Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pediatria V endokryny > Diabetologia > Flashcards

Diabetologia Flashcards

1
Q

Roczny wzrost współczynnika zapadalności na cukrzycę t.1 u dzieci

A

3%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

W jakim wieku wykrywa się cukrzycę t.1?

A

Największy wzrost zachorowań: 0-9r.ż.

Najczęściej rozpoznawana w okresie dojrzewania ale obniża się średni wiek ujawnienia choroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Częstość cukrzycy u dzieci w PL - jakie rodzaje?

A

najczęstsza: t.1 (>90%), częstość rośnie
monogenowa (1-4%)
cukrzyca t.2 (<1%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Histologia - kiedy pojawiają się objawy cukrzycy t.1?

A

Kiedy autodestrukcji uległo 80-90% komórek b wysp trzustkowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Stadia rozwoju cukrzycy t.1

A

Stadium 1:

  • brak objawów
  • normoglikemia
  • autoimmunizacja (co najmniej 2 autop/c przeciwwyspowych)
Stadium 2:
-brak objawów
-dysglikemia
(nieprawidł. tolerancja glukozy i/lub nieprawidłowa glikemia na czczo;
HbA1c 5,7 - 6,4% lub ↑HbA1c o >=10%)
-autoimmunizacja j.w.

Stadium 3:

  • obecne objawy
  • hiperglikemia (standardowe kryteria biochemiczne)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Mediator rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy t.1

A

hiperglikemia - główny podlegający modyfikacji mediator

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Intensywne leczenie cukrzycy t.1 -cel, efekty jeżeli chodzi o późne powikłania

A

Cel: utrzymanie glikemii bliskich normy w bezpieczny sposób (podobnie do fizjologii)
↓ istotnie ryzyko rozwoju i progresji:
-retinopatii
-nefropatii
-neuropatii cukrzycowej
-makroangiopatii (ch. niedokrwiennej serca, udaru mózgu, miażdżycy tt. obwodowych, z. stopy cukrzycowej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kiedy wdrożyć intensywne leczenie cukrzycy t.1?

A

Wkrótce po jej rozpoznaniu: pierwsze lata kontroli cukrzycy mają istotne znaczenie dla dalszych perspektyw chorego (tzw. zjawisko pamięci metabolicznej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kryteria wyrównania gospodarki węglowodowanowej u dzieci z cukrzycą t.1

A

HbA1c =<6,5% przy stabilnej glikemii i zminimalizowaniu epizodów hipoglikemii
Glikemia na czczo i przed posiłkami (samokontrola): 80-110 mg/dl
Glikemia po posiłku (samokontrola): do 140 mg/dl

(dla każdego chorego indywidualnie określić docelowe wartości, np gdy liczne lub ciężkie hipoglikemie → mniej rygorystyczne kryteria)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wartości docelowe parametrów dla redukcji ryzyka powikłań naczyniowych u dzieci chorych na cukrzycę

A

LDL <100 mg/dl (<2,6mmol/l)
HDL >40 mg/dl (>1,1mmol/l)
Tg <100 mg/dl (<1,1mmol/l)

CTK <90 centyla do wieku i płci oraz wzrostu

BMI <85 centyla dla wieku i płci

aktywność fizyczna umiarkowana >1h dziennie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ocena kontroli glikemii u chorych stosujących systemy ciągłego monitorowania glikemii w płynie śródtkankowym - co oceniamy>

A
  • ocena zmienności glikemii
  • TIR (time in target range)
  • czas trwania hipoglikemii
  • czas trwania hiperglikemii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kontrola glikemii w systemach ciągłego monitorowania - TIR (time in target range)

A

=w zakresie 70-180 mg/dl (3,9-10mmol/l)

N: >=70% (>=50% dla chorych ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kontrola glikemii w systemach ciągłego monitorowania - czas trwania hipoglikemii

A 
poziom 1 (łagodna): <70-54 mg/dl
poziom 2 (istotna hipoglikemia): <54 mg/dl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Kontrola glikemii w systemach ciągłego monitorowania - czas trwania hiperglikemii

A

poziom 1: >180 mg/dl

poziom 2: >250 mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kontrola glikemii w systemach ciągłego monitorowania - TBR

A

TBR - time below range:
<4% czasu poniżej 70mg/dl
<1% czasu poniżej 54 mg/dl

(dla chorych ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii: <1% czasu poniżej 70 mg/dl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kontrola glikemii w systemach ciągłego monitorowania -TAR

A

TAR - time above range
minimalny czas w hiperglikemii

(dla chorych ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii: >90% czasu poniżej 250 mg/dl)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Pompy insulinowe z systemem LGS - czyli co?

A

=low glucose suspend = hipoblokada (zatrzyma insulinę przy hipoglikemii)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Pompy insulinowe z systemem Smart Guard - czyli co?

