando ACIMA DE 500 (risco de Pancreatite), pois ele é o que melhor responde com Dieta e Exercícios.

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INSULINOTERAPIA. QUAL DOSE DIÁRIA?

0,5-1U/kg/dia.
(dose inicial em recém-diagnosticados: 0,3-0,5 /kg/dia)

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QUAIS OS Tipos de insulina?

• Ultrarápidas: LISPRO, ASPART e GLULISINA (efeito em 05 MINUTOS, durando até 5h)
• Rápidas: REGULAR (efeito em 30 MINUTOS, durando até 5-8hs)
• Ação Intermediária: NPH e LENTA (começa a fazer efeito em 2h, durando até 10-18 HORAS)
• Ação lenta: GLARGINA, DETEMIR e DEGLUDECA (efeito em 2h, dura até 24 HORAS)

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QUAL USAR Pós-prandial E Basal?

*Pós-prandial: Lispro/Aspart (APLICADA NA REFEIÇÃO) ou Regular (APLICADA 30 MIN ANTES DA REFEIÇÃO)

*Basal: Glargina/Detemir (APLICADA 1x/DIA) ou NPH (APLICADA 2x/DIA)

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Qual a medicação que ajuda a insulina a agir, por ser análogo da amilina, podendo ser feita nos DM1 ou 2 insulinodependentes?

PRAMLINTIDA

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Esquema de Múltiplas Doses ("Basal-Bolus" / CLÁSSICO)?

-Bolus: Lispro nas refeições OU Regular 30 min antes
-Basal: Glargina 1x/dia ou NPH 2x/dia.

Dose? METADE BOLUS (dividindo conforme as calorias de cada refeição, não necessariamente dose igual) + METADE BASAL (2/3 manhã e 1/3 noite)

Importante: "Esquema alternativo" (Glargina e Lispro) sua vantagem é que por ser mais fisiológico (não precisa esperar 30 min da regular para comer), tem MENOR RISCO DE HIPOGLICEMIA. Além de ter maior aderência, por ter menos furadas.

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Esquema de duas aplicações (DO POSTO - Não é bom!)?

A ÚNICA combinação que podemos fazer na MESMA SERINGA é a NPH (leitosa) + REGULAR (transparente) OU ULTRARÁPIDAS, não podendo misturar outra lenta que não a NPH.

Deve-se aspirar PRIMEIRAMENTE a REGULAR.

-Primeira aplicação: às 6h da manhã, 30 minutos antes do café, aplica. A regular cobrirá o café da manhã. Quando ele for almoçar, a NPH estará protegendo essa refeição. Segunda aplicação: Às 18h, reaplica, protegendo o jantar e a madrugada.
Dose? Metade bolus e Metade basal, sendo 2/3 do total pela MANHÃ, pois estará tomando conta de DUAS refeições, enquanto no jantar só cobre uma. De modo que, 70% de NPH e 30% Regular. Pela noite, 1/3 do total, NPH 50% e Regular 50%.

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Se o problema tá no pré-café da manhã?

o problema tá na NPH DA NOITE.

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Se tá no pré-almoço?

o problema tá na REGULAR DA MANHÃ

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Se tá na glicemia pré-jantar?

o prolema tá na NPH DA MANHÃ.

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Se tá na glicemia antes de dormir?

o problema tá na REGULAR DA NOITE.

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o PADRÃO-OURO PARA TTO DE DM1?

É o esquema de infusão contínua, que usa a ULTRA-RÁPIDA (tanto basal como bolus), que faz a basal por meio da liberação de quantidades mínimas.. Se a pessoas come, ela libera mais, conforme necessário, por meio de sensor que fica medindo a glicemia sérica. Ou seja, funciona como um pâncreas artificial.

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As maiores complicações da insulinoterapia?

Fenômeno do Alvorecer: por uma MANHÃ DESPROTEGIDA, devido ao pico de hormônios contra-insulínicos, paciente terá HIPERGLICEMIA MATINAL. O que faremos? Aumentamos a NPH da noite.

