Diarreia e desidratação Flashcards

(56 cards)

1
Q

Quais são as causas de diarreia crônica?

A

Desnutrição, parasitoses e infecções intestinais (giardíase), diarreia persistente pós enterite (sd disabsortiva pós enterite), APLV, intolerância a dissacarídeos (lactose, sacarose), doença celíaca, fibrose cística, imunodeficiência, enteropatias perdedoras de ptn e DII (Crohn e Retocolite), Diarreia crônica inespecífica/ cólon irritável

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2
Q

Quem deve usar ATB na DDA?

A

Imunodeprimidos, cólera, disenteria, E. Coli enteropatogénica, giardíase, E.histolytica, AF, portadores de próteses, sinais de disseminação extraintestinal, salmonella, shigella, sepse e doença prolongada.
-o ATB é cipro, cef ou azitro

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3
Q

Quais as principais etiologias da DDA?

A

VÍRUS: rotavirus e adenovirus
PROTOZOÁRIOS: giardia e entamoeba
BACTERIAS: E coli, shigella, salmonella e campylobacter.

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4
Q

Qual é a definição de diarreia e seus tipos?

A

Aumento do número de evacuações e com consistência diminuída (máx é 3x/ d, exceto lactente)

  • Aguda: máx 14 d
  • Persistente: 14-28 d (normalmente por intolerância transitória
  • Crônica: mais de 30 d
  • Disenteria: fezes com sg(agressão intestinal por bac)
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5
Q

Quais são os objetivos do tratamento da diarreia?

A

Evitar/ tratar desidratação, DHEL e desnutrição

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6
Q

Qual é a composição dos SRO?

A

Na, citrato, kcl e glicose

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7
Q

Qual é o soro utilizado no Br e qual é o recomendado?

A

No Br utilizamos o soro 90 (osmoladidade acima de 280-290, q é o nl). A OMS defende o soro 75

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8
Q

Quais às vantagens do soro 75?

A

Além de ter osmolaridade mais baixa (o que evita efeito osmótico e diarreia), reduz a necessidade de hidratação venosa, bem como volume de fezes e frequência de vômitos. Não deve ser preferido na cólera ou risco de hiponatremia

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9
Q

Como é feito o EF na diarreia?

A
  • Peso: bom saber o peso do dia anterior para ver se está emagrecendo, mas mesmo se n souber devemos pesar para acompanhar após instituído o ttmto.
  • Ectoscopia: condição geral (nível de consciência -alerta, irritado ou comatoso), olhos (nl, fundo ou muito fundo), lágrimas (presentes ou ausentes), sede (nl, bebe avidamente ou bebe mal), boca e língua (úmida, seca ou muito seca)
  • Exploração: sinal da prega (rápido, lento ou muito lento), pulso (cheio, débil ou ausente) e enchimento capilar (nl, lento ou muito lento=>2s)
  • 2 sinais alterados=desidratação
  • se enchimento capilar muito lento, pulso ausente, comatoso ou bebe mal= GRAVE (ttmto IV)
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10
Q

Cite o esquema A de tratamento:

A

-É instituído quando não há sinais de desidratação.
-tratado em casa
- dar mais liq q o habitual e manter alimentação
Até 1a: 50-100 ml
1-10 a: 100-200 ml
A partir de 10 a: quantidade que o pct aceitar

  • levar ao serviço de saúde se n melhorar/ piorar em 2d: sg nas fezes, vômitos, febre, sede
  • suplementacao com Zn: 10mg/d para <6m ou 20mg/d para >6m por 10-14 d
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11
Q

Qual é o esquema B de tratamento?

A

-Instituído em caso de desidratação não grave
-50-100 ml/kg de 4-6 hrs
-reavaliação constante
-cortar alimentação (só pode Lm)
-não usar antiemético ou antitérmico
-se perda de peso após duas h, vômito persistente, distensão abdominal ou dificuldade de ingestão= SOG. Se vômito persistente, perda de peso após duas h ou crise convulsiva= IV
-Se melhorar vai pra casa com envelopes de SRO (soro após cada evacuação), LM e refeição adicional
Se vômitos durante essa fase podemos usar Ondansetrona

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12
Q

Qual é o esquema C de ttmto da desidratação?

A

-Indicado se desidratação grave: pulso ausente, enchimento capilar muito lento, comatoso, bebe mal, crise convulsiva, choque ou íleo paralítico
FASE RÁPIDA/EXPANSÃO:
-<5a: 20 ml/kg em 30 min. Se RN/ cardiopata= 10ml/kg
->5a: 100 ml/kg em 3h, sendo 30% em meia hr e 70% em duas hrs e meia
FASE DE MANUTENÇÃO:
-SG5%+ SF 0,9% 4:1 (manutenção):
Até 10 kg: 100 ml/kg
10-20 kg: 1000 ml+ 50 ml/kg de peso adicional
>20kg: 1500 ml+ 20 ml/kg de peso adicional
-SG 5%+ SF 0,9% 1:1 (reposição): 50 ml/kg/d
-kcl 10%: 2ml para cada 100 ml de solução da fase de manutenção
observar por pelo menos 6 hrs

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13
Q

Quais são os medicamentos contraindicados?