A

Zatrzymają insulinę gdy wykryją że w najbliższej przyszłości jest ryzyko hipoglikemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Podstawa leczenia cukrzycy insuliną

A

Jak najlepsze naśladowanie fizjologicznego wydzielania insuliny:

  • wydzielanie podstawowe
  • wydzielanie stymulowane (głównie przez posiłki)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Leczenie cukrzycy t.1

A

Insulinoterapia - jedyny sposób leczenia…..
Rekomendowany model to intensywna insulinoterapia - wielokrotne wstrzyknięcia insuliny (MDI) LUB ciągły podskórny wlew insuliny za pomocą osobistej pompy insulinowej (CSII)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Jakie preparaty insuliny preferujemy u osób z cukrzycą t.1 i czemu?

A

analogi insuliny (szybko i długo działające) - mniejsze ryzyko hipoglikemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Preparaty insuliny w pediatrii - analogi szybko działające - co, początek działania, szczyt i czas działania

A

Lispro, Aspart, Glulizyna
początek działania: 10-15 minut
szczyt: 1-2h
czas działania: 4h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Preparaty insuliny w pediatrii - analogi długo działające - co, początek działania, szczyt i czas działania

A

Detemir:
początek działania: 30-90min.
szczyt: 8h
czas działania: 16-20h

Glargina:
początek działania: 30-90min.
szczyt: bezszczytowa
czas działania: 24h

Degludec też spoko profil (jak glargina, bezszczytowa), ale nie była zaznaczona jako stosowana w PL XD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Profil działania insuliny Faster Aspart vs Aspart

A

Faster Aspart:

  • zaczyna działanie po 4 minutach (zamiast po 9)
  • po 30 minutach osiąga 2x wyższe stężenie w tkankach
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Kiedy można zastosować osobistą pompę insulinową?

A
  • gdy pacjent wymaga insulinoterapii, akceptuję tę formę leczenia, jest w stanie utrzymać (lub zakupić) urządzenie i osprzęt
  • przede wszystkim pacjenci z cukrzycą t.1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Zaleta leczenia osobistą pompą insulinową (CSII)

A
  • najlepiej naśladuje fizjologiczne wydzielanie insuliny
  • poprawia kontrolę glikemii przy mniejszych dawkach insuliny
  • ↓ryzyko ciężkich niedocukrzeń
  • poprawia regulację glikemii po posiłkach o różnej wielkości i składzie
  • umożliwia normalizację glikemii w godzinach nocnych bez ↑ryzyka hipoglikemii
  • poprawia jakość życia chorych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Jak działa osobista pompa insulinowa (chodzi o programowanie)

A

-pompa działa w systemie tzw. pętli otwartej = każde działanie wykonane przez pompę wymaga uprzedniego zaprogramowania przez użytkownika (to nie jest sztuczna trzustka…. ludzie mają nierealne oczekiwania)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Jakie warunki powinien spełniać chory kwalifikowany do osobistej pompy insulinowej (CSII)

A
  • motywacja
  • częsta samokontrola
  • realistyczne oczekiwania (pompa nie załatwi wszystkiego za pacjenta….)
  • dobre wyszkolenie z zakresu cukrzycy
  • sprawność intelektualna i zdolność do przyswojenia wiedzy odnośnie pompy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Ile % dzieci z cukrzycą t.1 jest leczonych osobistą pompą insulinową w PL?

A

70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Dlaczego osobiste pompy insulinowe są dobre dla dzieci? (aka wskazania do leczenia CSII)

A
  • konieczność stosowania małych dawek insuliny
  • trudna do przewidzenia wielkość posiłku i czas jego spożycia przez małe dzieci
  • lęk przed wstrzyknięciami (a częste posiłki = liczne iniekcje….)
  • nawracające, nieprzewidywalne hipoglikemie, nieświadomość hipoglikemii, hipoglikemie nocne
  • zmienność profilu wlewu podstawowego zależnie od wieku dziecka chorego na cukrzycę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Dlaczego osobiste pompy insulinowe są dobre dla dzieci - małe dawki insuliny

A

dokładność dawkowania 0,025 - 0,05 - 0,1 j.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Dlaczego osobiste pompy insulinowe są dobre dla dzieci - trudna do przewidzenia wielkość posiłku

A

3 rodzaje bolusa: prosty, przedłużony, wielofalowy

Można rozbić dawkę insuline na posiłek na kilka bolusów

Możliwość wstrzymania podaży insuliny w bolusie przez zatrzymanie pompy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Dlaczego osobiste pompy insulinowe są dobre dla dzieci - lęk przed wstrzyknięciami

A

zmiana wkłucia co 2-3 dni

możliwość znieczulenia miejsca instalacji wkłucia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Dlaczego osobiste pompy insulinowe są dobre dla dzieci - hipoglikemie

A

Funkcje pompy:

  • baza ze zmienną prędkością
  • możliwość zatrzymania podaży bazy
  • funkcja czasowej zmiany bazy
  • kilka rodzajów bolusów posiłkowych
  • CSII z CGM (monitorowanie) zwłaszcza z funkcją LGS (hipoblokada) i Smart Guard
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Dlaczego osobiste pompy insulinowe są dobre dla dzieci - zmienność profilu wlewu podstawowego zależnie od wieku dziecka chorego na cukrzycę

A

U małych dzieci ↓ zapotrzebowania na insulinę w godzinach wczesnorannych, przed śniadaniem - ryzyko hipoglikemii