*Efeito Somogyi: o paciente faz uma HIPOGLICEMIA NA MADRUGADA, que pode ser em decorrência de tentar corrigir o Alvorecer, e isso ativará os hormônios contra-insulínicos, dando HIPERGLICEMIA MATINAL. O que faremos? Empurra a NPH mais para tarde, refeição antes do sono ou reduz a dose da NPH noturna.

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Tto DM2....
• QUEM DIMINUI PESO?

Metformina, Glifozina e Análogo GLP-1.

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Tto DM2....
• QUEM DIMINUI RCV?

Liraglutide e Empaglifozin

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Tto DM2....
• QUEM AUMENTA PESO?

Secretagogos (sulfonilureias e glinidas) e Glitazonas.

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Tto DM2....
QUEM DÁ HIPOGLICEMIA?

Sulfonilureia e Glinida

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Tto DM2....
• QUAIS DIMINUEM PÓS-PRANDIAL?

Glinidas, Acarbose e Incretinomiméticos.

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QUAIS AS Drogas que diminuem resistência insulínica?

• Biguanidas (Metformina): Benefícios: PERDA DE PESO, NÃO CAUSA HIPOGLICEMIA e DIMINUI RCV. Desvantagens: risco de acidose láctica (cuidado choque ou contrastes!), diminuição de vitamina B12 e desconforto abdominal. Contraindicação: NÃO USAR na INSUFICIÊNCIA RENAL (PRINCIPAL) ou HEPÁTICA, por aumento do risco de acidose.

• Glitazonas (Pioglitazona): Desvantagens: GANHO DE PESO, RETENÇÃO DE SAL e risco de FRATURAS em mulher na perimenopausa. Contraindicação: ICC CF III-IV (PRINCIPAL) e Insuficiência hepática.

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QUAIS AS Drogas que aumentam liberação de insulina (Secretagogos)

• Sulfonilureia ("gli"- glicazida, glimepirida, glibenclamida): aumentam secreção BASAL, imitando as de liberação lenta.

• Tiazolidinedionas / "Glinidas" (repaglinida, nateglinida): aumentam SECREÇÃO DE INSULINA PÓS-PRANDIAL, imitando as de liberação rápida.

Desvantagens: essas drogas causam GANHO DE PESO, já que a insulina é um hormônio anabolizante, além do RISCO DE HIPOGLICEMIA. Contraindicação: na Insuficiência renal, deve ser ajustada, sob risco de hipoglicemia. Não são drogas droga para se utilizar em fase inicial, pois o paciente ainda tem insulina nesta ocasião.

A grande dupla do tratamento do SUS é Metformina + Sulfonilureia.

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QUAIS AS Drogas que diminui absorção intestinal de glicose?

• Inibidores da Alfaglicosidase (Acarbose): diminui glicemia pós-prandial. Benefícios: NÃO MEXEM COM PESO. Desvantagens: Diarreia explosiva e Flatulência.

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QUAIS AS Incretinomiméticos?

A "Incretina" (GLP-1) é uma proteína produzida pelos INTESTINOS que aumenta insulina dependente da glicemia, além de inibir glucagon. Ela é liberada mediante consumo ORAL de glicose. Ou seja, só age quando a glicemia subir, NÃO fazendo hipoglicemia.

• Inibidores da DPP-IV (Gliptinas): evitam a degradação da incretina por essa enzima, por aumentarem indiretamente a GLP-1. NÃO MEXEM COM PESO Contraindicação: na Insuficiência renal, deve ser ajustada, sob risco de hipoglicemia.

• Análogo de GLP-1 (Exanatide, Liraglutide): é a incretina. O Liraglutide é o "Victoza". Benefícios: DIMINUI PESO e RCV (Liraglutide).Desvantagens: Pode causar náuseas, além de baixo risco de Pancreatite.

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QUAIS AS Inibidores da SGLT-2?

O SGLT2 é o canal iônico que reabsorve a glicose no túbulo proximal. São os mais modernos.

