Digestion Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 fonctions du tube digestif?

A

1- Motilité (mélanger et faire avancer les aliments ; Capacité de faire des mouvements dans tissus)
2- Sécrétion (eau, électrolytes, mucus, enzymes)
3- Digestion (glucides, lipides, protides (surtout dans l’intestin grêle))
4- Absorption (eau, électrolytes, glucides, lipides, protides, vitamines (surtout dans l’intestin grêle))

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2
Q

Expliquez le chemin de la nourriture de la bouche à l’intestin grêle

A

*t = 0 s : la nourriture est mâchée et mélangée à de la salive
* t = 10 s : l’œsophage transporte la nourriture vers l’estomac
* t = 1-3 h : l’estomac proximal sert de réservoir alors que l’estomac distal casse les protéines et permet la formation de chyme (nourriture partiellement digérée + eau + HCl + enzymes) livrée à l’intestin
* t = 7-9 h : l’intestin grêle utilise les enzymes du pancréas pour transformer les nutriments en éléments absorbables.
* Le suc pancréatique neutralise l’acidité des chymes.
* Les sels biliaires secrétés par le foie permettent la digestion des graisses
* Les produits digérés sont absorbés

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3
Q

Qu’est-ce que le foie secrète? Où vont ses déchets? Quelles sont les fonctions du foie?

A
  • Les sels biliaires secrétés par le foie permettent la digestion des graisses
  • Les déchets produits par le foie rejoignent l’intestin grêle via la bile
  • Le foie a d’autres fonctions métaboliques :
    – Station-relais pour la distribution de substances absorbées par l’intestin (via la veine porte)
    – Désintoxiquer des substances étrangères ou métaboliques
    – Synthétiser des protéines du plasma
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4
Q

Quel est la fonction du gros intestin?

A
  • t = 30-120 h : le gros intestin (côlon) est la dernière étape pour l’absorption d’eau et d’ions
  • Il sert de réservoir pour les matières fécales (caecum, rectum)
  • Il est colonisé par des bactéries : 10 x plus de bactéries que de cellules dans notre corps !!
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5
Q

Quel est la structure générale du tube digestif?

A
  • La paroi du tube digestif est constituée de 4 couches
  • Muqueuse(coucheinterne)
    – Protection, sécrétion, absorption
  • Sous-muqueuse
    – Glandes, vaisseaux sanguins et lymphatiques, plexus nerveux sous-muqueux de Meissner
  • Musculeuse
    – Muscles lisses (circulaire interne, longitudinale externe),
    plexus nerveux myentérique d’Auerbach
  • Séreuse (couche externe)
    – Péritoine viscéral tapissant la surface externe
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6
Q

Expliquez la motilité du tube digestif

A
  • Le muscle gastro-intestinal est un muscle lisse, sauf aux extrémités
  • La motilité du tube digestif se caractérise par deux types de mouvements
    – Mouvements de mélange : pour diminuer la taille des morceaux et faciliter la digestion et l’absorption
    – Mouvements de propulsion (péristaltisme) : anneau de contraction qui progresse vers l’avant sous forme d’onde de contraction et de relaxation
    – Le péristaltisme fait intervenir le plexus myentérique
  • Des sphincters empêchent le mouvement rétrograde
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7
Q

Quel est la circulation sanguine du système digestif?

A
  • Lefluxsanguinquiirriguel’estomac,lesintestins,le foie, le pancréas, la rate provient de l’aorte abdominale
  • La circulation intestinale est régulée par des réflexes locaux, par le système nerveux autonome et par des hormones, mais est relativement indépendante de la pression sanguine systémique (autorégulation)
  • Le flux sanguin augmente après les repas et diminue pendant l’activité physique
  • Le sang veineux contenant les produits de la digestion passe à travers le foie (veine porte) pour y être traité
    -Soit on fait de l’exercice, soit on digère. C’est le système qui module la circulation sanguine
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8
Q

Quel est l’effet d’un état de choc sur la circulation intestinale ?

A

– Le système sympathique provoque une vasoconstriction au niveau du tube digestif
– L’organisme doit choisir : cœur/cerveau ou tube digestif
– La digestion s’arrête

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9
Q

Quels sont les défenses immunitaires présentes dans le système digestif?

A
  • L’absorption d’éléments étrangers requiert une défense immunitaire efficace (surface : ~ 100 m2)
  • Bouche
    – La salive contient de la mucine, de l’immunoglobuline A (IgA)
    et des lysozymes qui protègent contre les pathogènes
  • Estomac
    – Le suc gastrique a un effet bactéricide
  • Intestins
    – L’épithélium de la muqueuse de l’intestin contient aussi des lymphocytes intra-épithéliaux qui jouent le rôle de cellules T tueuses
  • Intestins
    – Les plaques de Peyer (~30 dans l’épithélium de l’intestin grêle)
    – En combinaison avec des macrophages, elle provoquent une réponse immunitaire en sécrétant de l’IgA
    – L’IgA se lie à un composant qui le protège contre les enzymes de la digestion
    – Les colonies physiologiques de la flore intestinale contribuent à limiter la progression des pathogènes
  • Foie
    – Des macrophages spécifiques du foie (cellules de Kupffer) ont également un rôle de protection
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10
Q

De quoi le contrôle neuronal et hormonal se compose-t-il?

A
  • Réflexes
    – Système nerveux entérique ( = du système digestif)
    – Innervation externe (lien avec le système nerveux central)
  • Hormones paracrines (qui agit dans le voisinage) et endocrines (via la circulation) qui contrôlent :
    – La motilité
    – Les sécrétions
    – La perfusion
    – La croissance (p.ex. de la muqueuse gastrique)
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11
Q

Quelles sont les origines de l’innervation extrinsèque?

A

– Le système parasympathique active le tube gastro-intestinal, entre autre par l’intermédiaire du nerf vague (Xème paire de nerfs crâniens) et des nerfs sacrés (moelle épinière)
– Le système sympathique inhibe l’activité gastro-intestinale (nerfs rachidiens)
– Fibres afférentes viscérales (pour les arcs réflexes)

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12
Q

Quelles sont les utilités de l’innervation externe?

A

– Transmission rapide entre parties éloignées
– Le cerveau peut contrôler l’activité du système digestif
– L’activité intestinale peut être suivie par le cerveau (p.ex. douleur)

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13
Q

Que va être l’effet de l’exercice physique sur l’activité du système digestif ?

A

– Stimulation du système sympathique
– L’exercice violent arrête la digestion qui est alors moins importante pour l’organisme

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14
Q

Qu’est-ce qui compose l’innervation intrinsèque?

A
  • Système nerveux entérique
    – 100 millions de neurones, « le cerveau abdominal »
    – Peut essentiellement fonctionner sans innervation externe
  • Plexus myentérique d’Auerbach
    – Contrôle la motilité
    – Présent de l’œsophage au rectum (près des muscles lisses)
  • Plexus sous-muqueux de Meissner
    – Contrôle les sécrétions et la perfusion sanguine
    – Présent dans le petit et gros intestin (près des glandes et des vaisseaux)
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15
Q

Qu’est-ce qui déclenche les réflexes locaux et quel est leur fonction? Donnez un exemple d’un réflexe local important pour la digestion

A
  • Déclencheurs des réflexes locaux
    – Mécanorécepteurs dans les parois de l’œsophage, de
    l’estomac et de l’intestin
    – Chémorécepteurs dans les muqueuses (p.ex. lipides)
  • Fonction
    – Contraction ou relaxation des muscles lisses voisins
  • Réflexepéristaltique
    – Pour aider la propulsion du contenu dans le système
    intestinal (péristaltisme)
    – A travers des inter-neurones, s’étend de 2 mm (direction orale) à 20-30 mm (direction anale)
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16
Q

Nommez des neurotransmetteurs importants pour la régulation de la digestion

A
  • Noradrénaline
    – Libérée par les neurones post-ganglionnaires adrénergiques (système nerveux sympathique)
  • Acétylcholine
    – Libérée par les fibres pré- et post-ganglionnaires entériques (Système nerveux parasympathique)
  • Peptide intestinal vaso-actif (VIP)
    – Relaxation des muscles circulaires et vasculaires du système
    digestif
    – Augmente la sécrétion intestinale et pancréatique
  • Bombésine(GRP=gastrin-releasepeptide) – Augmente la sécrétion de gastrine
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17
Q

Quels sont les transmetteurs paracrines? Leur fonction?