U nastolatków - intensywne wzrastanie - największe zapotrzebowanie na insulinę (Efekt brzasku - ↑ stężenia glukozy we krwi wcześnie rano)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wskazania do leczenia CSII (osobiste pompy insulinowe) - inne choroby

A
  • obecność późnych powikłań (zwł. neuropatii autonomicznej)
  • współistnienie dodatkowych chorób i trudności w kontroli glikemii związane z nimi i ich leczeniem (np. stosowanie GKS)
  • alergia na insulinę (zwłaszcza na preparaty długo działające)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wskazania do leczenia CSII (osobiste pompy insulinowe) a wiek dziecka

A

Do 10r.ż. wskazane jest CSII od momentu zachorowania na cukrzycę - zalecenia PTD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Pompy z CGM (ciągłe monitorowanie) - dla kogo?

A
  • dzieci <10r.ż.
  • pacjenci z nieświadomością hipoglikemii
  • z częstymi niedocukrzeniami nocnymi

najlepsze są te co zatrzymają same insulinę gdy hipoglikemia / zagrożenie hipoglikemią
warunek: CGM ma być używany ciągle, nie raz na czas….

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Co jak chorzy nie współpracują na CSII / nie zgadzają się?

A

lepiej dać im MDI (wielokrotne wstrzyknięcia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Związek między częstością samokontroli glikemii a HbA1c

A

im częstsza samokontrola, tym niższe HbA1c

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Systemy monitorujące glikemię - gdzie sensor, gdzie monitorują?

A
  • sensor w tkance podskórnej

- pomiar w płynie śródtkankowym, nie w krwi!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Ciągły monitoring glikemii (CGM) - cechy

A
  • pomiar stężenia glukozy co 10s
  • odczyt średniej glikemii co 5 minut - wyświetlane na wyświetlaczu
  • 288 oznaczeń / d
  • odczyt może być różny od glukometru (będzie opóźniony względem glukometru - nawet prawie 20 minut różnicy po posiłku)
  • ważne są trendy zmiany glikemii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

System monitorowania glikemii FLASH

A
  • skanowanie danych z elektrody, nawet smartfonem
  • musi być zeskanowany co najmniej 1 raz na 8h
  • sensor jest mały (3,5cm)
  • działa 14 dni
  • nie wymaga kalibracji poprzez nakłucie opuszki palca
  • wodoodporny (można pływać, ćwiczyć itd)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

systemy CGM (monit. ciągłe) a podejmowanie decyzji o dawce insuliny

A

Kierować się wartością z glukometru…… w CGM bardziej liczą się trendy glikemii…..

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Co pokazuje CGM (monit. ciągłe) ?

A
  • profil glikemii z ostatnich godzin
  • aktualna wartość
  • trend zmian
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

LGS (hipoblokada) - zasada działania

A

-przy określonej wartości zatrzymuje podaż insuliny na 2h i potem wraca do pracy (to też zależy od producenta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Działanie systemu Smart Guard

A

-jak aparat wykryje że w ciągu 30 minut glikemia zmniejszy się do wartości 20mg powyżej ustalonej granicy hipoglikemii (np. 80 mg/dl dla 60 mg/dl) to wstrzyma działanie
→ trend wzrostowy → jak się ustabilizuje to znowu leci insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hybrydowa pompa insulinowa

A
  • automatycznie dawkuje insulinę bazową w postaci minibolusów na podstawie wyników z sensora
  • chory musi dawać bolusy posiłkowe i tak….
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Oznaczanie ciał ketonowych w cukrzycy - kiedy?

A
  • monitorowanie leczenia
  • w cukrzycy ciążowej
  • gdy dodatkowe ostre schorzenia (infekcje np)
  • gdy utrzymuje się hiperglikemia >300 mg/dl
  • gdy objawy sugerujące rozwój kwasicy ketonowej (nudności, wymioty, bóle brzucha)

z krwi, ew. z moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Poprawa kontroli glikemii u chorych na cukrzycę t.1 uzyskana po zastosowaniu nowoczesnych narzędzi monitorowania i terapii

A

↓ średniej HbA1c o 0,5-1% (no mogłoby być lepiej…..)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Najważniejsze czynniki determinujące kontrolę metaboliczną cukrzycy t.1 u dzieci i młodzieży

A
  • ustalenie celów leczenia (bardziej restrykcyjne - lepsze wyniki)
  • prawidłowo funkcjonująca, wspierająca rodzina
  • wsparcie psychosocjalne
  • jednomyślność zespołu terapeutycznego
  • motywacja
  • dostępność do specjalistycznej opieki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Objawy cukrzycy u dzieci - wywiad

A
  • wzmożone pragnienie
  • wielomocz, nykturia, moczenie nocne
  • ubytek masy ciała, brak apetytu
  • narastające osłabienie
  • kurcze mięśniowe
  • zaburzenia ostrości widzenia
  • niepokój, brak koncentracji lub drażliwość (problemy w szkole, przedszkolu)
  • nawracające infekcje skórne lub błon śluzowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Czas narastania objawów hiperglikemii

A

kilka dni u najmłodszych do kilku tygodniu u starszych dzieci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Czy przewlekła hiperglikemia poprzedza cukrzycową kwasicę ketonową?