A

Antieméticos, antiespasmódicos, antipiréticos e ATB (só casos indicados)

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14
Q

Como prevenir a diarreia?

A
  • LM
  • Vacinas
  • Saneamento básico
  • Lavagem das mãos
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15
Q

Qual é o principal ag etiológico da SHU?

A

E. coli o157:h7

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16
Q

Quais são os exames que podemos pedir na diarreia persistente?

A

-Ph fecal (problema se =5) e antígenos redutores: pesquisa de intolerância temporária a lactose (perda de céls maduras da borda em escova reduz a produção das dissacaridases como a lactase)

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17
Q

Como é a clínica da desidratação com relação a hiper e a hiponatremia?

A

-na hipernatremia temos muito NA fora da cél, o que puxa liq por osmolaridade e subestima o quadro. Na hiponatremia temos clínica precoce.

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18
Q

Quem define a osmolaridade plasmáticas?

A

O Na, que está mais concentrado no meio IC

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19
Q

Quais são os niveis normais de na?

A

135-145

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20
Q

Quais as caracteristicas da desidratação hiponatrêmica?

A

Na<130, sinais de desidratação acentuada e choque precoce, sede discreta e edema cerebral

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21
Q

Quais as caracteristicas da desidratação hipernatremica?

A

Na>150, turgor pouco alterado, choque tardio, hipertonia, hiperreflexia e sede intensa (pela desidratação celular). Hemorragia cerebral, teombose e efusão subdural (avc)

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22
Q

Como se define a osmolaridade?

A

2xNA+ glicose/18

Nl= 285-295 mOsm/l

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23
Q

Qual é o tipo mais comum de desidratação?

A

Isotônica, depois vem a hipotônica (o DHEL mais comum)

24
Q

Quais são as respostas hipotalâmicas a hipovolemia e aumento da osmolaridade?

A

HIPOVOLEMIA= sede e secreção de ADH= retensão de Água (mesmo se hipotônica retém água pq a hipovolemia prevalece)
AUMENTO DA OSMOLARIDADE (hipertonia)= osmorreceptores hipotalâmicos estimulam a liberação de ADH pela neurohipófise= redução da permeabilidade dos ductos coletores= retensão hídrica