A

– Histamine : augmente la sécrétion gastrique de HCl – Somatostatine (SIH) : diminue la sécrétion de HCl

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18
Q

Que sont les hormones endocrines du système digestif?

A
  • Hormones endocrines du système digestif : peptides produites par des cellules endocrines des muqueuses
    – Gastrine
    – CCK = cholécystokinine
    – Sécrétine
    – GIP = peptide insulinotrope dépendant du glucose – Motiline
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19
Q

Expliquez les caractéristiques de la gastrine

A

– Hormone « stimulant l’estomac »
– Secrétée dans l’antrum et le duodénum
– Effet: sécrétion de suc gastrique, croissance de la muqueuse, motilité de l’estomac
– Sa libération est déclenchée par la bombésine (GRP) et est sujette au contrôle du système hormonal
– Elle peut être sécrétée en réponse à un étirement (stretch) des parois de l’estomac ou à la présence de fragments de protéines
– Inhibée lorsque le pH gastrique/duodénal < 3.5
-Stimule la sécrétion d’HCl et aide à la motilité

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20
Q

Expliquez les caractéristiques de la CCK (cholécystokinine)

A

– Cholé = bile
– Produite dans les muqueuses de l’intestin grêle
– Effet : contracte la vésicule biliaire et inhibe la vidange de l’estomac (Beaucoup de travail dans l’intestin pour arrêter l’envoie de vidanges)
– Dans le pancréas : stimule la croissance, la production d’enzymes et de HCO3-
– Sa libération est stimulée par la présence de longues chaînes d’acides gras, acides aminés ou oligopeptides
– Résultat : digestion puis absorption des graisses
-Stimule la sécrétion de HCO3- par le pancréas et la sécrétion de bile

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21
Q

Expliquez les caractéristiques de la sécrétine

A

– Hormone « stimulant à sécréter »
– Principalement sécrétée dans le duodénum
– Sa libération est stimulée par les chymes acides
– Inhibe la sécrétion d’acide et la croissance du mucus gastrique
– Stimule la sécrétion de HCO3- (dépendant de CCK), la croissance du pancréas et le flux de bile hépatique
– Résultat : diminution de l’acidité dans l’intestin
-Surtout un effet sur le pH pour les enzymes
Stimule la sécrétion de HCO3- par le pancréas et inhibe la production d’HCl

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22
Q

Expliquez les caractéristiques du GIP

A

– Anciennement appelé « peptide inhibiteur gastrique »
– Produite dans le duodénum et le jéjunum (partie centrale de l’intestin)
– Sa libération est stimulée par les graisses, protéines et glucides (p.ex. glucose)
– Inhibe la sécrétion d’acide, la motilité et la vidange de l’estomac
– Stimule la libération d’insuline
(c’est la raison pour laquelle le glucose libère plus d’insuline par voie orale que par voie intraveineuse)
-Inhibe la sécrétion de HCl et réduit la motilité

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23
Q

Expliquez les caractéristiques de la motiline

A

– Libérée par des neurones de l’intestin grêle
– Régule la motilité inter-digestive de l’intestin grêle et de l’estomac (complexes moteurs migrants)
-Aide la motilité

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24
Q

Quelle est la seule sécrétion digestive à ne pas être affectée par des hormones ?

A

– La salive
– Sa régulation n’est que nerveuse

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25
Q

Quels sont les fonctions de la salive?

A
  • La salive dissout et lubrifie les aliments
    – Essentiel pour la stimulation des récepteurs gustatifs – Hygiène et protection de la bouche
  • Avaler la salive permet de contrer les reflux de suc gastrique, et, en cas de vomissement, protège la bouche et l’émail des dents contre l’acidité
  • La sécrétion de salive dépend du contenu en eau du corps
    – peu d’eau → moins de salive → soif
    – Important mécanisme pour maintenir l’équilibre en fluide
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26
Q

Quel est le rôle de la salive dans l’allaitement ?

A

– Les bébés en ont besoin pour allaiter car leur salive assure l’étanchéité pour la succion

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27
Q

Quels sont les principaux constituants de la salive?

A
  • Eau et électrolytes
    – Plus de HCO3- que le sang, pH de ~ 7 (idéal pour l’α-amylase) – NaCl faible (hypotonique) pour rincer les récepteurs gustatifs
  • Mucine
    – Protéine constituante de nombreux mucus
    – Sert à lubrifier les aliments (plus facile à avaler) et à maintenir la bouche humide (mastication, parole)
  • Enzymes
    – α-amylase pour démarrer la digestion de l’amidon – Lipase linguale
  • IgAetlysozymes(défenseimmunitaire)
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28
Q

Pourquoi est-ce que le soda « pique la langue » quand on l’avale ?

A

– La salive contient de l’anhydrase carbonique
– Le CO2 du soda devient H+ + HCO3-, ce qui augmente l’acidité

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29
Q

Pourquoi est-ce que les craquelins ont un goût qui devient sucré lorsqu’on les garde en bouche ?

A

– Les amylases de la salive transforment l’amidon en sucre
– Certains craquelins contiennent de l’amylase (et du sucre) !

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30
Q

Quel est le mécansime de sécrétion de la salive?

A
  • Mécanisme de sécrétion : deux étapes
  • Salive primaire
    – Produite par les acini
    – Composition électrolytique similaire au plasma
  • Salive secondaire
    – La composition de la salive primaire est
    modifiée dans le canal excréteur
    – Hypotonique : Na+ ↓, Cl- ↓, K+ ↑, HCO3- ↑
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31
Q

Quel est le fonctionnement des acini?

A
  • La sécrétion de salive primaire résulte d’un transport actif de Cl- (plus à l’extérieur qu’à l’intérieur, donc Cl-va vers l’extérieur dans une transport actif) (cotransporteur Na+-K+-2Cl-) dans les cellules acineuses, puis
    dans le lumen par un canal
    à anion avec le HCO3-
  • L’entrée de K+ et Na+ est compensée par un canal K+ et un échangeur Na+-K+
  • Lechampélectriquefait traverser du Na+
  • L’eau entre par osmose
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32
Q

Comment est stimulé et inhiber la salivation?

A
  • Réflexe suite à un stimulus (goût, odeur, toucher, mastication, nausée, réflexe conditionné)
    – Le message est traité dans l’hypothalamus et le centre salivaire (bulbe rachidien)
  • Inhibé par le sommeil, la déshydratation et l’anxiété
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33
Q

Comment contrôle-t-on la sécrétion de salive?

A
  • Voiesympathique (noradrénaline)
    – Déclenche la sécrétion de mucine (salive plus visqueuse)
  • Voieparasympathique (acétylcholine)
    – Induit la contraction des acini par la stimulation de cellules musculaires (myoépithéliales)
    – Ca2+ ↑, ce qui augmente la conductance du canal à anion, augmente le flux de Cl- et donc la salivation
    – Dilate les vaisseaux sanguins (si beaucoup de salive est sécrétée)
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34
Q

Quel est le processus de déglutition?

A
  1. La langue pousse l’aliment vers la gorge
  2. Le rhinopharynx se bloque par réflex
  3. L’épiglotte ferme la trachée et bloque la respiration
  4. Le sphincter œsophagien supérieur s’ouvre
  5. Une onde de contraction propulse l’aliment
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35
Q

Pourquoi est-il préférable de garder un patient à jeun avant une anesthésie générale ?