A

nie zawsze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Czas rozwoju objawów charakterystycznych dla cukrzycowej kwasicy ketonowej

A

bardzo szybko, w ciągu kilku do kilkunastu h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Objawy cukrzycy w badaniu przedmiotowym

A
  • Skóra sucha, szorstka, zaczerwieniona na twarzy
  • Zapalenie kącików warg, nie gojące się “zajady”
  • Błona śluzowa gardła żywo czerwona pokryta wysiękiem włóknikowym, zakażenie Candida albicans
  • Zapalenie zewnętrznych narządów moczowo-płciowych (zapalenie sromu i pochwy u dziewczynki, napletka u chłopca)
  • Powiększenie wątroby – objaw niestały
57
Q

Patogeneza cukrzycowej kwasicy ketonowej - jak się zaczyna i do czego prowadzi?

A

Bezwzględny niedobór insuliny LUB stres, infekcja, zbyt małe dawki insuliny
→ ↑hormonów kontrregulujących → ↑lipolizy, proteolizy i glikogenolizy, ↓zużycia glukozy
→ ↑ mleczanów, hiperglikemia i glukozuria, odwodnienie

58
Q

Patogeneza cukrzycowej kwasicy ketonowej - jak prowadzi do ↑ mleczanów?

A

↑ lipolizy → ↑WKT do wątroby → ↑ketogeneza → kwasica → ↑mleczanów

odwodnienie → ↑mleczanów

59
Q

Patogeneza cukrzycowej kwasicy ketonowej - jak prowadzi do hiperglikemii i glukozurii

A

↓zużycia glukozy, ↑ glikogenolizy → hiperglik. i glukozuria

↑proteolizy → substraty dla glukoneogenezy → ↑glukoneogenezy →hiperglikemia i glukozuria

upośledzenie funkcji nerek → hiperglikemia i glukozuria

60
Q

Patogeneza cukrzycowej kwasicy ketonowej - jak prowadzi do odwodnienia?

A

hiperglikemia i glukozuria → diureza osmotyczna → odwodnienie

61
Q

Objawy kliniczne cukrzycy i rozwijającej się kwasicy ketonowej

A
  • objawy odwodnienia aż do objawów zapaści
  • uczucie duszności - oddech Kussmaula
  • wyczuwalny zapach acetonu z ust
  • nudności i wymioty
  • objawy rzekomootrzewnowe: ból i wzmożone napięcie powłok brzucha, słabo słyszalna perystaltyka
  • splątanie, śpiączka
62
Q

Pomyłki diagnostyczne związane z rozpoznaniem cukrzycy t.1 u dzieci - u najmłodszych

A

szybki rozwój objawów, trudności w rozpoznaniu wielomoczu i polidypsji

63
Q

Pomyłki diagnostyczne związane z rozpoznaniem cukrzycy t.1 u dzieci - wielomocz

A

uznanie go za objaw ZUM i wdrożenie leczenia bez badania moczu

64
Q

Pomyłki diagnostyczne związane z rozpoznaniem cukrzycy t.1 u dzieci - miejscowe powikłania, infekcje

A
  • Długotrwałe leczenie miejscowe zapalenia sromu i pochwy bez diagnostyki w kierunku cukrzycy
  • Rozpoznanie zapalenia gardła lub anginy
  • Rozpoznanie tzw. „ostrego brzucha”
  • Błędne uznanie oddechu Kussmaula jako objawu zakażenia dróg oddechowych
  • Traktowanie objawów rozwijającej się kwasicy ketonowej jako „zatrucia pokarmowego”
65
Q

Prawidłowa glikemia na czczo - jaka?

A

60-99 mg/dl (3.4-5.5 mmol/l)

66
Q

Nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG) - czyli co?

A

100-125 mg/dl (5.6-6.9 mmol/l)

67
Q

Nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT) - czyli co?

A

w 2 godz. testu tolerancji glukozy glikemia 140-199 mg/dl (7.8-11 mmol/l)

68
Q

Stan przedcukrzycowy (prediabetes) - czyli co?

A

IFG lub IGT
(nieprawidłowa glikemia na czczo - 100-125 mg/dl (5.6-6.9 mmol/l)
lub nieprawidł. tolerancja glukozy - w 2 godz. OGTT glikemia 140-199 mg/dl (7.8-11 mmol/l))

69
Q

cukrzyca - definicja, kiedy rozpoznanie

A

Objawy hiperglikemii i glikemia przygodna ≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)

Brak objawów? Objawy ale glikemia <200? → dwukrotnie glikemia na czczo ≥126 mg/dl (7.0 mmol/l) lub glikemia w 2 godz. po obciążeniu glukozą ≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)

70
Q

Przyczyny poliurii i polidypsji

A 
Hiperglikemia
Hiperkalcemia
Hipokaliemia
Niewydolność nerek w fazie poliurii
Polidypsja psychogenna
Moczówka nerkowa
Moczówka prosta (centralna)
71
Q