25
Fisiologicamente o que ocorre na desidratação hiponatrêmica?
Perde Na e água=hipovolemia= sede e secreção de ADH= retensão hídrica= piora da hiponatremia
26
Quando começam os sintomas neurológicos na hiponetremia e quando devemos trata-los?
- Na<125=edema cerebral - Solução hipertônica com Na 3% (salgadão): 1ml/kg aumenta 1mEq/l - fazer 4-6 ml/kg
27
Como devemos corrigir a hiponatremia e qual é a complicação decorrente de correção rápida?
Na desejado- Na atual x peso x 0,6 - mielinólise central pontina - evitar aumentos superiores a 10-12 mEq/l/d
28
O que ocorre a nível de SNC na desidratação hipernatremica?
Retração do tec cerebral e ingurgitamento de vasos cranianos
29
Qual é o tratamento da desidratação hipernatrêmica, como devemos corrigi-la e qual é a complicação da correção rápida?
- restaurar volemia com SF 0,9% - evitar reduções maiores de 12 mEq/l - edema cerebral (manitol). Na desidratação hipertônica temos saída de água da cél, e para tentar equilibrar isso o tec cerebral produz ósmois idiogênicos, que tem grande poder osmótico. Ao fazer uma correção rápida de Na a água entraria rapidamente na cél
30
Cite causas de desidratação hipotônica:
- diarreia - vomito - desnutrição - reposição com solução hipotônica - perda excessiva de suco gástrico
31
Cite causas de desidratação hipertônica:
- reposição com solução hipertonica - diabetes insípido - diurético osmótico - sudorese
32
Quais são os principais tipos de diarreia e seus respectivos agentes?
- DIARREIA SECRETORA: toxinas bacterianas— aumento de AMP, GMP e CA— secreção ativa de água e eletrólitos. Ocorre alto volume fecal, com grande eliminação de Na e desidratação rápida. - DIARREIA OSMÓTICA: vírus— processo infeccioso lesa o enterócito— menor absorção de carboidratos por redução das dissacaridases (lactase)— líq é conduzido a alça intestinal pelos carboidratos n absorvidos— açúcar do lumen é convertido em ác orgânicos por bactérias intestinais— assaduras - DIARREIA INVASIVA: bac invasora (salmonella, shigella, C. Jejuni)— lesão da mucosa int. Pelo MO— produção de bradicinina e histamina— redução de absorção de nutrientes+ secreção de eletrólitos para o lúmen— exsudação de sg e muco, com perda de ptns. Ocorre febre, mal estar, cólica, vômitos e diarreia com muco e sg. Leucócitos e sg nas fezes (oculto/ visível)
32
Qual é a epidemio e quais são as complicações da DDA?
-a maior mortalidade ocorre no N e NE (30%). Atinge mais os <5a. As complicações são DHEL, dist. ác. Básico, intolerância alimentar, diarreia persistente, agravo nutricional e infec. Extraintestinal, sendo os grupos de risco os lactentes recém desmamados e hospitalizados, cçs desnutridas/ que vivem em más condições de higiene. A DIARREIA MATA POR DESIDRATAÇÃO E CAUSA MORBIDADE POR DESNUTRIÇÃO
33
Quais são os fatores de risco para mortalidade por diarreia?
- Baixo peso ao nascer - Desidratação/ desnutrição graves - Lactente jovem/ pais com baixo grau de instrução - Febre elevada - Pneumonia
34
Quais as principais etiologias da diarreia?
Infecciosa ou parasitária
35
Quais os principais agentes da diarreia?
Variam com a região. - VÍRUS: rotavírus (principal causados da DDA na cça= 20-30%), norovírus (segundo maior causador, com alta infectividade. Epidemias em navios. Principal causador em países com boa cobertura do rota), adenovírus, astrovírus, calicivírus e sapovírus (mais raros) - BAC: ETEC (principal causadora, junto ao rota), Shigella (DDA invasiva), E. Coli sp., yersinia, V. Cholerae, C. Dificilli, Salmonella não tifoide, C. Jejuni, S. Aureus e Bacillus aureus - PARASITAS (protozoários): Giardia lamblia, Entamoeba histolítica, C. Parvum, S. Stercoralis Associação de agentes em 20-30% doa casos
36
Quais as formas de transmissão dos agentes da diarreia?
Fecal-oral, contato direto ou veiculação em água e alimentos
37
Com relação às patogêneses de diarreia bacteriana, explica a ADESÃO À MUCOSA E LESÃO DA BORDA EM ESCOVA:
- E. coli enteropatogênica (<2a, má higiene) - Fixação ao epitélio intestinal— destruição de enterócitos maduros— redução da sup de absorção+ excreção de água e eletrólitos - QC: diarreia profusa, vômito, mal estar, febre, podendo haver muco nas fezes - LESÃO EM PEDESTAL
38
Com relação às patogêneses de diarreia bacteriana, cite a ADESÃO À MUCOSA INTESTINAL E PRODUÇÃO DE ENTEROTOXINAS:
- ETEC e V. Cholerae - adesão à mucosa int sem invasão— produção de enterotoxinas IC— ativação de AMPc e GMPc— aumento da secreção de Cl, Na e água - diarreia do viajante = cólera (fezes em “água de arroz”) - QC: Diarreia aquosa e abundante, sem muco ou leucocitos, com náuseas, dor abdominal, sem febre e que dura cerca de 5 d
39
Com relação às patogêneses de diarreia bacteriana, cite a INVASÃO DA MUCOSA COM PROLIFERAÇÃO BACTERIANA INTRACELULAR:
- Shigella sp. (diarreia profusa e sanguinolenta, podendo haver convulsão, meningite, pneumonia e sepse) EIEC (diarreia aquosa, disenteria com poucas fezes, colicas, tenesmo, febre e leucócitos fecais) - Invasão de enterocitos do ID distal e colon— multiplicação— deterioração, perda da fç e morte de enterócitos— reação inflamatória— febre, toxemia, pequeno sangramento, tenesmo, cólica, anorexia, astenia e desidratação não intensa podendo haver hiponatremia - Pouco frequente em menores de 1a