A

– L’anesthésie profonde bloque le réflexe de déglutition
– Un vomissement pourrait entrer dans la trachée et provoquer une pneumonie d’aspiration (effet corrosif du HCl + enzymes protéolytiques)
– Le coma, un accident vasculaire cérébral ou certaines maladies neurologiques (p.ex. sclérose en plaque) peuvent avoir le même effet

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36
Q

Expliquez comment fonctionne la descente des aliments dans l’oesophage

A
  • Onde de contraction (= péristaltique) dans l’œsophage pour forcer le déplacement des aliments (1er tiers muscles striés, 2e et 3e tiers muscles lisses)
  • Si un aliment reste coincé, une onde secondaire est initiée
  • Le sphincter œsophagien inférieur s’ouvre dès le début de la déglutition (réflexe vago-vagal = afférent et efférent via le nerf vague)
  • Autrement, le sphincter est fermé pour empêcher un reflux de suc gastrique
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37
Q

A quoi sont dues les fluctuations de pression au repos ?

A

– A la pression exercée par les poumons lors de l’inspiration
– On voit d’ailleurs que la respiration fait une pause pendant la déglutition

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38
Q

A quelle vitesse se propage l’onde de contraction?

A

– Quelques cm/s (~25-30 cm / ~10 s)

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39
Q

Pendant combien de temps le sphincter œsophagien inférieur reste-t-il ouvert ?

A

– Environ 5-10 s (chute de pression au point 3)

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40
Q

Quand est-ce que le reflux gastrique peut être stimulé dans l’oesophage ? Quel est son effet?

A

– Pendant la déglutition (sphincter ouvert)
– Suite à une augmentation de pression dans un estomac plein
– Suite à une ouverture transitoire du sphincter (jusqu’à 30 s;
réflexe d’éructation)
* Ceci diminue le pH de l’œsophage distal

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41
Q

Quels sont les mécanismes pour protéger le mucus oesophagien?

A

– Dégagement des voies : une onde de contraction (réflexe péristaltique) renvoie le suc gastrique dans l’estomac (le processus prend ~ 5-10 s)
– En avalant la salive, le pH est ramené à la normale (effet tampon)

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42
Q

Qu’est-ce que le vomissement?

A
  • Le vomissement est un réflexe protecteur (surcharge alimentaire, produits toxiques ou indigestibles)
  • Signes annonciateurs
    – salivation abondante
    – nausée (malaise et inconfort)
    – haut-le-cœur (contraction des muscles respiratoires)
    -En gros, lorsque le corps croit que l’on est intoxiqué
  • Le centre du vomissement est situé dans le bulbe rachidien et est contrôlé par :
    – une zone chémosensible (chemoreceptor trigger zone) située à côté du centre de vomissement
    – des informations périphériques (p.ex. du tube digestif)
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43
Q

Après un traumatisme violent à la tête, que peuvent signifier des vomissements en l’absence de fracture du crâne ?

A

– Hypertension intracrânienne

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44
Q

Quel est la structure de l’estomac?

A

Composé de l’estomac proximal (en haut) et de l’estomac distal (en bas). Composé de glandes tubulaire, lui même constitué de cellules à mucus/cellules du collet, cellules pariétales et cellules principales

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45
Q

Comment se fait le remplissage de l’estomac ?

A
  • La taille de l’estomac dépend de son niveau de remplissage
  • Son extension s’exerce principalement dans la partie proximale
  • La paroi de l’estomac comprend une couche musculaire
    – Muscles longitudinaux, circulaires et obliques
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46
Q

Comment se déroule l’entrée des aliments dans l’estomac?

A
  • Le réflexe vago-vagal ouvre le sphincter œsophagien inférieur lorsque de la nourriture arrive
  • L’estomac proximal se dilate brièvement (relaxation réceptrice)
  • Cette relaxation se poursuit (réflexe vago-vagal d’adaptation) pour éviter que la pression interne n’augmente à cause du remplissage
  • Une contraction tonique de l’estomac proximal
    (= réservoir) propulse lentement les aliments dans l’estomac distal
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47
Q

Comment se déroule la motilité de l’estomac?

A
  • Une zone pacemaker se situe dans la partie proximale du corpus
  • Celle-cidéclenchedesondesdecontraction péristaltiques qui se propagent jusqu’au pylorus, atteignant une amplitude maximale dans l’antrum
  • L’activité de la zone pacemaker est modulée par la gastrine, par la stimulation locale de la paroi de l’estomac et par stimulation réflexe
  • La nourriture est ainsi écrasée, mélangée au suc gastrique, digérée et la graisse est émulsifiée
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48
Q

Quelles sont les étapes du cycle de motilité de l’estomac distal?

A
  1. La zone pacemaker initie une onde de contraction
  2. Le liquide peut sortir mais les « gros morceaux » restent
  3. Le canal pylorique se referme
  4. Les chymes sont compressés et reviennent en arrière
  5. Les muscles se relâchent et les chymes se dirigent à nouveau vers le pylorus
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49
Q

Que sont les ondes lentes dans l’estomac distal?

A
  • L’estomacdistalcontientaussidescellulespacemaker (cellules interstitielles de Cajal)
  • Ces cellules ont un potentiel membranaire qui oscille (typiquement entre -50 et -40 mV) avec une période de ~ 20 s
  • Ces oscillations génèrent des ondes lentes (ondes électriques; vitesse : 0.5 à 4 cm/s)
  • La contraction induite par ces ondes dépend de facteurs neuronaux et hormonaux
    – La gastrine augmente la réponse et la fréquence – Des hormones inhibent cette motilité (GIP, SIH)
    Vidange gastrique
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50
Q

Quelles sont les caractéristiques des vidanges gastriques ?

A
  • La nourriture reste dans l’estomac jusqu’à ce qu’elle soit décomposée en morceaux < 1 mm (chyme = partiellement digéré et mélangé au suc gastrique)
  • Temps pour vider 50% du contenu:
    – Eau : 10 – 20 min
    – Solides : 1 – 4 h (glucides < protéines < lipides)
  • Dépend du tonus de l’estomac proximal et du pylorus
  • Stimulée par la motiline (qui ouvre le pylorus)
  • Inhibée par une baisse du pH du duodénum ou une augmentation des acides aminés libres ( = « déjà digérés » ) dans le pylorus
  • L’ouverture du canal pylorique est aussi modulée par des chémorécepteurs dans l’intestin et par d’autres hormones intestinales (gastrine, CCK, GIP, sécrétine)
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51
Q

Le pylorus est généralement ouvert ou fermé ?

A
  • Le pylorus est en général légèrement ouvert (permettant le flux de chyme « terminée »), sauf :
    – Pendant la contraction de l’antrum pour garder les éléments solides
    – Pendant la contraction du duodénum pour empêcher le reflux de bile
    – Si un reflux se produit, les acides aminés libres qui entrent déclenchent la fermeture du pylorus
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52
Q

Que sont les complexes moteurs migrants?

A
  • Les complexes moteurs migrants sont des ondes de contraction spécifiques
    – Ils se propagent à travers l’estomac et l’intestin grêle
    – Entre les repas ou à jeun (phase inter-digestive), une phase
    de contractions a lieu toutes les ~ 90 min
  • Fonctions
    – Transporter les substances indigestibles (os, fibres, corps étrangers) et les bactéries vers le gros intestin
  • Contrôle
    – Par la motiline et le système nerveux
    – Le processus est interrompu par une prise alimentaire
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53
Q

Quels sont les composantes du suc gastrique?

A
  • 3-4 L/jour sécrété en fonction des besoins
  • Les cellules principales produisent des enzymes :
    – Pepsinogène, une proenzyme transformée en pepsine sous l’effet du HCl (pH < 6) : digestion des protéines
    – Lipase gastrique : digestion des lipides
  • Les cellules pariétales libèrent:
    – HCl (pH = 1.8 – 4 : dénaturation des protéines + bactéricide) – Facteur intrinsèque (absorption de la vitamine B12)
  • Des cellules à mucus libèrent:
    – Mucine et HCO3-
    – Protection contre l’acidité et l’activité protéolytique
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54
Q

Comment explique-t-on la formation d’ulcères dans la paroi de l’estomac et du duodénum ?