• Glifozinas (dapaglifozina, canalifozina, empaglifozina). Benefícios: DIMINUEM PESO, HAS e RCV (Empaglifozin). Desvantagens: Aumenta incidência de CANDIDÍASE, ITU e POLIÚRIA. Contraindicação: Doença RENAL moderada a grave.

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Conduta na prática?

1) Metformina 500mg a 2g/dia

Paciente mais evoluído, terá MENOS insulina:

2) Metformina + Secretagogo (Sulfunilureia) ou Insulina NPH noturna (bedtime)

Paciente mais evoluído?

3) Metformina + Secretagogo + (Terceira droga OU Insulina bedtime) OU Insulina plena (basal-bolus)

Dica: A Insulina "bedtime" é normalmente o modo que iniciamos a insulinoterapia no DM2, cujo intuito é evitar a hiperglicemia matinal, otimizando o efeito dos hipoglicemiantes orais (que deverão ser mantidos) tomados ao longo do dia. A dose é de geralmente de 10U.

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QUANDO FAREMOS INSULINA EM DM2 DESDE O INÍCIO, MESMO QUE VIRGENS DE TRATAMENTO?

-Glicemia > ou = 300 (HbA1c > ou = 10%)
-Sintomáticos francos
-Gravidez
-Estresse (cirurgia/infecção) -> DIABETES AGUDAMENTE DOENTE -> TROCA ORAIS POR INSULINA (BASAL-BOLUS) -> ALVO = 140-180.
-Doença hepática ou renal avançada

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QUAIS OS Tipos especiais de Diabetes Mellitus?

*MODY* (Maturity-onset Diabetes of the Young)

Deveria ser DM1 , mas é DM2.

Descreve grupo de indivíduos JOVENS, entre 10-30 anos que desenvolvem DM não autoimune, podendo ser obesos ou magros, uma vez que não são observados os fatores de risco clássicos para DM2. O paciente tende a não necessitar de insulina, fazendo tratamento semelhante ao da DM2. IMPORTANTE: É AUTOSSÔMICA DOMINANTE, de modo que terá uma forte história familiar, e seu pai ou mãe também possuirão.

*LADA* (Diabetes auto-imune do Adulto)

Deveria ser DM2, mas é DM1.

Paciente adulto DM + marcadores de auto-imunidade, precisando rapidamente de insulina depois do diagnóstico.

Complicações Agudas

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Cetoacidose Diabética. É mais comum EM?

DM1, mas PODE TAMBÉM ocorrer na DM2 avançada, já que na sua evolução pode ter INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA.

Cetoacidose ocorre principalmente em CRIANÇAS PEQUENAS, já que não conseguem expressar corretamente seus sintomas.

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Cetoacidose Diabética. Critérios diagnósticos?

-Glicose > 250
-Cetonemia / Cetonuria (3+/4+)
-Ph < 7.3 e HCO <15
(acidose metabólica com anion gap aumentado e normocloremica)

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Cetoacidose Diabética. Quadro clínico?

Além dos sintomas da hiperglicemia (polidipsia,polifagia poliúria, perda ponderal, etc.), teremos na clínica da cetoacidose:

-Quadro mais franco que a EHH
-Desidratação (urina muito pela osmolaridade da glicose)
-Dor abdominal (DxD com abdome agudo)
-Náuseas e vômitos
-Respiração de Kussmaul (Hiperventilação)
-Hálito cetônico em "maçã podre"
-Jejum absoluto -> Cortisol -> Leucocitose
-Elevação de creatinina (pré-renal pela desidratação)
-Aumento Amilase (DxD com pancreatite)

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Cetoacidose Diabética. Paradoxo eletrolítico?

1) Discreta hiperpotassemia e hiperfofatemia pq o k e o fosfato sairam da celula devido a hiperosmolaridade, a acidemia e depleção de insulina.
2) Apresenta hiponatremia com hiperosmolaridade

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Cetoacidose Diabética. Tratamento?

O tratamento se baseia em TRÊS PILARES: Volume, Insulina e Potássio (VIP)

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Cetoacidose Diabética. Tratamento 1 FASE?