Kryteria biochemiczne rozpoznania cukrzycowej kwasicy ketonowej

A
  • hiperglikemia (glikemia > 11 mmol/l)
  • pH < 7.3 (kwasica metaboliczna)
  • stężenie dwuwęglanów <15 mmol/l (kwasica metaboliczna)
  • Ketonemia - BOB>3 mmol/l i ketonuria
72
Q

wyniki badań w cukrzycowej kwasicy ketonowej (poza tymi z kryteriów rozpoznania)

A

Kwasica metaboliczna - pH<7.3, HCO3 <15 mmol/l, zwiększona luka anionowa (20-30 mmol/l)

Morfologia krwi:

  • ↑leukocytów z przesunięciem obrazu w lewo
  • ↑Ht i Hb

↑/N mocznika i kreatyniny

Hiperosmolalność osocza

Mocz: cukromocz, ketonuria, wysoki ciężar właściwy, często leukocyturia

73
Q

Różnicowanie cukrzycy t.1 i 2 - cukrzyca t.1

A
  • Typowe objawy
  • Hiperglikemia>11.1 mmol/
  • Cukromocz
  • Ketonuria ± cukrzycowa kwasica ketonowa
  • Obecność autoprzeciwciał
  • Peptyd C – niski
  • Istotne ryzyko powikłań ostrych i późnych
74
Q

Różnicowanie cukrzycy t.1 i 2 - cukrzyca t.2

A
  • Brak objawów lub dyskretne
  • Nadwaga/otyłość
  • Stany związane z insulinoopornością (acanthosis nigricans, PCOS, nadciśnienie, dyslipidemia, NAFLD)
  • najczęściej brak autop/c
  • Peptyd C - obecny, często zwiększony
  • Istotne ryzyko rozwoju powikłań późnych
75
Q

Cukrzyca monogenowa - przykłady

A
  • MODY (maturity onset diabetes of the young)
  • z. cukrzycy monogenowej
  • cukrzyca noworodkowa
  • cukrzyca mitochondrialna
76
Q

Cukrzyca monogenowa - z. cukrzycy monogenowej

A

obecność cukrzycy i objawów towarzyszących (zaburzenia wzroku, słuchu, endokrynologiczne, hematologiczne, kośćca):

  • Z. Alströma
  • Z. Wolcott-Rallison
  • Z. Wolframa
77
Q

Cukrzyca monogenowa - MODY - definicja

A

Heterogenna grupa schorzeń monogenowych wywołanych mutacjami co najmniej 6 różnych genów powodującymi zaburzenia wydzielania insuliny

78
Q

Najczęstsze postaci cukrzycy MODY

A
  • GCK MODY

- HNF1A MODY

79
Q

Najczęstsze postaci cukrzycy MODY - GCK MODY - wiek, wyniki, przebieg

A
  • Wiek rozpoznania: 0-18 lat
  • Glikemia: hiperglikemia na czczo (5.5 – 8.0 mmol/l)
  • OGTT: przyrost glikemii <3.5 mmol/l)
  • Łagodny przebieg
  • Ryzyko powikłań późnych minimalne
80
Q

Najczęstsze postaci cukrzycy MODY - HNF1A MODY - wiek, wyniki, przebieg

A
  • Wczesny początek (<25 r.ż.)
  • Glikemia na czczo N/nieznacznie ↑
  • OGTT: znaczny wzrost glikemii (>5 mmol/l)
  • Niski próg nerkowy dla glukozy i hsCRP
  • Postępujący przebieg
  • Możliwość powikłań przewlekłych
81
Q

Przetrwała cukrzyca noworodkowa (PNDM) - najczęstsze przyczyny

A

Mutacje genów kodujących struktury kanału potasowego (większość chorych)

Mutacje genu insuliny (INS) 15-20%

Inaktywujace mutacje genu glukokinazy u homozygot
- U obydwojga rodziców, często spokrewnionych, GCK MODY

PNDM związana z aplazją lub hipoplazją trzustki

82
Q

Przetrwała cukrzyca noworodkowa (PNDM) - jakie mutacje genów kodujących kanał potasowy?

A
  • Aktywujące mutacje genu KCNJ11 (Kir 6.2) 30-50% (ze wszystkich PNDM)
  • Aktywujące mutacje genu ABCC8 (SUR1) kilkanaście %
83
Q

Charakterystyka kliniczna nosicieli mutacji aktywujących genów KCNJ11 i ABCC

A

Cukrzyca + niska urodzeniowa masa ciała + zaburzenia neurologiczne

84
Q

Charakterystyka kliniczna nosicieli mutacji aktywujących genów KCNJ11 i ABCC - cukrzyca

A
  • Początek: od urodzenia do 6 miesiąca życia
  • Znaczna hiperglikemia z/bez ketozy
  • Brak autoprzeciwciał p/antygenom komórek beta trzustki
  • Peptyd C < 0.2 nmol/l
85
Q

Charakterystyka kliniczna nosicieli mutacji aktywujących genów KCNJ11 i ABCC - niska urodzeniowa masa ciała

A

w wyniku upośledzonej płodowej sekrecji insuliny

86
Q

Charakterystyka kliniczna nosicieli mutacji aktywujących genów KCNJ11 i ABCC - zaburzenia neurologiczne

A

u 20-25% chorych

  • Upośledzenie rozwoju psychomotorycznego
  • Osłabienie siły mięśniowej
  • Padaczka
  • Cechy dysmorficzne
87
Q

Lista autop/c p/antygenom wysp trzustkowych

A

CA, IAA, anty-GAD, IA-2, ZnT8

88
Q

Co badać gdy trudności diagnostyczne związane z hiperglikemią?