A

– Ulcère = plaie dans la muqueuse avec désintégration du tissu
– La muqueuse est attaquée par le HCl et les pepsines lorsque celle-ci est endommagée, par exemple par une infection bactérienne
– D’habitude, les cellules de la muqueuse sont remplacées régulièrement (tous les 1-3 jours)

55
Q

Expliquez comment se déroule la sécrétion de HCl par les cellules pariétales

A

H2O↔H+ +OH-
1. Le H+ sort grâce à une pompe H+-K+-ATPase
2. Le OH- se lie à du CO2, devient HCO3- et sort par un échangeur d’anion qui fait rentrer du Cl-
3. Le Cl- traverse la cellule pariétale par un canal Cl-

56
Q

Expliquez la structure et le fonctionnement des cellules pariétales

A
  • Les cellules pariétales possèdent un réseau de canalicules qui maximisent la surface de contact pour augmenter la sécrétion
  • Ces régions sont densément recouvertes de pompes H + -K+
  • La stimulation de sécrétion acide déclenche une réorganisation et une ouverture des ces canalicules
  • La sécrétion de H+ peut ainsi varier de 2 mmol/h (repos) à 20 mmol/h (digestion)
57
Q

Comment est stimulé la sécrétion d’acide gastrique?

A
  • Nerf vague
    – Consommation d’aliments ou par
    réflexe conditionné
    – Active les cellules pariétales du
    fundus via de l’ACh
    – Stimule la sécrétion de gastrine
    dans l’antrum
  • Gastrine
    – Active les cellules pariétales
  • Facteurs locaux et intestinaux
    – Antrum et duodénum
    – Stimulent la sécrétion de gastrine
58
Q

Comment est inhibé la sécrétion d’acide gastrique?

A
  • pH<3 dans l’antrum
    – Inhibe la production de gastrine
    – Boucle de rétroaction négative
  • Rétroaction de l’intestin grêle
    – Sécrétine et GIP (peptide insulinotrope dépendant du glucose) libérés si chymes trop acides
    – Inhibe la sécrétion dans les cellules pariétales
59
Q

Comment la muqueuse gastrique est-elle protégée?

A
  • L’acidité du suc gastrique pourrait détruire la muqueuse gastrique et mener à un ulcère
  • Mécanismes de protections
    – Couche de mucus qui recouvre la muqueuse
    – Sécrétion de HCO3- (effet tampon) par les cellules de la muqueuse
    – Des hormones (prostaglandines) stimulent la sécrétion de HCO3-
  • Des médicaments anti-inflammatoires qui inhibent indirectement la prostaglandine peuvent mener à des dommages de la muqueuse
60
Q

Quelle sont les fonctions de l’intestin grêle?

A

– Finir la digestion des aliments commencé dans l’estomac
– Absorber les produits décomposés, l’eau, les électrolytes et les vitamines

61
Q

Quelle est la structure générale de l’intestin grêle?

A

– 4-7 m de long : duodénum – jéjunum – iléon (très long)
– Couches muqueuse – sous-muqueuse – musculeuse – séreuse, comprenant :
* Mucus
* Fibres musculaires longitudinales et circulaires
* Plexus myentérique et sous-muqueux (système nerveux) pour contrôler l’activité

62
Q

De l’extérieur vers l’intérieur, quelle est la structure de l’intestin grêle?

A
  1. Couche externe séreuse
  2. Fibres musculaires
    longitudinales
  3. Plexus myentérique
  4. Fibres musculaires circulaires
  5. Plexus sous-muqueux (entre 2 couches de muscles)
  6. Mucus
  7. Mésentère
  8. Vaisseaux sanguins (substance jaune)
  9. Vaisseaux lymphatiques (substance jaune)
  10. Nerfs (substance jaune)
  11. Replis de Kerckring
63
Q

Quelle est l’utrastructure de l’intestin grêle

A

> 100 m2 d’interface
1. Replis de Kerckring
2. Villosités (grande aire d’interface pour favoriser les échanges)
3. Microvillosités
4. Entérocytes: absorption p.ex. lipides
5. Cellule caliciforme (goblet cell) : sécrète du mucus qui protège et lubrifie
6. Glandes intestinales (comprend le système lymphatique, nerveux et sanguin)

64
Q

Que sont les cryptes de Lieberkühn ?

A
  • Glandes intestinales situées à la base des villosités qui contiennent :
    – Des cellules non différenciées ou mitotiques : l’épithélium est renouvelé en 3-6 jours (perte de contrôle → cancer colorectal)
    – Des cellules muqueuses
    – Des cellules endocrines/paracrines qui perçoivent la composition des chymes et sécrètent des hormones et médiateurs
    – Des cellules immunitaires

Ce sont des cellules intestinales dans les villosités

65
Q

Expliquez la motilité intestinale

A
  • La motilité intestinale est régulée de façon autonome par le système nerveux entérique et modulée par des hormones (p.ex. motiline qui stimule la motilité) et une innervation externe
  • Mouvements locaux
    – But : mélanger et mettre en contact avec la muqueuse (sinon pas d’absorption)
    – Simultanément en plusieurs points : va-et-vient
    – Contraction des muscles circulaires : segmentation
    – Contraction des muscles longitudinaux : écrasement (externe)
  • Mouvements péristaltiques
    – Ondes qui propulsent le contenu vers le rectum à ~ 1 cm/min (globalement. Localement : avance de 1cm/s)
    – Phase inter-digestive : complexes moteurs migrants
66
Q

Qu’est ce que le réflexe péristaltique?

A

C’est ce qui permet à la nourriture d’aller dans une seule direction.
* Le passage d’un bolus est détecté par des mécanorécepteurs
* Ceux-ci déclenchent un réflexe qui contracte les fibres circulaires en arrière et les fibres longitudinales et relaxe les muscles en avant

67
Q

Que sont les cellules Pacemaker de l’intestin grêle et quel est leur fonctionnement et fonction?

A
  • Cellules interstitielles de Cajal
  • Oscillateurs : amplitude ~ 10-20 mV (activité électrique spontanée)
  • Le potentiel membranaire peut varier en fonction de stimuli nerveux ou hormonaux
  • Des potentiels d’action (bursts) sont généré au- dessus de -40 mV, ce qui déclenche une activité musculaire
68
Q

Expliquez la fréquence des pacemakers intestinaux

A
  • Les cellules pacemaker sont couplées par des jonctions gap
  • Les oscillateurs couplés se synchronisent, créant des zones pacemaker
  • La fréquence intrinsèque diminue le long de l’intestin
  • Par conséquent les ondes péristaltiques ont tendance à se propager dans la direction distale
    Fréquence plus haute au niveau proximal que distal (diminue de plus en plus)
69
Q

Quelles sont les fonctions du pancréas?

A
  • Sécrétions
    – Endocrine (dans le sang) :
    insuline, glucagon
    – Exocrine (dans le tube digestif - duodénum) : suc pancréatique
  • Neutraliser les chymes (étant très acides)
    – pH = 7-8 grâce au HCO3-
  • Précurseurs d’enzymes digestives
70
Q

Comment se fait la sécrétion du suc pancréatique?

A
  • Comme pour la salive, la sécrétion se fait en 2 étapes
  • Sécrétion primaire
    – Dans les acini (sphère avec cellules acineuses) du pancréas, le Cl- est sécrété par transport actif, et, comme dans la salive, le Na+ et l’eau suivent par transport passif (osmose) (milieu liquide, électrolytes)
    – Les concentrations d’électrolytes sont comme dans le plasma
    – Des proenzymes digestives sont aussi produites (exocytose)
  • Sécrétion secondaire
    – Dans le canal pancréatique, du HCO3- est ajouté en échange
    de Cl-
    – Au contraire de la salive, [Na+] et [K+] restent les mêmes (Diminution de Na+ dans la salive) (Plus de HCO3- que de Na+ et K+)
71
Q

Comment est contrôlé la sécrétion de suc pancréatique?

A
  • Dans les acini (sécrétion primaire): nerf vague + CCK
  • Canal pancréatique (sécrétion secondaire, HCO3-) :
    nerf vague + sécrétine, modulé par CCK
  • Proenzymes : nerf vague et CCK
72
Q

Quel est le mécanisme de sécrétion de HCO3-?