1) Volume (PRINCIPAL CONDUTA INICIAL)

-Fase 1 (expansão rápida) SF 0.9% 1L na primeira hora (15-20 ml/kg na criança)

-Fase 2 (manutenção): 500ml/h. Se sódio baixo (<135), manter SF 0,9%. Se normal ou alto, fazer SF 0.45% (SF 0,9% + agua destilada meio a meio).

OBS (Sódio corrigido): para cada 100 de glicose a mais do limite, soma 1.6 ao Na sérico para dar o real. Por isso que mesmo acima de 135 já podemos botar o soro ao meio (0.45%).

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Cetoacidose Diabética. Tratamento 2 FASE?

2) Insulina Regular
Após entrar o 1 litro de soro a insulinoterapia é iniciada.

Dose:

-0.1 U/kg (bolus) seguido por 0.1 U/kg/h (bic)

COMO FAZER SOLUÇÃO? IR 100U + SF 0.9% 100 mL (1mL = 1U) OBS: Ajustar conforme HGT, de 1/1 HORA. A glicemia capilar deve ser aferida a cada 1-2h no 1 dia.

OBJETIVO? Reduzir a Glicemia entre 50-70 mg/dl/h. Se daqui a 1 hr, diminuiu menos que 50, AUMENTA A DOSE (dose dobrada). Se aumentou mais que 80, DIMINUI DOSE pra metade pra evitar edema cerebral.

GLICEMIA SÉRICA = 200. Para EVITAR HIPOGLICEMIA! Diminuir gradualmente a Insulina (0,05/kg/h) + Associar SG5% em salina 0,45% (SG5% + SF0,9% meio a meio), mantendo-se a 150-200 ml/h, pois a tendência a partir daí é uma queda muito rápida. Até que a cetoacidose se resolva por completo. COMO? Metade do soro fisiológico (0.9 ou 0.45) e metade glicosado. Pode fazer ainda botando ampolas de NaCl em SG5% 500mL, preparando um SF 0.45% (77 mEq/L) ou SF 0.9% (154 mEq/L), considerando que a ampola de NaCl 20% tem 34 mEq.

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Cetoacidose Diabética. Tratamento 3 FASE?

3) Potássio

A acidose metabólica leva o potássio pro plasma, fazendo aumentar o potássio sérico. Além disso, sem insulina, não haverá o shunt para o interior das células. Portanto, normalmente é um paciente com HIPOCALEMIA, pela poliúria. Com a correção da acidose e com a insulinoterapia baixaremos mais o potássio. Se fizermos a insulina com o plasma com pouco potássio, vai botar muito potássio pra dentro, dando uma HIPOCALEMIA severa.
Aferir a calemia a cada 2h.

-Potássio > 5.2: NÃO REPOR
-Potássio entre 3.3 e 5.2: REPOR 20-30 mEq/L.
-Potássio K < 3.3: ADIAR INSULINA e REPOR K.
( 1 ampola=10ml de KCl 10% contem 13mEq de K)
Hipocalemia refrataria deve levar a suspeita de hipomagnesemia.

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Cetoacidose Diabética. Tratamento: E O BICARBONATO?

Geralmente NÃO precisa, pois o tratamento vai ajudar a expelir o H+. REPÕE APENAS SE pH <6.9. A dose preconizada é 100 mEq.

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Cetoacidose Diabética. QUANDO ESTÁ COMPENSADO?

• pH > 7.30
• HCO3 > 18
• AG<=12
• Glicemia < 200 (O PRIMEIRO A REGULAR)

Os corpos cetônicos demoram a regularizar, por isso NÃO SE USA como critério de compensação.

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Cetoacidose Diabética. Complicações CAD?

-Edema cerebral (PRINCIPAL CAUSA DE MORTE NA CAD EM CRIANÇAS)

-Hipocalemia grave

-Hipoglicemia

-Trombose(avaliar profilaxia TVP)

-Mucormicose/Zigomicose (Rhizopus sp., Mucor sp. - RARA, MAS CAI): Micose destrutiva rinocerebral. CETOACIDOSE + SECREÇÃO ESCURA NO NARIZ. TTM: ANFO B + Desbridamento.