A
  • Kilkakrotne badanie glikemii, cukromoczu i HbA1c
  • Badanie autoprzeciwciał: ICA, GAD, IA2, IAA, ZnT8
  • Oznaczenie C-peptydu
  • Analiza czynników ryzyka
  • OGTT
  • Badania genetyczne
89
Q

Co badać gdy trudności diagnostyczne związane z hiperglikemią - analiza czynników ryzyka

A
  • Wywiad rodzinny
  • Obecność otyłości
  • Dziedziczenie AD (sugeruje cukrzycę typu MODY)
  • Towarzyszące objawy (głuchota, atrofia nerwu II, acanthosis nigricans, PCOS, NAFLD)
  • Leki toksyczne dla komórki beta lub powodujące insulinoporność
90
Q

Problemy diagnostyczne w cukrzycy dziecięcej - nietypowe cechy

A

-Objawy hiperglikemii w
cukrzycy typu 2 i MODY

-Nadwaga/otyłość w cukrzycy typu 1 i MODY

  • Obecność autoprzeciwciał w cukrzycy typu 2 i MODY (szczególnie anty-GAD)
    (17% MODY, 32% t2DM)
  • HLA : u części dzieci z cukrzycą typu 1 brak haplotypów ryzyka lub obecność haplotypów ochronnych
91
Q

Hiperglikemia stresowa - definicja

A

Hiperglikemia ≥7.8 mmol/l (8 mmol/l) u chorych z wcześniejszą prawidłową homeostazą glukozy, występująca w odpowiedzi na stres i/lub stosowane leczenie

w sumie to reakcja adaptacyjna zapewniająca glukozę dla tkanek?? ale też zaburzenie metabolizmu niekorzystne rokowniczo odzwierciedlające ciężkość choroby?? nie wiadomo??

92
Q

Hiperglikemia stresowa - czemu towarzyszy?

A

Ciężkiemu stanowi chorego w przebiegu dodatkowych problemów:

  • drgawki gorączkowe
  • neuroinfekcje
  • posocznica/ostre infekcje
  • gorączka >39 st.C
  • urazy
  • oparzenia
  • operacje (zwłaszcza kardiochirurgiczne)
93
Q

Czynniki predysponujące do rozwoju hiperglikemii

A
  • Wentylacja mechaniczna
  • Infuzja substancji wazoaktywnych
  • Leczenie nerkozastępcze
  • Hipotermia terapeutyczna
  • Długotrwałe unieruchomienie
  • Żywienie pozajelitowe (nadmiar kalorii lub podawanej dożylnie glukozy)
  • Leki
  • Zaburzenia czynności wątroby
94
Q

Czynniki predysponujące do rozwoju hiperglikemii - leki

A
  • GKS,
  • tiazydy,
  • beta-blokery,
  • inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, cyklosporyna)
  • L-asparaginaza
  • diazoksyd
  • niektóre leki antypsychotyczne,
  • infuzje leków w dużych objętościach roztworów glukozy
95
Q

Definicja hipoglikemii

A

Hipoglikemia: zmniejszenie stężenia glukozy we krwi, które może być potencjalnie szkodliwe dla pacjenta

Nie ma jednej zdefiniowanej za pomocą liczby wartości określającej hipoglikemię, wspólnej dla wszystkich pacjentów i okoliczności

96
Q

Przy jakich wartościach zwracamy uwagę na hipoglikemię?

A

Pierwszy alert: ≤3.9 mmol/l (70 mg/dl)
- wartość, która wymaga uwagi chorego celem prewencji hipoglikemii

Klinicznie istotna lub poważna hipoglikemia: <3.0 mmol/l (54 mg/dl)
- może powodować upośledzenie kontrregulacji i zdolności odczuwania hipoglikemii

97
Q

Ciężka hipoglikemia - definicja

A

epizod związany z zaburzeniami świadomości (w tym drgawki i śpiączka) wymagającymi pomocy drugiej osoby celem podania węglowodanów, glukagonu czy innych działań

98
Q

Częstość ciężkiej hipoglikemii, czy ma związek z kontrolą glikemii

A

ok. 3-7 pacjentów na 100/rok

bez związku z kontrolą glikemii

99
Q

Objawy nerwopochodne (adrenergiczne i cholinergiczne) hipoglikemii

A
  • głód
  • drżenie
  • nerwowość, niepokój
  • pocenie
  • bladość
  • kołatania serca, tachykardia
  • rozszerzenie źrenic
100
Q