A
  • HCO3- sanguin → transporteur ou anhydrase carbonique
  • Échangeur ionique (échangeur d’anion) HCO3- contre Cl- : limité par [Cl-] du lumen
  • Il faut un canal Cl- pour faire ressortir le Cl- : stimulé par la sécrétine, et dysfonctionnel en cas de fibrose kystique (canal CFTR)
    -Sécrétine est dans le sang, il régule la quantité de carbonate de HCO3- sanguin
73
Q

Comment sont hydrolysés les enzymes pancréatiques ? Quel est leur rôle et à quel pH leur action est optimale?

A
  • Ces enzymes ont une action optimale à un pH de 7-8 – Sinon (p.ex. fibrose kystique), la digestion est affectée
  • Les enzymes sont toutes différentes et “travaillent” à des pH et températures différentes
  • Protéolyse = hydrolyse des protéines
    – Catalysée par les protéases sécrétées sous forme inactive
    (p.ex. trypsinogène) par le pancréas
    – Ces proenzymes sont activées dans l’intestin : le trysinogène
    devient trypsine sous l’action de l’entéropeptidase
    – A son tour, la trypsine active d’autres enzymes
    (p.ex. chymotrypsine, carboxypeptidase)
    – Ces enzymes cassent les liens peptidiques des protéines
74
Q

Comment est régulé la protéolyse?

A

Entero-peptidase stimule la protéolyse des proenzymes (tripsinogène) en enzymes (tripsine). Mécanisme de rétroaction : la tripsine inhibe la sécrétion de CCK, qui elle activait la tripsinogène.
Note : si les proenzymes sont activées dans le pancréas, celui-ci risque de se digérer lui-même

75
Q

Quelles sont les enzymes pancréatiques les plus importantes

A
  • Catabolisme des glucides
    – De l’α-amylase est sécrétée sous forme active par le pancréas
    – L’ α-amylase décompose l’amidon et le glycogène en maltose, maltotriose et dextrine, qui sont digérées dans l’épithélium de l’intestin
  • Lipolyse
    – Les lipases pancréatiques sont les enzymes les plus
    importantes pour la digestion des lipides
    – L’activité des lipases dépends aussi de la sécrétion de
    (pro-)colipases par le pancréas
    – La digestion des lipides implique aussi l’action des sels biliaires
76
Q

Qu’est-ce que la bile?

A
  • Liquide jaune-verdâtre
  • Basique : pH=7.6-8.6
  • Produite en continu par les hépatocytes (foie)
  • 0.7Lparjour
  • Rôle de la bile :
    – Digestion des lipides (effet tensioactif; pas d’enzyme)
    – Élimination des déchets
    – Contrôle du pH du duodénum
  • En grec, bile = « chole », p.ex. cholestérol, cholécystokinine (CCK)
77
Q

Où est stocké et sécrété la bile?

A
  • La bile s’écoule à travers les canalicules biliaires dans le foie, puis les canaux biliaires vers le duodénum
  • Elle peut être stockée dans la vésicule biliaire
  • Le sphincter d’Oddi contrôle l’entrée dans le duodénum du pancréas
78
Q

De quoi est composé la bile?

A
  • Eau, électrolytes, HCO3-
    – Neutraliser l’acide gastrique
  • Sels biliaires (digestion des lipides) (essentiel pour la digestion des lipides)
    – Cholate (le plus abondant), chénodéoxycholate, déoxycholate
    – Synthétisés dans le foie à partir du cholestérol
  • Produitsdedéchetsendogènesouexogènes
    – Cholestérol (c’est la seule façon de l’excréter)
    – Bilirubine conjuguée (= addition d’un composé hydrophile pour solubiliser) provenant de la dégradation de l’hémoglobine
    – Hormones (p.ex. stéroïdes)
    – Médicaments et produits toxiques (surtout liposolubles)
79
Q

Comment sont fait les sels biliaires?

A
  • Sels biliaires primaires
    – Le foie synthétise des cholates (→ acide cholique) et
    chénodéoxycholates à partir du cholestérol
    – Les sels biliaires sont amphiphiles (pôle hydrophile et pôle (partie lipidique se lie à la surface)
    hydrophobe)
    – Une partie des sels primaires sont transformés par des
    bactéries intestinales (sels biliaires secondaires)
  • Sels biliaires conjugués
    – Les sels biliaires sont ensuite conjugués avec de la taurine ou glycine
    – Ce processus est essentiel pour permettre l’émulsion des lipides et la formation de micelles
80
Q

Comment est formé la bile?

A
  • Cholestérol→sels primaires et sels secondaires
    → sels conjugués à la taurine et glycine
  • Entrée dans les canalicules
  • Transporteurs pour de nombreuses molécules (sang → hépatocyte → canalicule)
  • Les sels non conjugués sont absorbés dans le canal biliaire et retournent au foie
81
Q

Qu’est-ce que la circulation entérohépatique?

A
  • Circulation des sels biliaires
    – Foie → bile → duodénum → iléon → veine porte → foie
    – 6-10 cycles par jour (permet le recyclage des sels biliaires)
    – 95% des sels sont recyclés
  • Contrôle de la synthèse de sels biliaires
    – Si la concentration de sels biliaires dans la veine porte augmente : inhibition de la synthèse des sels biliaires
    Transporteurs captent les sels biliaire et l’envoie dans le sang, et seront réabsorbés
82
Q

Que peut-il se passer lorsque l’iléon est malade ou enlevé chirurgicalement ?

A

– Diminution de l’absorption des sels biliaires
– Diminution de la digestion des graisses
– Présence anormalement élevée de graisses dans les selles (stéatorrhée)

83
Q

Qu’est-ce que la vésicule biliaire?

A
  • Quand le sphincter d’Oddi est fermé, la bile est redirigée vers la vésicule biliaire
  • La vésicule biliaire stocke temporairement la bile et concentre ses composants en absorbant du Na+, du Cl- et de l’eau
  • Si de la bile est nécessaire pour
    la digestion des lipides ou lors l’une onde péristaltique (phase interdigestive), la vésicule biliaire se contracte pour libérer de la bile dans le duodénum
  • 50% de la bile produite passe par la vésicule biliaire (p.ex. pendant la nuit)
  • La cholécystokinine (CCK) est libérée suite à l’arrivée d’acides gras
  • La CCK et le nerf vague entraînent l’ouverture du sphincter d’Oddi et la contraction de la vésicule biliaire (pendant la digestion)
    -Contraction de la vésicule biliaire pour sortir les sels biliaires
84
Q

Comment les calculs de la vésicule biliaire se forment- ils ?

A

– Si la concentration de cholestérol devient trop grande, des cristaux peuvent se former (la solution est saturée)

85
Q

Quelle est la fonction excrétoire du foie?

A
  • Le foie désintoxique et excrète des substances issues du métabolisme (p.ex. bilirubine) ou en provenance du système digestif
  • Ces substances sont le plus souvent lipophiles et elles doivent être préalablement bio-transformées
    – A l’aide d’enzymes, un groupe réactif OH, COOH ou NH2 est ajouté
    – Ensuite, la molécule est conjuguée avec p.ex. de l’acide glucuronique (glucurono-conjugaison : ajout d’un composé hydrophile)
  • Les composés résultant sont solubles dans l’eau et peuvent être excrétés dans l’urine ou les fèces
86
Q

Qu’est-ce que la bilirubine?

A
  • La bilirubine provient essentiellement de la dégradation de l’hème de l’hémoglobine
    – Pigment jaune qui donne la couleur jaune-brun aux urines, fèces et hématomes
    – Toxique et non soluble; elle est transportée dans le sang par l’albumine
  • Les hépatocytes récupèrent la bilirubine du sang (grâce à des transporteurs membranaires)
  • Après glucurono-conjugaison, la bilirubine est transportée dans la bile jusqu’à l’intestin où elle est éliminée dans les fèces ou dans l’urine (après absorption)
87
Q

Qu’est-ce que la jaunisse?