40
Com relação às patogêneses de diarreia bacteriana, cite a INVASÃO DA MUCOSA DA LÂMINA PRÓPRIA:
- Salmonella, C. Jejuni e Yersinia enterocolítica - invasão com inflamação da mucosa int.— invasão da LP e gânglios mesentéricos— disseminação hematogênica— dç sistêmica - QC: diarreia aquosa que evolui com sangue e muco, por 3-7 d. Pode evoluir para meningite, miocardite, pneumonia, osteomielite e sepse - C. jejuni: gastrenterite e diarreia do viajante. Cefaleia, mialgia, febre e diarreia com muco e sangue
41
Qual é a fisiopatologia da dç causadapela E. coli entero-hemorrágica?
- acomete mais cçs de 5-9 a e adultos, e o tipo mais comum é o O157:H7 - Transmitido por carne bovina mal passada ou leite não pasteurizado - cepas produzem dois tipos de toxinas : Shiga like I e II, que se ligam e receptores renais e intestinais— diarreia sanguinolenta e/ou SHU (predisposta pelo uso de ATB e antiespasmódicos) - QC: diarreia sanguinolenta, dor abdominal em cólica, vômitos (1-24d), febre baixa ou ausente
42
Qual é à fisiopatologia da diarreia pelo rotavírus?
Invasão de enterócitos maduros no ápice das vilosidades— multiplicação— lise celular (áreas lesadas intercalas com áreas íntegras) - Acomete céls apicais maduras (relacionadas a absorção) e preserva céls imaturas das criptas (secreção. O Processo inflamatório em si leva à produção de mediadoras com secreção de água e eletrólitos)—redução da lactase— intolerância temporária= radicais ácidos produzidos por via aneróbia aumentam a osmolaridade local= diarreia osmótica - Mais comum no inverno, em climas temperados, em menores de 2 a e maiores de 3 m(AC maternos protegem) - Transmissão fecal-oral e surtos em creches e hospitais infantis
43
Qual é a clínica da dç diarreica causada pelo rotavírus?
Incubação <48h— febre, vômitos—evacuações aquosas frequentes por 5-7d, sem sg/ leucócitos. Desidratação rápida
44
Cite a fisiopatologia da diarreia relacionada a ATB:
- Penicilina, clinda, cefalos - 10-14 d do início do ttmto/ 3 sem após o término - diarreia aquosa e intensa
45
Fale sobre a colite pseudomembranosa:
- agente: C. dificilli - QC: febre, vômitos, dist. abdominal, toxemia, leucocitose, muco e sg nas fezes - Ttmto: metronidazol/ vancomicina oral
46
Compare as patogeneses da diarreia aos seus respectivos agentes etiológicos:
- Adesão à mucosa e lesão da borda em escova: EPEC - Adesão à mucosa com produção de toxinas: ETEC e V. cholerae - Invasão da mucosa com proliferação bacteriana: EIEC e Shigella - Invasão da mucosa e LP: Salmonella, Yersinia enterocolítica e C. Jejuni - Outros mecanismos: vírus
47
Como se dá o dx da DDA?
É clínico, devendo-se fazer exames laboratoriais apenas em caso de diarreia grave em pct hospitalizado
48
Qual é a relação da desnutrição com a diarreia?
Pode ser tanto causa como consequência
49
Como deve ser a anamnese em quadros de diarreia?
Duração, número de evacuações, se tem sg nas fezes, se tem vômito e o número deles,se tem febre, alimentação prévia e atual, oferta e consumo de líquidos, uso de medicamentos, imunizações, diurese e peso
50
Como diferenciar diarreia crônica de encoprese?
A encoprese (evacuação em local inadequado) se da por constipação crônica, onde temos escapes de pequena quantidade de fezes líquidas durante do dia. Nesse caso, quando a cça consegue evacuar temos fezes volumosas, que chegam a entupir o vaso. Nesse caso o reto está cheio de fezes
51
Qual é a característica da dç de Hirchsprung ao exame de toque retal?
Fezes explosivas ao retirar o dedo (dilata o reto)
52
Como deve ser o exame físico da diarreia crônica?
- avaliar estado nutricional e fezes - se n perde peso= diarreia crônica inespecífica (cólon irritável)- excesso de suco e refri podem ter efeito osmótico. Se perde peso partimos para a investigação
53
Quais exames fazem parte da investigação da diarreia crônica?
- FASE I: Ph, subst. Redutoras, PPF (giardíase-creche), coprocultura (C. dificilli), EAF (elementos anormais das fezes- sg, leucócitos= DII), Sudan (gordura nas fezes- Dç celíaca, giardíase, FC) - FASE II: se Sudan positivo= teste do suor (FC= cl de 60), gordura fecal em 72h, AC (antigliadina, antiendomísio e antitransglutaminase) - FASE III: endoscopia digestiva (baixa se DII, alta se dç celíaca), biopsia intestinal - FASE IV: estudos hormonais (sd paraneoplasica)- VIP, gastrina e secretina
54
Como diferenciar as DII’s?
CROHN: - sintomas sistêmicos (déficit pondero-estatural, artrite...) - endoscopia: Cobblestone (áreas doentes entremeadas por áreas sãs) RETOCOLITE: -Não alterna áreas normais e doentes, o cólon está continuamente doente até um ponto em q ele para
55
Fale sobre fibrose cística e dç celíaca:
- FC: dç pulmonar, dç intestinal, podendo ter fenótipos só com diarreia - Dç celíaca: pregas verticais na nadega, perda de peso, distensão abdominal, iniciando após a introdução de alimentos complementares (por volta de 1a)