Objawy hipoglikemii - neuroglikopenia

A
  • zmniejszona zdolność koncentracji
  • uposledzenie funkcji poznawczych
  • ból głowy
  • ból brzucha
  • zmiany zachowania, agresywność
  • upośledzone lub podwójne widzenie
  • splątanie, senność, osłabienie
  • utrudniona mowa
101
Q

Objawy ciężkiej neuroglikopenii

A
  • nasilona dezorientacja
  • utrata przytomności
  • ogniskowe lub uogólnione drgawki, uniemożliwiające bezpieczne przełykanie
102
Q

Objawy behawioralne hipoglikemii

A
  • drażliwość
  • niepokój, pobudzenie
  • upór
  • napady złości
  • koszmarne sny
  • nieutulony płacz

btw to objawy dominujące u dzieci przedszkolnych

103
Q

Objawy niespecyficzne hipoglikemii

A
  • głód
  • ból głowy
  • nudnosci
  • zmęczenie
104
Q

Potwierdzenie rozpoznania hipoglikemii

A

oznaczenie glukozy we krwi XD

105
Q

Manifestacje hipoglikemii u noworodka

A

W 1 i 2 dobie życia – może nie demonstrować objawów

Objawy nietypowe:

  • Niechęć do ssania
  • Patologiczny płacz
  • Hipotermia
  • Bladość/sinica
  • Bezdech
  • Hipotonia
  • Osłabienie/drażliwość
  • Drżenia, oczopląs, drgawki
  • Senność/ śpiączka
  • Niewydolność krążenia/zatrzymanie czynności serca
106
Q

Objawy sugerujące przebycie nocnej hipoglikemii

A
  • niska glikemia na czczo
  • w nocy: zaburzenia świadomości, koszmary senne, drgawki
  • po przebudzeniu: problemy z myśleniem, zmiana nastroju i ból głowy
107
Q

Powikłanie insulinoterapii

A

lipoatrofia

108
Q

Definicja cukrzycy

A

= grupa chorób metabolicznych char. się przewlekłą hiperglikemią spowodowaną zaburzeniem wydzielania i/lub działania insuliny na tkanki obwodowe

109
Q

Czym jest spowodowana cukrzyca t.1?

A

Bezwzględnym niedoborem / brakiem insuliny przez postępującą destrukcję komórek b wysp trzustkowych w procesie autoimmunizacji

110
Q

Jakie HLA predysponuje do cukrzycy t.1?

A

haplotyp DR3-DQ2/DR4-DQ8

111
Q

Co inicjuje autoimmunizację w cukrzycy t.1?

A

Nie wiadomo, ale wykazano związek z zakażeniem enterowirusami

112
Q

Kiedy będzie utrata glukozy z moczem?

A

Gdy glukoza przekroczy stężenie we krwi odpowiadające progowi nerkowemu (ok. 180mg% - 10mmol/l)

113
Q

Dlaczego w cukrzycy t.1 wydzielają się hormony antagonistyczne do insuliny? Jakie to hormony? Co do tego dodatkowo dochodzi?

A

Bo nie ma możliwości wykorzystania pokarmu jako źródła energii →

  • ↑ hormon wzrostu, katecholaminy, GKS, glukagon
  • stymulacja katabolizmu (proteoliza, lipoliza)
  • ↑produkcji glukozy w wątrobie (glukoneogen., ketogeneza)
114
Q

Co powoduje hiperglikemia?

A
  • diurezę osmotyczną
  • odwodnienie
  • utratę elektrolitów
  • hiperosmolalność osocza

(jak jest ketoza, to mogą być wymioty które jeszcze to nasilą)

115
Q

Co powoduje cukrzycę t.2?

A

postępujące upośledzenie sekrecji insuliny u młodzieży z insulinoopornością wynikającą z nadwagi/otyłości i braku aktywności fizycznej

116
Q

Jakie defekty genetyczne zaburzają działanie insuliny? (przyczyny cukrzycy)

A
  • leprechaunizm
  • z. Rabsona-Mendenhalla
  • cukrzyca lipoatroficzna
  • inne
117
Q

Choroby zewnątrzwydzielniczej cz. trzustki mogące wywołać objawy cukrzycy (przyczyny cukrzycy)

A
  • mukowiscydoza
  • zap. trzustki
  • stan po pankreatektomii
  • nowotwór
  • hemochromatoza
118
Q

Endokrynopatie wywołujące objawy cukrzycy (przyczyny cukrzycy)

A
  • z. Cushinga
  • gigantyzm / akromegalia
  • guz chromochłonny
  • nadczynność tarczycy
119
Q

Z. genetyczne predysponujące do rozwoju cukrzycy (przyczyny cukrzycy)

A
  • z. Downa
  • Turnera
  • Pradera-Williego
  • Klinefeltera
  • Wolframa
120
Q

Wywiad rodzinny w cukrzycy monogenowej

A

zaburzenia tolerancji glukozy / cukrzyca w co najmniej 3 pokoleniach w prostej linii może na nią wskazywać

121
Q

OGTT - kiedy można robić + jak

A

gdy brak objawów cukrzycy
glikemia na czczo i w 120’
glukoza 1,75g/kg m.c., max. 75g

122
Q

Test z glukagonem - co ocenia?