A
  • Lorsque la bilirubine est en excès dans le plasma, on observe une coloration jaune de la peau et du blanc de l’œil (sclère)
  • Types de jaunisse:
    – Pré-hépatique : trop de bilirubine se forme,
    p.ex. suite à une augmentation de l’hémolyse
    – Intra-hépatique : dysfonctionnement du foie
    – Post-hépatique : obstruction du flux de bile dans les canaux
    – Chez le nouveau-né : l’hémoglobine fœtale doit être remplacée par l’hémoglobine adulte → hémolyse importante (Détruire beaucoup de d’hémoglobine dans un temps réduit –> Plus de bilirubine)
88
Q

D’où provient les lipides et où sont-ils digérés ?

A
  • Consommation de graisses : 60-100 g/jour, 10-250 g/jour suivant les individus
  • Les lipides dans l’alimentation
    – Surtout des triglycérides (ou triacylglycérols) = glycérol
    estérifié par trois acides gras (ester = alcool + acide)
    – Autres graisses neutres, p.ex. monoglycéride
    – Phospholipides (amphiphile)
    – Ester de cholestérol
    – Vitamines liposolubles (A, D, E, K)
  • 95% sont digérés dans l’intestin grêle
    Contraintes pour la digestion des lipides
89
Q

Quelles sont les contraintes pour la digestion des lipides?

A
  • Les lipides sont très peu solubles dans l’eau (les acides gras libres à courte chaine le sont un peu plus) (petite possibilité de transport dans l’eau)
    – Des mécanismes spécifiques sont nécessaires pour les digérer dans un milieu aqueux et les transporter
  • Les lipides doivent être hydrolysés par des enzymes avant d’être absorbés
    – Cependant, de petites quantités de triglycérides peuvent être absorbées
  • Pour offrir un maximum de surface d’interaction aux lipases, les lipides sont émulsifiés sous forme de gouttelettes (diamètre 1-2 μm) dans l’estomac distal
90
Q

D’où provient les lipases? Quel sont leurs actions?

A
  • Origine des lipases
    – Glande linguale (salive) : pH optimum acide
    – Fundus (estomac) : cellules principales et muqueuses – Pancréas (suc pancréatique) : pH optimum = 7-8
  • Action des lipases
    – Les lipases hydrolysent les lipides
    – Elles agissent à l’interface eau-lipide
    – 10-30% dans l’estomac; 70-90% dans l’intestin
    – Les lipases pancréatiques (triacylglycérol hydrolase) ont besoin de colipases (pro-colipases provenant du suc pancréatique, activées par la trypsine) ainsi que du Ca2+
91
Q

Nommez d’autres enzymes lipases

A
  • Phospholipases
    – Pro-phospholipases A2 du suc pancréatique activées par la
    trypsine
    – Casse les liens ester des phospholipides
    – Cette réaction nécessite la présence de sels biliaires et de Ca2+
  • Carboxylestérase non-spécifique
    – Sécrétion pancréatique
    – Agit sur les esters de choléstérol, esters de vitamines liposolubles et triglycéride
    – Aussi présent dans le lait maternel humain (mais pas de vache) pour aider sa digestion
92
Q

Que sont les micelles?

A
  • Les lipides s’agrègent avec des sels biliaires pour former des micelles (20-50 nm diam.) dans l’intestin grêle
  • Compositiondesmicelles
    – Monoglycérides (2-monoacylglycérols), acides gras libres et
    autres lipides
    – À la surface de la micelle : partie polaire des substances (sels
    biliaires, monoglycérides, phospholipides)
    – À l’intérieur de la micelle : partie non-polaire des substances,
    lipides apolaires (cholestérol ester, vitamines)
  • Les micelles facilitent le contact entre les lipides et la paroi des intestins
93
Q

Comment sont formées les micelles?

A
  • Estomac
    – Émulsion sous forme de gouttelettes à l’intérieur des chymes
  • Intestin
    – Autour des lipases, des zones aqueuses et des zones hydro- phobes se créent
    – Ces zones se
    « détachent » et les micelles se forment
94
Q

En gros, comment sont absorbés les lipides ?

A

1- Les triglycérides vont dans les cellules épithéliales du jéjunum où il sont miens dans des chylomicrons afin d’être transporté dans le sang via la lymphe
2- Les gras sont dégradés en acides gras libres à courtes chaînes qui rentrent dans les cellules épithéliales du jéjunum et vont directement dans le sang
3- Les gras sont dégradés en acides gras à longues chaînes, qui sont placés dans des micelles. Les liens de ces gras sont clivés par la bile (sels biliaires) qui les rend monoglycériques. Une fois dans les cellules épithéliales du jéjunum, ils sont liés entre eux et avec du glucose pour reformer des triglycérides qui seront transportés dans des chylomicrons jusqu’au sang via la lymphe

95
Q

Les lipides absorbées passent-ils nécessairement par la veine porte ?

A

– Non, pas nécessairement
– Contrairement aux glucides et aux acides aminés, ils court- circuitent le passage par le foie en empruntant les vaisseaux lymphatiques

96
Q

Comment sont transportés les lipides dans le sang?

A
  • Dans le sang, les lipides sont transportés par des lipoprotéines
  • Lipoprotéine:
    – Agrégat moléculaire
    – Cœur de lipides très hydrophobes (triglycérides ou ester de cholestérol)
    – Entourée d’une couche amphiphile (phospholipides, cholestérol)
    – Contient des apolipoprotéines qui agissent comme élément structurel, comme ligand ou comme activateur d’enzyme
97
Q

Quels sont les 4 types de lipoprotéines ?

A
  • Chylomicrons (chylo = jus; micro = petit) (plus de triacylglycérols)
  • Lipoprotéine très basse densité (VLDL) (plus de triacylglycérols, mais moins que chylomicrons)
  • Lipoprotéine basse densité (LDL) (plus d’Esther de cholesterol)
  • Lipoprotéine haute densité (HDL) (plus d’Esther de cholestérol, mais aussi de phospholipides)
98
Q

Comment sont absorbés les lipoprotéines dans les tissus périphériques?

A
  • Les chylomicrons transportent les lipides (surtout les triglycérides) de l’intestin vers les tissus périphériques en passant les lymphes intestinales et la circulation sanguine
  • Une apolipoprotéine (ApoCII) active les lipoprotéines lipases (LPL) de l’endothélium qui convertissent les triglycérides en acides gras libres
  • Ces acides gras libres sont absorbés par les myocytes et par les adipocytes
  • Processus similaire pour le VLDL (du foie vers la périphérie) et autres lipoprotéines
99
Q

Que sont les acides gras libres ? Comment sont-ils transportés et régulés?

A
  • Substances à fort contenu en énergie pour le métabolisme
    – Muscles, reins et autres organes : source d’énergie
    – Adipocytes : stockage sous forme de triglycérides ; en cas de besoin d’énergie, ces triglycérides sont reconvertis en acides gras libres et transportés dans la zone cible
  • Transport : sous forme de triglycérides (chylomicrons) ou liés à de l’albumine (dans le plasma)
  • L’insuline sécrétée après un repas induit la production de lipoprotéine lipase dans l’endothélium des vaisseaux sanguins
100
Q

Quel est la structure moléculaire des glucides ? Que sont les principaux glucides consommés?

A
  • Les glucides couvrent 50-65% des besoins en énergie
  • Structuremoléculaire
    – Monosaccharide : le monomère des glucides (p.ex. glucose)
    – Oligosaccharide : chaine de quelques monosaccharides (oligo = peu; p.ex. maltose)
    – Polysaccharide : longue chaine de monosaccharides * Principauxglucidesconsommés:
    – Amidon (amylose et amylopectine) qui est un polysaccharide, compose 50% de la consommation de glucides; il sert de réserve d’énergie aux végétaux
    – Saccharose (sucre)
    – Lactose (dans le lait)
101
Q

Qu’est-ce que les alpha-amylases et où sont-elles présentes?

A
  • Salive : α-amylase (ptyaline)
    – Casse l’amidon en oligosaccharides
    (maltose, maltotriose) : pH = 7
    – Le processus continue jusque dans l’estomac proximal, mais s’interrompt dans l’estomac distal (pH trop acide)
  • α-amylasepancréatique
    – Mélangée au chymes dans le
    duodénum : pH optimal = 8
    – Décomposition des polysaccharides en oligosaccharides
102
Q

Comment sont absorbés les glucides?

A
  • Les glucides sont absorbés sous forme de monosaccharides
  • La membrane des entérocytes contient des enzymes pour casser les oligosaccharides
    – Maltase, saccharase, lactase, etc.
    – Produits : glucose, fructose
  • Les monosaccharides produits sont transportés à travers les entérocytes dans la veine porte
    – Co-transporteur Na+-glucose
103
Q

Comment est formée l’intolérance au lactose? Quels sont les conséquences?

A
  • A priori, la tolérance au lactose n’est pas nécessaire après le sevrage; ce trait a été acquis par mutation génétique (surtout en Europe et Amérique du Nord)
  • Déficience en lactase
    – Parfois, la production de lactase diminue à l’âge adulte
    – Seule une petite quantité de lactose peut alors être digérée
  • Conséquences
    – Diarrhées : plus d’eau retenue par osmose; lactose convertie
    en substances toxiques/gaz par des bactéries
    – Ballonnements, douleurs abdominales
104
Q

Que sont les protéines ? Sous quelle forme peuvent-elles être absorbés? Quelles sont les étape de leur digestion?

A
  • Protéine : assemblage d’un ou plusieurs polypeptides
  • Polypeptide:chaîned’acidesaminés
  • Oligo-, tri-,di-peptide : quelques, 3, 2 acides aminés
  • Comme pour les glucides, seules les petites molécules (acides aminés, di- et tripeptides) peuvent être absorbées
  • Étapes de la digestion des protéines
    – Protéines → polypeptides → tri/dipeptides + acides aminés → absorption
    – Chaque étape requiert des enzymes spécifiques
105
Q

Comment les protéines sont-elles décomposés dans le système digestif?

A
  • Dans l’estomac
    – Le HCl dénature les protéines et stimule la conversion des pepsinogènes (du suc gastrique) en pepsines
    – Les pepsines cassent les chaines de peptides à des endroits spécifiques
    – Elles digèrent le collagène et les tissus conjonctifs de la viande
    – Elles fonctionnent à un pH = 2 - 5 et sont inactivées dans l’intestin grêle (pH = 7 - 8)
  • Dans l’intestin
    – Le suc pancréatique contient des proenzymes qui sont activées dans le duodénum
    – Ces enzymes endopeptidases (trypsine, chymotrypsine) hydrolysent les polypeptides en chaînes courtes
    – D’autres enzymes (p.ex. carboxypeptidase du pancréas) poursuivent le travail pour obtenir des acides aminés et des di-/tri-peptides
106
Q

Comment les acides aminés sont-ils transportés et absorbés?

A
  • Les acides aminés sont transportés dans les entérocytes par des transporteurs similaires à ceux qui se trouvent dans les reins
  • Différents transporteurs sont utilisés, en fonction de la charge électrique de l’acide aminé
    – Acides aminés neutres ou anioniques (« acide ») : cotransport avec Na+
    – Acides animés cationiques (« basique ») : mécanisme indépendant du Na+
    – Certains acides animés ont un transporteur spécifique
  • Les acides aminés diffusent passivement dans le sang
107
Q

Comment les di- et tripeptides sont-ils absorbés?

A
  • Voie indirecte
    – Des peptidases à la surface des entérocytes cassent les di-
    et tripeptides en acides aminés
    – Les acides aminés sont suite absorbés par des transporteurs
  • Voie directe
    – Les di- et tripeptides peuvent aussi être directement absorbés par les entérocytes via des transporteurs de peptides associées à un gradient de H+
    – Ces peptides sont ensuite hydrolysés en acides aminés dans les entérocytes
    – Cette voie est généralement plus rapide que l’absorption des acides aminés
108
Q

Que sont les vitamines hydrosolubles et comment sont-elles absorbés et transportées ?

A
  • Vitamines solubles dans l’eau : B1 (thiamine),
    B2 (riboflavine), C (acide ascorbique), H (biotine, niacine), groupe des vitamines B6, acide folique
  • Absorptionàl’aidede transporteur (cotransport avec Na+)
  • Dans le jéjunum (vitamines B1, B2, H)
    ou l’iléon (vitamine C)
  • Transport passif (B6)
109
Q

Qu’est-ce que l’acide folique?

A
  • Acide folique (B9) / folate = ptéroylglutamate = Pte- Glu : vitamine hydrosoluble nécessaire pour la synthèse de l’ADN
  • Se trouve dans la nourriture sous forme liée à une chaine d’acides aminés (jusqu’à 7 glutamates) : Pte – Glu – Glu - …
  • Avant d’être absorbée par un transporteur spécifique, cette chaine est brisée par une enzyme (ptéroyl- polyglutamate-hydrolase) dans la membrane des entérocytes
110
Q

Nommez les vitamines solubles dans les lipides et comment elles sont absorbées.

A
  • Vitaminessolublesdansleslipides: A, D3, E, K1, K2
  • Elles doivent être incorporées dans les micelles pour pouvoir être absorbées
  • Les mécanismes exacts d’absorption sont mal compris
  • Dans le plasma sanguin, les vitamines liposolubles sont incorporés dans les chylomicrons et VLDL
111
Q

Qu’est-ce que la cobalamine?

A
  • La vitamine B12 (cobalamine)
    – Coenzyme qui contient du cobalt (d’où le nom)
    – Grosse et complexe, hydrosoluble
    – Ne peut pas être synthétisée
    – Essentielle au fonctionnement du système nerveux
    – Source : produits animaux (foie, poisson, œufs, lait)
  • Elle doit se lier à une protéine (le facteur intrinsèque) pour être absorbée par un récepteur spécifique dans l’iléon (par endocytose)
  • Mais les protéines sont cassées par les pepsines, trypsines, etc.
112
Q

Comment la cobalamine est transportée?

A
  • Dans l’œsophage : liée à une protéine alimentaire
  • Dans l’estomac : lien cassé par le HCl et les pepsines; liaison avec la protéine R de la salive
  • Dans l’intestin : lien cassé par les trypsines; liaison avec le facteur intrinsèque (sécrété par la paroi de l’estomac)
  • Le facteur intrinsèque résiste à la trypsine et permet le lien avec le récepteur dans l’iléon
113
Q

Quelles sont les causes et conséquences d’une déficience en cobalamine?

A
  • Cause : végétalisme intégral ou troubles d’absorption
  • Symptômes : anémie, dommages à la moelle épinière
    et au système nerveux
  • Le corps a une réserve équivalente à 1000 fois le
    besoin quotidien (1 μg/j)
  • Par conséquent, les symptômes mettent longtemps avant d’apparaitre
114
Q

Pourquoi l’estomac est-il absolument nécessaire à la survie ?

A

– Sécrétion du facteur intrinsèque
– Sinon il faut se faire injecter de la vitamine B12 par intraveineuse (p.ex. gastrectomie)

115
Q

Quel est le bilan d’eau dans le tube digestif ? Où l’eau est principalement absorbé?

A
  • Consommation : 1.5L/jour
  • Sécrétion de fluides (salive, sucs gastrique et
    pancréatique, bile, sécrétions intestinales) : 7 L/jour
  • Élimination dans les fèces : 0.1 L/jour
  • Absorption = 1.5 + 7 – 0.1 = 8.4 L/jour
  • L’eau est principalement absorbée dans le jéjunum et l’ileon, et, dans une moindre mesure, dans le côlon
116
Q

Comment l’eau est absorbée?

A
  • L’eau est absorbée par l’épithélium intestinal par osmose
  • Lorsque les solutés (Na+, Cl-, etc.) sont absorbés par l’intestin, l’eau suit
  • Inversement les sécrétions ou l’ingestion de substances non-absorbables créent un flux d’eau dans l’intestin
  • Ces substances indigestes agissent comme laxatifs (p.ex. sulfate, sorbitol comme dans le pruneau)
  • L’absorptiond’eauestprincipalementcontrôléepar celle du Na+, du Cl- et des composés organiques
117
Q

Comment le sodium (et donc l’eau) est absorbé?

A
  1. Les pompes Na-K sortent le Na+ des cellules des muqueuses
  2. L’entrée de Na+ (et d’eau par osmose) est donc facilitée
  3. Le Na+ et l’eau sous l’effet de la pression se dirigent vers le sang
118
Q

Comment le Na+ est-il transporté ? (3)

A

1- Cotransport (symport) de Na+ et composés organiques
– Plusieurs transporteurs (p.ex. pour le glucose, acide aminés, etc.) nécessitent qu’un ion Na+ entre simultanément dans la cellule
– Comme ce transport est électrogène (une charge nette traverse la membrane), un ion Cl- va suivre pour compenser
– Surtout dans le duodénum et jéjunum
2- Transport parallèle de Na+ et Cl-
– Basé sur des échangeurs de cations Na+-H+ et d’anion Cl–HCO3- qui fonctionnent simultanément (transport électroneutre)
– Le H+ et le HCO3- se recombinent dans le lumen
– L’eau suit par osmose
– Une importante part du transport de
Na+ et le Cl- suit ce mécanisme
– Particulièrement dans l’iléon
3- Diffusion passive de Na+
– Transport électrogène à travers des
canaux sodiques
– Ce mode de transport dépend de l’aldostérone, une hormone qui permet de contrôler l’absorption de Na+, en lien avec le volume plasmatique et la pression artérielle (aldostérone sécrétée si chute de pression)
– Pour compenser la charge nette : sortie de Cl- ou entrée de K+
– Surtout dans le côlon

119
Q

Expliquez ce qu’est le choléra

A
  • Du Cl- est sécrété dans l’épithélium intestinal (cryptes de Lieberkühn) par un mécanisme similaire aux glandes salivaires, ce qui entraine un flux d’eau (présumément pour favoriser la circulation d’eau)
  • Cette sécrétion est stimulée par le messager cAMP et régulée par des neurones et des hormones
  • Les toxines du choléra inhibent certaines enzymes, ce qui augmente fortement la concentration de cAMP, la sécrétion de Cl- et donc d’eau
  • Le résultat est une forte diarrhée (jusqu’à 1 L/h) et de la déshydratation
120
Q

Comment a-t-on pu exploiter le cotransporteur sodium-glucose pour sauver des vies pendant les épidémies de choléra ?

A

– En buvant une solution de glucose et NaCl
– L’absorption de glucose et Na provoque une absorption d’eau par osmose
– Il faut en boire autant que le volume des diarrhées

121
Q

Comment le potassium est-il absorbé?

A

– Absorbé via des pompes H+-K+
– Sécrété dans le côlon en réaction à la diffusion de Na+ (dépendant de l’aldostérone)
– Le rapport sécrétion/absorption détermine la quantité nette de K+ excrétée
– La diarrhée peut mener à des pertes importantes de K+ et HCO3- (hypokaliémie et acidose)

122
Q

Comment le calcium et le magnésium sont-ils absorbés?

A
  • Calcium
    – Absorbé au début de l’intestin grêle à l’aide de
    protéines qui se lient au Ca2+ (Ca-binding protein)
    – La synthèse de ces protéines est modulée par le
    calcitriol (forme hormonale active de la vitamine D)
    – Une déficience en vitamine D nuit à l’absorption de
    calcium
  • Magnésium
    – Similaire au calcium
123
Q

Que deviennent les gaz qui entrent ou sont formés dans le tube digestifs ?

A

– 7-10 L par jour
– 90% sont absorbés par la muqueuse intestinales
– Le reste est expulsé par la sortie

124
Q

Quel est l’anatomie et les fonctions du gros intestin?

A
  • Anatomie
    – Caecum, côlon, rectum
    – Longueur : ~ 1.3 m
  • Fonction
    – Réservoir pour le contenu intestinal
    – Absorption d’eau et d’électrolytes
    – 500-1500 mL de chymes réduits à 100-200 mL
    – Pas un organe essentiel : de longs segments peuvent être retirés (p.ex. cancer)
125
Q

Expliquez la motilité du gros intestin

A
  • Mouvement locaux
    – Mélange
    – Segmentation (contraction des muscles circulaires)
    – Ondes péristaltiques générées par des cellules pacemakers
  • Mouvement de masse
    – 2-3 fois par jour
    – Stimulé en réponse à la prise alimentaire (pour « faire de la place »), et modulé par des hormones gastro-intestinales
    – Le trajet des aliments dans le système digestif peut être suivi par rayon X en incorporant du baryum dans la nourriture
126
Q

Quelle est la différence entre les complexes moteurs migrants et le mouvement de masse ?

A

– Complexes moteurs migrants : estomac et intestin grêle ; entre les repas toutes les 1.5 h ; pour vider l’intestin
– Mouvement de masse : gros intestin, stimulé par les repas, donc 2-3 fois par jour ; pour faire de la place de stockage

127
Q

Expliquez brièvement les étapes du mouvement de masse

A

Déjeuner : dans l’estomac
Déclenchement à midi : entrée dans le gros intestin
Segmentation : passage dans le colon
Contraction et segmentation : passage dans le colon descendant
Propulsion : Passage dans le rectum et éjection

128
Q

Où sont présentes les bactéries intestinales et quelles sont leurs fonctions?

A
  • Nombre de bactéries
    – Stérile à la naissance, colonisé dès les 1ères semaines
    – Duodénum : presque pas (0-104/mL de contenu intestinal) en raison du pH (bactéricide); iléon : 106/mL
    – Côlon : 1011-1012/mL
  • Fonctions
    – Inflammation physiologique : augmenter la réponse immunologique
    – Métabolisme : synthèse de la vitamine K
    – Conversion de substances indigestes (p.ex. cellulose) ou partiellement digérée (p.ex. lactose) en éléments absorbables ou gaz (p.ex. méthane, CO2)
129
Q

Qu’est-ce que l’anus ? Sa composition et fonctions?

A
  • Normalement fermé
  • Régulation de la
    fermeture
    – Muscles transverses du rectum (Kohlrausch) : support des matières fécales
    – Sphincter anal interne (muscle lisse) (automatique)
    – Sphincter anal externe (muscle strié) (contrôlé)
    – Muscle puborectal
130
Q

Combien y a-t-il de sphincters le long du tube digestif ?

A

– Œsophagien supérieur
– Œsophagien inférieur
– Pylorique
– Iléocaecal (entre le petit et gros intestin)
– Anal interne
– Anal externe
Total : 6

131
Q

Comment se déroule la défécation?

A
  • Lorsque la partie supérieure du rectum est remplie, des mécanorécepteurs déclenche une relaxation du sphincter interne et une contraction du sphincter externe (on a « besoin »)
  • Après décision volontaire de déféquer, les muscles se relâchent, le rectum se raccourcit
  • La contraction des muscles circulaires du côlon, aidée d’une augmentation de la pression abdominale propulse les fèces en dehors du corps
  • Fréquence : entre 3 fois par jour et 3 fois par semaine
132
Q

Quelle est la composition des matières fécales?

A
  • 60-180 g/jour : 25% de matières sèches, parmi lesquelles un tiers de bactéries
    75% d’eau
    Cellules épithéliales intestinales
    Résidus de nourritures
    Bactéries
    Substance inorganiques
    Substances azotées
    Cellulose
    Lipides
133
Q
  • Qu’est-ce qui est responsable de la couleur des matières fécales ?
A

– Les dérivés de la bilirubine
– En cas de jaunisse, celles-ci peuvent se décolorer

134
Q

Quel est le rôle et le fonctionnement des suppositoires?

A
  • L’eau injectée dans le rectum (lavement) permet de ramollir les matières fécales et est généralement absorbée
  • Les médicaments dans les suppositoires diffusent à travers la paroi intestinale et rejoignent la circulation sanguine
  • La vascularisation de la partie inférieure du rectum mène à des veines qui ne conduisent pas à la veine porte (et donc au foie)
  • Cette voie d’administration de médicament évite aussi l’acide gastrique et les enzymes digestives