A

rezerwę wydzielniczą komórek beta

123
Q

Ocena insulinooporności - jak laboratoryjnie?

A

stosunek stęż. insuliny (uU/ml) do glukozy (mg/dl) w osoczy na czczo
>0,3 → insulinooporność

124
Q

Z czym różnicować cukrzycową kwasicę ketonową

A
  • ciężka hipoglikemia
  • hiperglikemiczny stan hiperosmolalny
  • śpiączka mocznicowa, wątrobowa
  • stany zapalne
  • urazy
  • guzy OUN
  • zatrucia (salicylany)
125
Q

Kiedy podejrzewać inny niż DM1 typ cukrzycy?

A
  • nie ma typowych autop/c
  • cukrzyca ujawniona w pierwszych 6m-c. życia
  • łagodna, nienarastająca hiperglikemia na czczo (5,5-8,5 mmol/l)
  • prawidłowa masa ciała
  • bez objawów hiperglikemii
  • głuchota, atrofia n.II
  • otyłość i zaburzenia związane z insulinoopornością (dyslipidemia, NTK, PCOS, stłuszczenie wątroby)
126
Q

Dieta w cukrzycy

A

40-50% energii z węgli, 15-20% z białka, 30-35% z tłuszczów
wymienniki węglowodanowe: 1WW = 10g węgli przyswajalnych
wymienniki białkowo-tłuszczowe: 1WBT = 100kcal z białka i tłuszczu

127
Q

W samokontroli wyszła hiperglikemia - co robić i przy jakiej wartości?

A

> 250mg% → mocz na glukozę i ciała ketonowe

128
Q

Leczenie cukrzycy t.2 u dzieci

A

Zmiana stylu życia (dieta + wysiłek), można dać metforminę (jedyny doustny lek dla dzieci z cukrzycą)
→ nie działa? → insulinoterapia

129
Q

Leczenie w cukrzycach monogenowych

A

HNF1A MODY i niektóre postaci przetrwałej cukrzycy noworodkowej (mut. KCNJ11 i ABCC kodujące kanał potasowy) → pochodne sulfynylomocznika

GCK MODY → nie wymaga leczenia

mutacja genu insuliny → insulinoterapia

130
Q

Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej - od czego zacząć?

A
  1. Nawadnianie chorego:
    - 10-20ml/kg/h 0,9% NaCl (jak wstrząs to najpierw podać w 15-20 minut, można powtórzyć jeszcze 2x → wypełnienie łożyska naczyniowego)
    - wyrównywanie deficytu płynów przez 36-48h

W pierwszej dobie leczenia dajemy zapotrzebowanie podstawowe na płyny + połowę deficytu płynowego oszacowanego na podstawie objawów odwodnienia

  • pierwsze 4-6h: 0,9%NaCl
  • gdy glikemia spadnie do 14-17 mmol/l LUB ↓glikemii >90mg/dl w ciągu godziny (za szybko) → dołączyć 5-10% glukozy do kroplówki
131
Q

Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej - korekta zaburzeń elektrolitowych

A

Niedobór potasu!!: 20-40 mmol K+/l płynu (stos. się KCl), kontrolować kaliemię

Hiperchloremia? → dać fosforan potasu

132
Q

Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej - insulina

A

Insulina krótkodziałająca w ciągłym wlewie i.v. pompą infuzyjną:

  • po 1-2h nawadniania
  • najpierw 0,05-0,1 j./kg m.c./h
  • optymalne tempo spadku glikemii to 4-5 mmol/l/h
133
Q

Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej - monitorowanie

A
  • glikemia co godzinę
  • RKZ, jonogram, ketony we krwi co 3-4h
  • glukoza i ketony w każdej porcji moczu
  • bilans płynów
134
Q

Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej - końcowe

A

nawodnienie chorego, ustąpienie ketozy i kwasicy, normalizacja glikemii → zacząć pojenie i karmienie doustne, insulinoterapia drogą podskórną

135
Q

Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej - ogólnie

A
  • nawadnianie
  • glukoza i.v.
  • insulina krótkodziałająca i.v.
  • elektrolity (dawać potas!!)
136
Q

Rozpoznanie hipoglikemii - jaka wartość?

A

<3,9 mmol/l (<70mg%)

137
Q

Postępowanie w hipoglikemii łagodnej, umiarkowanej

A

łagodna, umiarkowana, chory może połykać → zjeść 10-15g szybko przyswajalnych węgli, odczekać 10-15 minut → nie uzyskano normalizacji glikemii? → znowu zjeść 10-15g węgli

138
Q

Postępowanie w hipoglikemii ciężkiej

A

-iniekcja glukagonu i.m. → nie ma go? lub niewystarczająca odpowiedź? → i.v. w kilka minut 10-20% r-r glukozy w dawce 0,2-0,5 g/kg m.c.
→znowu spadła glikemia? → ciągły wlew 10% glukozy z prędkością 2-5 mg/kg/min (1,2-3 ml/kg/h)

Pediatria V endokryny (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions