Le rein Flashcards

1
Q

L’eau représente quelle proportion du poids corporel?

A

L’eau représente 60% poids corporel chez adulte (diminue avec l’âge et le contenu en tissus adipeux car graisses ont 10% eau versus muscles ont 75%). Plus faible chez la femme (tissus adipeux sous- cutanés plus important) (peu de muscles, contenant beaucoup d’eau, et gagnant beaucoup de tissus adipeux (graisse 10%, très peu)
Nouveau-né =75% H2O (peu de graisse)
Homme de 70 kg = 42 litres H2O (Doit rester stable malgré perte quotidienne : sueur, urine, etc.)
Pertes d’eau par l’organisme seront compensées par la soif
 Consommation de 2.3 litres H2O/jour

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les pertes d’eau par l’organisme ?

A

Température normale (20 degrés) :
Perd plus d’eau par les voies respiratoires en hiver, expliquant la sensation de sécheresse dans la bouche
Total : 2300mL/jour

Température très chaude : perte égale par la peau, perte réduite par voies respiratoires et par urine. Cependant, augmentation accrue de la perte d’eau par sueur
Total : 3300mL/jour

Exercise physique prolongé :
Perte égale par la peau, perte réduite par l’urine (biffurque le sang vers le cerveau et les muscles. Moins d’apport en sang dans les reins), mais perte accrue d’eau dans les voies respiratoires, et surtout dans la sueur
Total : 6600mL/jour

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les 2 compartiments des liquides corporels?

A

liquides intracellulaires (28 L) = 40% du poids corporel (70 kg), donc 12kg (le plus important, dans toutes les cellules)
liquides extracellulaires (14L) = 20% du poids corporel. Tout ce qui est à l’extérieur des cellules (liquide interstitiel, lymphe, liquide cérébrospinal, plasma, liquide intraoculaire et des différentes cavités et espaces, liquide tube digestif )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Comment pouvons-nous mesurer les volumes corporels?

A

 Grâce à un marqueur: un colorant ou une molécule radioactive (isotopique)
 Caractéristiques du marqueur :
1. distribution homogène dans tout le
compartiment
2. non excrété par le rein ou le foie
3. absence de synthèse et non métabolisé (inactif)
4. non toxique
5. facile à mesurer avec un appareil
Un marqueur n’est jamais parfait
 V = Quantité (mg ou gr) substance administrée dans le corps / Concentration(ml ou litre) du liquide dispersé à l’équilibre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Donnez des exemples de méthodes de mesure de l’eau corporelle totale

A

 eau tritiée ou eau lourde
 Éthanol (préférable) traverse les membranes. Marqueur de choix. Rapidement absorbé dans l’estomac
 60% du poids corporel (70 kg) = 42L
 Exemple: individu de 75 kg ingérant 45 g éthanol (3 consommations de 15 g; alcool à 40%).
- Si concentration plasmatique est 1g/L ou 0.10g/100mL (0.10 g%)
Eau corporelle totale = 45 g éthanol ÷ 1g/L = 45 L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Comment le volume des liquides extra cellulaires est-il mesuré?

A

Mesuré par marqueurs qui ne pénètrent pas les cellules, demeurent dans sang et liquide interstitiel
- Ex.: radioisotopes: Na24, Cl36
- substances non radioactives: Brome, inuline (PM = 5200), mannitol (le plus utilisé)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Comment le volume des liquides intracellulaires est mesuré ?

A

Ne peut pas être mesuré (pas de marqueur). Il sera donc calculé:
Eau corporelle totale – volume liquides extracellulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Comment est mesuré le volume plasmatique et quel est sa valeur?

A

 Mesuré avec:
a- protéines marquées à l’iode radioactive (125I ou 131I) (moins utilisé si possible)
b- un colorant (bleu d’Evans) qui se lie à l’albumine (dans le plasma)
Représente 25% du volume extracellulaire (pour un homme de 70kg)
Environ 3-3.5 litres chez l’adulte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Comment le volume interstitiel est mesuré ? Quel est sa valeur?

A

 Ne peut pas être mesuré; il sera calculé:
Volume liquides extracellulaires moins le volume du
plasma
 75% du volume extracellulaire (énorme, espace où baigne les cellules)
 Milieu intérieur tel que défini par Claude Bernard est constitué de 3 principaux liquides:
- le sang
- la lymphe
- le liquide interstitiel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Comment le volume sanguin est mesuré? Quel est sa valeur?

A

Mesuré avec globules rouges radioactifs marqués au chrome51, fer55 ou fer59 ou selon la formule:
volume du plasma / (1.00-hématocrite) = 5 litres (chez un individu de 70kg)
 Hématocrite = % globules rouges (centrifugation)
 H = 40-45 (homme). Si valeurs plus basse alors anémie
 H = 36-40 (femme). Si valeurs plus haute alors
polycythémie (sang visqueux). Peut causer des oedèmes
Surnageant : plasma ; Culot : globules rouges

Volume sanguin = Volume plasma + globules rouges

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels sont les constituants des liquides corporels qui sont plus présents à l’extérieur de la cellule ? À l’intérieur?

A

Plus à l’extérieur :
Na+, Ca2+, Cl-, HCO3, glucose, pression O2, pH

Plus à l’intérieur :
K+, Mg2+, phosphates, SO4-, acides aminés, cholestérol, phospholipides, acides gras libres, pression CO2, protéines

Très peu de protéines dans le liquide interstitiel. Joue un rôle dans l’osmose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qu’est-ce que l’osmose?

A

Membrane semi-perméable: perméable à l’eau mais pas aux solutés non diffusibles (Na, Cl). Osmolarité inefficace si solutés passent la membrane (urée, éthanol), donc ne génèrent pas mouvement de l’eau.

P hydrostatique = P artérielle
+ dilué au + concentré
Arrête à l’équilibre : lorsque P hydrostatique (A vers B) = P osmotique (B vers A)
Mouvement d’eau pas possible si il y a de l’urée et de l’éthanol : suit l’eau, diffusible à travers les membranes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qu’est-ce que la pression osmotique?

A

 Pression exercée par le mouvement de l’eau du compartiment le plus dilué vers le plus concentré
 dépend de la concentration de la molécule en solution(soluté). Nedépendpasdesonpoids moléculaire (ex. albumine et sucrose ont la même PO). Identiquepourunionouuneprotéine
c’estlasommedesionsensolution,ex:NaCl donne Na+ + Cl- (2 particules)
 identique pour ion monovalent (Na+) ou divalent (Ca+2), non relié à la charge
 Pression osmotique des colloïdes (protéines) est appelée pression oncotique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Comment la pression osmotique est-elle mesurée?

A

Mesure en mosmoles avec un osmomètre. Cet appareil est calibré selon la dépression du point de congélation d’un échantillon (urine, sang ou autres). L’eau gèle à 0 °C et le plasma à -0.52°C. Ainsi une solution contenant des solutés non diffusibles (sel, sucre, protéines, etc) aura un point de congélation inférieur à zéro °C.
Ajout de quelque chose dans l’eau = diminue le point de congélation
1 mosmole = 1 mmole d’une particule non ionisable en solution, exemple: Na+, glucose, Ca+2
Ajout mosmole : non ionisable
NaCl : 2 mosmoles
Ca2+ : 1 mosmole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Donnez la quantité de mole, d’équivalents et d’osmoles pour le glucose, le Na+, le NaCl, le CaCl2

A

Glucose : 1 mole, 0 équivalents, 1 osmole
Na+ : 1 mole, 1 équivalent, 1 osmole
NaCl : 1 mole, 2 équivalents, 2 osmoses
CaCl2 : 1 mole, 4 équivalents, 3 osmoles

L’équivalent est le nombre de charges positives ou négatives sur la molécule. Il n’affecte pas l’osmolarité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel est la différence entre l’osmolarité et l’osmolalité?

A

 Osmolarité = osmoles/litre → (mole/L) x nombre particules dissociées
Osmolalité = osmoles/kg liquide → (mole/kg) x nombre particules dissociées
 En clinique, on préfère utiliser Osmolarité car plus simple de mesurer des volumes de liquides biologiques que de les peser sur une balance. Le volume ne change pas à la °T du corps humain ou de la pièce. L’Osmolalité donne des valeurs plus précises en chimie car elle tient compte des changements de volume selon la °T.
Osmolarité et Osmolalité sont donc équivalents pour les liquides corporels dans le contexte physiologique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Comment fait-on la conversion entre pression osmotique et osmolarité ?

A

Conversion de la pression osmotique en mm Hg = 19.3 x osmolarité
Ceci est fort utile quand on fait la somme algébrique des forces osmotiques et hydrostatiques dans un compartiment (utiliser la même unité de mesure).
 1 mosmole/litre = 19.3 mm Hg (loi de van’T Hoff )
 Liquides extracellulaire et intracellulaire = 300 mOsm/kg ou 300 mOsm/litre pour empêcher l’osmose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Expliquez ce qu’est une solution isotonique, hypotonique et hypertonique

A

 solution isotonique: cellule est en équilibre avec la solution (solution contenant 0.9% NaCl ou 5% glucose)
P = 300mosmoles
Pas de phénomènes d’osmose
solution hypotonique: cellule va gonfler (hémolyse (explosion) des globules rouges) (< 0.9% NaCl ou eau pure)
Liquide de l’extérieur à l’intérieur de la cellule
 solution hypertonique: cellule va perdre son volume (> 0.9% NaCl) Liquide de l’intérieur à l’extérieur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qu’est-ce qu’une infusion de volume fait dans un milieu isotonique, dans un milieu hypertonique et dans un milieu hypotonique?

A

 infusion solution isotonique:
Augmentation volume extracellulaire (pas osmose)
infusion solution hypertonique (ou hypernatrémie):
Augmentation volume extracellulaire
Diminution volume intracellulaire
Augmentation osmolalité → osmose vers milieu extracellulaire
Phénomène d’osmose. Espace extracellulaire plus concentré que l’intérieur
 Infusion solution hypotonique (ou hyponatrémie):
Liquide extracellualire plus faible que 300 mosmoles
Diminution osmolalité extracellulaire → osmose vers les cellules
Augmentation volume intracellulaire
Diminution volume extracellulaire.
Dangereux car hémolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelles sont les conséquences d’un hypo et hyper-natrémie?

A

Changement du volume cellulaire, détecté en premier lieu par notre cerveau.
Le cerveau ne peux pas se gonfler, contrairement au foie, estomac, etc.
(loi des 4 C: Céphalée (maux de têtes), Confusion, Convulsion et Coma sont les signes neurologiques car le cerveau ne peut pas gonfler) Puis, mort
Le rein sera responsable de maintenir constant la natrémie (Na) et l’osmolarité des liquides (300 mOsm dans les liquides extra et intercellulaire) pour empêcher les phénomènes d’osmose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quelles sont les fonctions des reins? (3)

A
  1. Excrétion des produits du métabolisme :
    -urée qui origine des acides aminés et protéines
    -acide urique qui origine des acides nucléiques et purines
    -urates, forme ionisée de l’acide urique (forme l’arthrite sinon)
    -créatinine qui origine de la créatine des muscles squelettiques
    -autres substances toxiques (médicaments)
    Nettoie le sang de produits toxiques, surtout d’urée provenant des acides aminés
  2. Contrôle du volume des liquides extracellulaires et leurs constituants. Maintenir les volumes extracellulaires pour maintenir l’osmose à 300 mosmo.
    180 litres liquide filtrés/jour où 99% H2O est réabsorbé dans les capillaires péritubulaires et 1-1.5 litres d’urine est formée par jour. Contrôle de la tonicité (300 mOsm/l). 1% restant pas réabsorbé et constitue l’urine
  3. Fonction endocrinienne. Rôle dans la pression artérielle, réabsorption du calcium, etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quel est l’anatomie fonctionnelle du rein?

A

 Unité structurale et fonctionnelle du rein est le néphron: 10^6 néphrons par rein (1 million/rein, donc un total de 2 millions)
 Les reins sont situés de chaque côté colonne vertébrale (paroi postérieure de l’abdomen)
 Rein droit situé plus bas que le rein gauche (à cause du foie)
 Forme de haricot avec hile
 Apparence rouge brun, ferme et entouré d’une capsule
Poids : 115-170g (11 cm long, 6 cm large, 3 cm épais) (dimension d’un poing)
 Représente 0.5% poids corporel

Médula constituée de cônes nommés pyramides commençant au niveau du cortex et allant vers la base nommée papilles. Les papilles sont entourées par des entonnoirs, nommés calyx. Elles viennent coiffer les papilles. Urine coule dans les calyx jusqu’au bassin pelvis (espace pelvique), puis dans la vessie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

De quoi est composé le système urinaire?

A

Pyramides (8-18 masses coniques) se terminent dans les papilles dans l’espace pelvique avec les calices qui coiffent les papilles en forme d’entonnoirs → le pelvis (bassinet) → uretères →vessie urinaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quel est le système circulatoire rénal ?

A

L’artère rénale se divise en branches principales antérieure et postérieure puis en 5 artères segmentaires pour donner l’artère interlobaire (1) → artère arciforme (forme d’arc) (2) → artère interlobulaire (lobules, bosses) (3)→ artériole afférente (5)→ capillaires glomérulaires (petites boules seulement dans le cortex, pas la médulla) (7ab)→ artériole efférente (6)→ capillaires péritubulaires (cortex) puis en vasa recta (8) dans la medulla (veines du même nom courent en parallèle aux artères à partir de la veine stellaire (pas d’équivalent artériel, n’a pas le sang contenu dans les glomérules) (4)). Vasa recta ascendant (9) se jette dans la veine arciforme. Les autres capillaires péritubulaires se jettent dans les veines interlobulaires.
N.B. Il n’y a pas de veines segmentaires.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Qu’est ce que le néphron cortical et juxtamédullaire?

A

Néphron = glomérules + tubules
Pas de système sanguin sauf glomérule
Cortical : 85% des néphrons, glomérules en périphérie du cortex
Juxtamédullaire : 15% des néphrons, glomérules enfouies dans le cortex. Concentre l’urine
On retrouve le segment épais dans le cortex et la médulla externe
Tubule connecteur : urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quel est la composition du néphron ?

A

Le néphron est composé du glomérule et du tubule rénal.
La capsule de Bowman reçoit le filtrat glomérulaire qui coule ensuite dans le tubule proximal (Segments S1, S2 et S3), la loupe de Henle (parties descendante et ascendante), tubule distal, tubule collecteur cortical, canal collecteur médullaire et pelvis rénal pour former l’urine.
Anse de Henle est plus longue chez le néphron juxtamédullaire. Le segment descendant et une partie du segment ascendant ont une paroi mince. La partie corticale du segment ascendant a une paroi épaisse.
Glomérules filtre 20% du sang passant dans l’artère falciforme. Fait les échanges entre le sang et les tubules
Des vénaux droits sortent des capillaires perritubulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quelles sont les cellules composant le néphron?

A

Composé uniquement de cellules épithéliales de différentes formes et fonction (différent degrés de développement)

Tubule proximal convoluté : Épithélium plus développé car là où se passe la plupart des réactions. En brosse, plus de surface de contact. Invagination pénétrant dans la cellule. Beaucoup de mitochondrie
Loop of Henle ascendant : pas de membrane en brosse
Loop of Henle descendant : a rien
Tubule distale convoluté : Cellules principales (99% des cellules). Transparentes. Entre cellules principales : cellules intercalaires brunes
Collecting duct : Très imperméables
-Lumière : apicale
-Anti-luminale : Basale.
3 surface pas à la lumière ensemble : basolatérales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

De quoi est composé l’épithélium du tubule proximal ?

A

Beaucoup mitochondries → haute activité métabolique: 65% de la réabsorption du filtrat glomérulaire (Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca+2, phosphates, glucose, eau, acides aminés, Mg ).
Bordure en brosse très développée et nombreux canaux intercellulaire et basal. Sécrétion des anions et cations organiques (médicaments).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quelles sont les 3 fonctions du néphron?

A
  1. La filtration glomérulaire
  2. La réabsorption tubulaire
  3. La sécrétion tubulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quelles sont les fonctions de la sécrétion tubulaire?

A

1- Éliminer des substances non filtrées et liées aux protéines
2- Éliminer l’urée, l’acide urique
3- Élimnier les ions K+ en excès
4- Régler le pH sanguin en sécrétant les ions H+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quelle est la pression nette de filtration ?

A

Pression hydrostatique glomérulaire (artérielle) (55 mm Hg) - Pression osmotique glomérulaire (30 mm Hg) - Pression hydrostatique capsulaire (15 mm Hg) (résistance à l’écoulement) = 10mm Hg (pression nette de filtration
Pression sanguine dans le glomérule fait sortir le liquide dans les tubules

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Qu’est-ce que la clairance ou épuration?

A

 Clairance ou épuration d’une substance du plasma: l’habileté des reins à éliminer cette substance
Capacité des reins à nettoyer le plasma
 clairance plasmatique (ml/min) :
débit urinaire (ml/min) x [urinaire] / [plasma] = clairance plasmatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Qu’est-ce que le taux de filtration glomérulaire?

A

 Clairance de l’inuline pour mesurer TFG (inuline filtrée à 100% et non réabsorbée ou sécrétée ou métabolisée, non toxique, non produite par le rein et n’affecte pas TGF). N’agit pas sur les vaisseaux sanguins
 TFG= Uin V / Pin = 125 ml/min ou 180 L/jour
V= débit urinaire,
U = concentration urinaire
P= concentration dans le plasma
 TFG mesuré par créatinine en clinique car endogène (constant chez même individu)
Savoir si rein fonctionne bien
Créatinine stable, mais variable d’un individu à l’autre
Déjà dans le sang, IN VIVO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Qu’est-ce que le FPR?

A

 FPR (flot ou débit plasmatique rénal) mesuré selon la clairance du PAH (acide para-amino hippurique).
 PAH filtré (faible portion non liée aux protéines), non réabsorbé mais sécrété par tubule proximal (dans le cortex).
Coefficient d’extraction du PAH = 0.9 (90 % PAH extrait par le cortex, soit 600 ml/min) . Il faut donc ajouter 10% pour considérer la medulla.
UPAH x V / PPAH = 600 ml/min; total 600/0.9 = 660 mL/min (seulement volume du cortex, soit 90% du système rénal)
Besoin de marqueur se liant aux protéines plasmatiques. Voir comment le sang circule dans le rein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Qu’est ce que le flot sanguin rénal (FSR)?

A

FSR = 660 ml/min x 100 / 55 = FPR / 1-hématocrite
si hématocrite = 45%
(1200 ml/min pour les 2 reins)
 mesurable aussi avec un débitmètre électromagnétique chez l’animal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Quelle est la fraction rénale?

A

 fraction rénale = f lot sanguin rénal / débit cardiaque
= 1200 ml/min / 5600 ml/min = 21%
Les reins reçoivent 21% du débit cardiaque (gigantesque) même s’il est seulement 0,5% du volume corporel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Quelle est la fraction de filtration?

A

 fraction du plasma filtré par le glomérule
 TFG / FPR = 125 ml/min / 660 ml/min = 19%
1/5 filtré pour pas empêcher la filtration
 si Posm = P hydrostatique alors cesse la filtration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Quand est-ce que les volumes sont stables?

A

TFG ne varie pas même si pression artérielle change dans les limites de 75-160 mmHg
En bas de 75 mmHg : filtration et volume de sang diminue
En haut de 160mmHg : volume sang augmente, mais pas la filtration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Qu’est-ce qui forme l’appareil juxtaglomérulaire?

A

 Macula densa: épithélium dense de la première partie du tubule distal qui détecte les concentrations de NaCl dans le liquide tubulaire et libère des médiateurs affectant les artérioles et libérant la rénine. Influence le débit sanguin en envoyant un signal contractant ou relaxant les vaisseaux sanguins
 Cellules juxtaglomérulaires: cellules granulaires des artérioles afférentes contenant des granules foncés. Elles secrètent la rénine (enzyme). PAS UNE HORMONE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Quels stimuli favorisent la libération de rénine?

A

 Inhibition des barorécepteurs dans l’artériole afférente à la suite d’une diminution de pression artérielle
 Diminution de [NaCl] dans la macula densa
 Élévation de l’activité sympathique qui via la
noradrénaline stimule le récepteur B1-adrénergique

Le contraire diminue la rénine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Comment le TFG est-il contrôlé ?

A

a) vasodilatation de l’artériole afférente
Dans le cas d’une diminution de TFG alors diminution des ions dans le tubule distal (macula densa) → signal qui cause dilatation de l’artériole afférente→ Augmentation FSR → Augmentation pression glomérulaire → ramener à la normale le TFG
 Substances vasodilatatrices
(bradykinine, dopamine, prostaglandines, NO)
b) vasoconstriction de l’artériole efférente
Dans le cas d’une diminution de TFG alors diminution des ions dans la macula densa → Augmentation rénine par cell. juxtaglom. → formation angiotensine II → constriction artériole efférente → Augmentation pression glomérulaire → ramène à la normale TFG
 Substances vasoconstrictrices (angiotensine II, noradrénaline)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Quel est la relation entre le FSR (débit sanguin rénal) et TFG (filtration glomérulaire) lors d’une vasoconstriction ou une vasodilatation?

A

1- Artériole afférente :
Vasoconstriction : FSR diminue, TFG diminue
Vasdilatation : FSR augmente, TFG augmente

2- Artériole efférente :
Vasoconstriction : FSR diminue, TFG augmente
Vasodilation : FSR augmente, TFG diminue

43
Q

À quelle pression la filtration glomérulaire est favorisée?

A

À une pression hydrostatique de 55-60 mmHg

44
Q

Quelles sont les caractéristiques de la membrane glomérulaire?

A

 perméabilité est 100-500 fois supérieure à celle des autres capillaires
 fenestration entre cellules endothéliales
membranebasale: filamentsdecollagèneet protéoglycan permettant de filtrer les liquides. Chargée négativement (barrière électrique).
 cellules épithéliales ou podocytes entre lesquelles des pores permettent le passage des liquides
substances sont filtrées selon leurs poids moléculaire

Anarchique : beaucoup d’espace, très perméable, jonction pas serrée
Lamina basale : Chargé négativement (répulsion)

45
Q

Quel est la composition du filtra glomérulaire?

A

 Composition semblable au plasma (pas de globules rouges, globules blancs et plaquettes).
Il contient0.03%desprotéinesduplasmaetexclutles acides gras et stéroides liés aux protéines et autres substances liées à celles-ci (ex 40 % du Ca+2).

46
Q

Qu’est-ce que le syndrome néphrotique?

A

perte d’une grande quantité de protéines plasmatiques dans les urines: due à
a) Hausse de la perméabilité de la membrane glomérulaire (ex.: glomérulonéphrite chronique). Laisse passer les globules rouges et protéines (sang dans urine)
b) perte des charges négatives de la membrane du glomérule (attaque d’anticorps sur la membrane, chez jeunes enfants) → Baisse de la pression osmotique des colloïdes dans les capillaires → oedème dans toutes les cavités (abdomen/ascites, jointure, pleurale). Attaque membrane basale, pensant que c’est un corps étrangé, neutralise les charges négatives, laisse passer les protéines –>Oedème
c) diabète sucré cause une glomérulosclérose et microalbuminurie. Type 1 ou 2 –>Détruit la membrane globulaire. Le diabète est la principale cause de la destruction du rein

47
Q

Quelles substances sont réabsorbées?

A

 Réabsorbées à 100%: glucose, protéines, acides aminés, vitamines (tubule proximal).
 protéines: 30 g protéines plasmatiques se retrouvent dans le filtrat glomérulaire/jour.
Elles sont réabsorbées par pinocytose via la bordure en brosse de l’épithélium → hydrolysée en acides aminés dans la cellule → diffusion facilitée dans l’interstitium.
Fait basculer les protéines dans les cellules épithéliales, où elles seront réduites en acides aminés. Les protéines ne sont pas absorbés tel quel

48
Q

Quels sont les mécanisme de réabsorption de l’eau ?

A

Dû à la pression hydrostatique et osmotique (leur différence), la pression d’absorption de l’eau est de -10 mmHg
L’eau peut passer à travers les cellules par l’aquaporine, ou entre les cellules au niveau apical puisque jonction pas serrées

1- H2O est réabsorbée à travers les canaux intercellulaires (voie paracellulaire): jonctions entre les cellules épithéliales (zona occludens).
H2O passe dans le milieu interstitiel puis dans les capillaires péritubulaires selon les pressions exercées de part et d’autre.
P hydrostatique dans capillaires = 13 mmHg
P osmotique dans capillaires = 32 mmHg
P hydrostatique dans milieu interstitiel = 6 mmHg P osmotique dans milieu interstitiel = 15 mmHg
P nette de réabsorption (13-32) + (15 -6) = - 10 mmHg
2- Il y a aussi des canaux à eau appelés les aquaporines-1 (membranes apicale et basolatérale des cellules épithéliales) dans le tubule proximal et la branche descendante mince de l’Anse de Henlé, les 2 seuls endroits perméables à l’eau. Via ces aquaporines, l’eau peut traverser les cellules épithéliales et être réabsorbée. 2 seuls endroits perméables à l’eau

49
Q

Comment le Na+ est-il réabsorbé ?

A

 65% Na+ réabsorbé par tubule proximal (transport actif et voie paracellulaire). Entre les cellules avec l’eau (mécanisme paracellulaire, actif)
27% Na+ réabsorbé par anse de Henlé (segment épais) Besoin de transporteurs
 8% Na+ réabsorbé par fin tubule distal (en partie ou en totalité selon la concentration d’aldostérone). Donc plus de 99 % Na+ est réabsorbé. Pas de contrôle, on absorbe en vrac
 La diète contient environ 150 mEq/jr soit la quantité excrétée dans les urines

Na+ entre dans la cellule du côté apical selon son gradient électro-chimique
Pompe Na+K+ ATPase (contre gradient de concentration) sur la partie base-latérale. 3 Na+ contre 2 K+
Crée le potentiel membranaire et laisse la concentration de Na+ basse dans la cellule

50
Q

Comment se fait le transport actif primaire de Na+ ?

A

 Pompe Na+-K+/ATPase à la surface basale et latéraledescellulesépithélialestubulaires: 3Na vers l’extérieur et 2 K+ vers l’intérieur de la cellule → entraîne un potentiel -70 mV dans la cellule.
Ce potentiel négatif augmente la diffusion du Na+ du tubule vers l’intérieur de la cellule. S’ajoute le gradient de concentration du Na+ qui favorise l’entrée dans la cellule épithéliale.

1) Le Na+ franchit la barrière de la membrane luminale selon son gradient chimique (140 mEq/L dans la lumière tubulaire contre 10-20 mEq dans la cellule) et selon son gradient électrique (- 4 mV dans la lumière contre -70 mV dans la cellule). Donc, une réabsorption passive selon son gradient électrochimique.
2) À la membrane basolatérale, le Na+ passe du cytoplasme vers le liquide péritubulaire contre les gradients chimique et électrique. Il faut de l’énergie que procure la pompe Na+K+ATPase. Cette pompe est électrogénique parce qu’elle
+ expulse 3 Na+ de la cellule et ne fait entrer que 2 K +dans la cellule. Elle maintient la faible concentration de Na+ intracellulaire et la forte concentration de K . La pompe crée le potentiel membranaire (- 70 mV).
3) Le passage vers les capillaires péritubulaires à partir du milieu interstitiel suit la différence entre les pression osmotiques et hydrostatiques, soit -10 mmHg.
P nette de réabsorption (13-32) + (15 -6) = - 10 mmHg
Étape limitante : traverser la cellule épithéliale

51
Q

Comment se fait le transport actif secondaire du Na+?

A

 ce transport ne requiert pas d’ATP. Énergie fournie +
par le gradient électrochimique du Na
la membrane apicale possède un co-transporteur (protéine) qui est activé par le gradient électrochimique du Na+. Ceci permet le cotransport dans la cellule de molécules contre leur gradient: glucose, phosphate, Cl-, lactate ou d’acides aminés
 Transport à contre courant: Échangeur Na+-H+ permet l’excrétion d’un ion H+ contre son gradient. Le sodium migre dans la cellule selon son gradient électrochimique.
Dans le sens du gradient électrochimique du Na+, mais contre le gradient des autres

52
Q

Comment se fait la réabsorption du Cl-?

A

 65% tubule proximal
Cl- est transporté par diffusion passive avec l’ion Na+ pour maintenir la neutralité électrique. Emprunte la voie paracellulaire
 Anse de Henlé ascendante (portion épaisse): transporteur 1Na, 2Cl-, 1K+
 Tubule distal possède le co-transporteur Na-Cl

53
Q

Comment se fait la réabsorption du glucose? Qu’est-ce que la Tm?

A

Tm (transport maximal) existe pour toute substance réabsorbée par un co-transporteur (côté apical)
 Capacité maximale du transporteur pour le glucose (320 mg/min)
Seuil au-delà duquel (220 mg/min) une quantité de glucose apparaît dans l’urine. Certains transporteurs dans certains néphrons sature plus rapidement
 Charge tubulaire normale du glucose (120 mg/min). C’est le glucose qui a été filtré par le glomérule. Dans le diabète sucré cette quantité augmente et sature le transporteur.

Charge tubulaire : quantité de glucose filtré/minute dans le filtrat glomérulaire = 220
320 : beaucoup de glucose dans l’urine
On atteint jamais la saturation du transporteur (seuil) normalement, donc pas de glucose dans le sang et l’urine, tout réabsorbé
Diabète sucré : plus de sucre dans le sang. Saturation des transporteurs

54
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque les transporteurs de réabsorption font défaut?

A

Glycosurierénale: pertedeglucosedanslesurines. Défaut du transporteur du glucose sur la cellule épithéliale.[glucose]sangpeutêtrenormal. Maladie bénigne.
 Aminoacidurie: déficience du transporteur pour la réabsorption de certains acides aminés. Ces acides aminés apparaissent dans les urines.
Réabsorbé aux cellules proximales (pas d’acides aminés dans les urines non plus)
Beaucoup de mercure : tue les cellules épithéliales du tissu proximal, ce qui enlève des transporteurs

55
Q

Comment se fait la réabsorption et l’excrétion du potassium?

A

 Environ 85 % du K+ est réabsorbé par le rein
Moins que sodium, chlore et eau (99%)
diète (~ 100 mEq/jour) (15%) et correspond à ce qui est
excrété par le rein à chaque jour
[K+] plasma = 4.5 +/- 0.3 mEq/l (quart très étroit) (si 8.0 mEq/l → arythmie cardiaque et > 8.0 → arrêt cardiaque)
K+ essentiel dans le maintient du potentiel membranaire

56
Q

Expliquez ce qu’est l’équation de Nersnst et le potentiel membranaire

A

 L’équation de Nernst permet de calculer le potentiel membranaire (Em)= -90 mV
Em = - 61.5 log Ki / Ke
Le Ki ne devrait pas changer
 Hyperkaliémie: Baisse de ce rapport ([K+] supérieur à 4,5mEq/L)
-hypopolarisation ou dépolarisation cellulaire
et hyperexcitabilité
-Potentiel de membrane plus élevé, cellule plus excitable, pouvant causer des arythmies cardiaques)
 Hypokaliémie: Hausse de ce rapport ([K+] inférieur à 4,5mEq/L)
- hyperpolarisation et hypoexcitabilité
-Potentiel de membrane plus bas, plus difficile d’engendrer une excitation, un potentiel d’action, cellule plus réfractaire. Peut causer la paralysie des muscles ou un blocage de la conduction nerveuse

57
Q

Comment se fait la réabsorption du K+ par le tubule?

A

65% K+ par tubule proximal (transport actif et voie paracellulaire)
 27% par anse de Henlé ascendante large (co- transporteur Na-2Cl-K) (Perte voie cellulaire, étanche à l’eau) K+ contre son gradient
Tubule distal réabsorbe ou excrète (par sécrétion) la balance du K+ filtré selon sa concentration plasmatique.
Ajustement fin, contrôle de qualité. Trop = Éliminer. Pas assez = Réabsorbé

58
Q

Comment se fait l’excrétion du K+ par le tubule

A

fin du tubule distal et canaux collecteurs corticaux (cellules principales, translucides) :
excrétion de K+ (90% cellules principales). Pompe à Na+-K+/ATPase dans la membrane basolatérale. La cellule épithéliale pompe le Na+ vers le milieu interstitiel et fait entrer le K+ qui diffuse dans la lumière du tubule.
L’excrétion de K+ dépend donc de la concentration du Na+ dans le tubule distal.

Potassium peut soit être sécrété hors de la cellules vers la lumière tubulaire ou rediffuse dans le milieu interstitiel, puis le sang quand l’on manque de potassium
Dicte sa sécrétion et réabsorption : concentration de potassium dans le sang
Gradient électrochimique
Na+ fait fonctionner la pompe
Basal : Pompe sodium-potassium
Aldostérone : Stimule la pompe sodium potassium ATPase. Lorsqu’on a trop de K+ : La pompe tourne à haut débit grâce à aldostérone, ce qui fait secrété beaucoup de K+ et abroger beaucoup de sodium
Côté basal : K+ entre dans la cellule, Na+ sort
Côté apical : K+ sort de la cellule, Na+ entre

59
Q

De quoi l’excrétion du k+ par le tubule distal dépend?

A

1) de la concentration K+ dans le liquide extracellulaire
2) de l’aldostérone qui stimule la pompe à Na+- K+/ATPase
3) Le sodium, sans quoi le K+ ne rentre pas

60
Q

Quelles sont les origines et fonction de l’aldostérone?

A

aldostérone (stéroïde) est sécrétée par cortex surrénalien par 4 facteurs:
 1)Hausse Ang II sang, 2) Hausse K+ extracellulaire; 3) Baisse Na+ extracellulaire; 4) Hausse ACTH
Ang II libéré en manque de sel, augmente la sécrétion d’aldostérone
ACTH Augmente le stress, quand blessé, accident. Agit sur le cortex pour augmenter la sécrétion de cortisone et libère l’aldostérone
+ aldostéroneaugmentelaréabsorptionduNa et
l’excrétion du K+ en activant la pompe Na+- K+/ATPase (tubule distal et canal collecteur)

61
Q

Quelles maladies sont liées à un défaut d’aldostérone?

A

 Aldostéronisme primaire: (tumeur de la zona glomérulosa): trop d’aldostérone amenant une diminution du [K+] extracellulaire et une diminution de la transmission nerveuse conduisant à la paralysie par hyperpolarisation cellulaire. Une des causes d’hypertension morbide causée par un excès de réabsorption de Na+
Élimination de trop de K+ => Apocaliemie —>Hyperpolarise neurone et muscles (paralysie) —> Trop de sodium absorbé —> Pression sanguine augmente (hypertension morbide)

Maladie d’Addison : pas d’aldostérone alors augmentation du [K+] extracellulaire pouvant causer un arrêt cardiaque par dépolarisation cellulaire.
Potassium reste dans le sang —>Hypercaliemie —>Arrêts cardiaque (arythmies) car cellules dépolarisées

62
Q

Comment l’osmolarité et les liquides extracellulaires sont contrôlés %

A

Le rein de tous les vertébrés peut produire de l’urine diluée alors que seuls les reins des oiseaux et des mammifères sont capables de produire des urines concentrées (néphrons juxtamédulaires).

63
Q

Quel mécanisme est utilisé pour excréter de l’eau en excès?

A

Formation d’une urine diluée
 Urine diluée ou hypoosmotique si osmolarité des fluides diminue en deçà de 300 mOsm/L→ Hausse de l’excrétion H2O

Trop de liquide extracellulaire
Empêche osmose (moins que 300 –>Cellules gonflent et explosent)
Ne joue pas sur les mécanismes du sel

64
Q

Quel mécanisme est utilisé pour excréter des solutés en excès?

A

Formation d’une urine concentrée
 Urine concentrée ou hyperosmotique si osmolarité des fluides augmente et supérieure à 300 mOsm/L
Beaucoup d’urine et de sueur
-urine contiendra surtout de l’urée et des déchets métaboliques avec peu d’eau
-nécessite néphrons juxtamédullaires (tubules discaux et canaux correcteurs)
-nécessite la vasopressine (ADH) (Antidiurétique, peptide, hormone)
Suffisamment d’eau pour enlever les déchets métaboliques

65
Q

Quelle est la relation entre l’osmolarité extracellulaire et la concentration de Na+ ?

A

 Osmolarité extracellulaire = 300 mOsm/litre
dépend surtout du Na+ = 142 mEq/l; si réduit à 110-120 mEq/L (hyponatrémie) → gonflement cellulaire → céphalée, confusion, convulsion, coma, mort
glucose et urée = 3% osmolarité totale donc très peu
Na+ a une plus grande influence
3 mécanismes de contrôle pour grader l’osmolarité à 300 : (variation journalière < 1%)
-vasopressine (ADH) (Hormone (peptide) fabriqué dans l’hypothalamus et entreposé dans la neuro-hypophyse. Viens rejoindre le rein)
-soif
-appétit au sel

66
Q

Comment l’osmolarité est-elle contrôlée?

A

But : Garder osmolarité à 300

a) contrôle par la vasopressine
-synthétisée dans l’hypothalamus et libérée dans le sang par la neurohypophyse
-site d’action sur le rein: tubule distal et canal collecteur
-mécanisme d’action -stimuli qui déclenchent sa libération

b) contrôle par la soif (hypothalamus)
Hausse 2-3% osmolarité extracellulaire →soif
Baisse10-15% volume sanguin et pression artérielle → soif
L’angiotensine II déclenche aussi la soif par une action dans l’hypothalamus
Diminution de la pression sanguine –> Angiotensine –>Agit directement sur le système de la soif (l’induit)

c) contrôle par l’appétit au sel (hypothalamus)
2 stimuli:
1) Baisse [Na+] liquide extracellulaire
2) Baisse volume sanguin et baisse pression artérielle
Si on manque du sel ou si chute de pression ou volume sanguin

67
Q

Quels stimulis causent la libération de l’ADH?

A

 1)  osmolarité (surtout Na+ et Cl-) → osmorécepteurs dans l’hypothalamus antérieur → stimule noyau supraoptique (principal site de formation de ADH). Osmorécepteurs dans l’hypothalamus
 2) Baisse volume sanguin ou de la pression artérielle → inhibe barorécepteurs vasculaires et hausse ADH par 2 mécanismes:

a) Baisse pression artérielle → inhibe barorécepteurs des sinus carotidiens et de l’arche aortique (zones de haute pression artérielle) → afférences du nerf vague et glossopharingien
b) Baisse volume sanguin → Baisse pression dans oreillette gauche (région avec pression sanguine faible), l’artère pulmonaire et autres régions de basse pression dans la région thoracique
Inhibition barrorécepteurs = sécrétion d’ADH

Hausse osmolarité est un plus fort stimulus que baisse volume sur la libération d’ADH (Hausse osmolarité de 1% suffit alors que baisse 5-10% pression artérielle ou volume sanguin est requis).
Osmorécepteurs plus sensible que barrorécepteurs

68
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’ADH ?

A

 ADH stimule récepteurs V2 sur la membrane basolatérale → active adénylate cyclase → ↑ AMPc dans cellules épithéliale principale→ PKA → phosphorylation de protéines et insertion des aquaporines-2 rendant la membrane apicale perméable à l’eau.
 L’eau quitte la cellule épithéliale par les aquaporines-3 et -4 toujours présentes à la membrane basale et non sensibles à l’ADH.

ADH libéré dans le sang
Aguaporine de type 2 sont toujours en “dormance” mais s’excitent quand phosphorés
Perméabilité du côté apical
ATP active les enzymes membranaires du côté basal
ADH : Introduire des aquaporines de type 2 sur le côté apical
Aquaporine de type 3 et 4 qui fait sortir l’eau de manière continue. Ne dépend pas de ADH

69
Q

Quels sont les aspects cliniques liés à l’ADH?

A

 ADH aussi libérée par nausée et nicotine
 ADH inhibée par éthanol
Plus souvent au toilette : Bloque l’ADH et son effet anti-diurétique
 Diabète insipide d’origine central (déficience en ADH) ou néphrogénique (anomalie sur récepteur V2 ou aquaporine-2), conséquences: polydipsie et polyurie. Perte d’eau excessive
Rein élimine plus d’eau (insipide pas rapport avec insulte, l’urine est incôlore, inodore et sans saveur)
Élimination de beaucoup d’eau, pouvant altérer la sécrétion de ADH. Bcp plus d’eau excrétés (perdus)
 Excès ADH (infection cerveau, tumeur, médicaments, nicotine) → concentre de façon inapproprié les urines.

70
Q

Comme le volume extracellulaire est-il contrôlé ?

A

 Volume extracellulaire demeure relativement stable (plus ou moins 5-10%) malgré changements journaliers de consommation H2O et électrolytes

71
Q

Comment l’hypovolémie est-elle contrôlée ?

A
  1. Hausse activité sympathique rénale
  2. Hausse système rénine - angiotensine - aldostérone
  3. Baisse FNA (Facteur natriurétique de l’oreillette)
  4. Hausse ADH (vasopressine)
  5. Baisse pression hydrostatique et hausse pression oncotique (protéines) dans les capillaires péritubulaires. Ceci entraîne une augmentation de la réabsorption de l’eau et NaCl
72
Q

Expliquez l’innervation sympathique

A

 Système nerveux sympathique innerve les artérioles afférentes et efférentes et le système tubulaire. Forte stimulation sympathique rénale (exercice physique ou hypovolémie) → constriction des artérioles par noradrénaline. Entraîne un constriction des artérioles rénales

a-(récepteurs -alpha-adrénergiques) sur vaisseaux→ Baisse FSR → Baisse urine. Diminue apport de sang dans le rein, moins de filtration, moins d’urine. Plus de sang dans le cerveau et muscle

b-(récepteurs-bêta1-adrénergiques) sur les cellules
juxtaglomérulaires→ Hausse rénine → Hausse Ang II. Hormonal

c- Tube rénal : Hausse réabsorption NaCl: tubule proximal et anse de Henle ascendante épaisse. Stimule co-transporteurs

 Système sympathique: hausse rétention et la réabsorption H2O et NaCl. En hypovolémie
 Sympathectomie rénale → Hausse diurèse et natriurèse (ex.: chez le rein transplanté).
Sectionner le nerf rénal. Transplantation de rein : ne peut plus utiliser le système sympathique (nerf ne repousse pas)

Pas de nerfs parasympathique qui ont d’effets sur le rein

73
Q

Qu’est ce que l’angiotensine II ?

A

 effet direct sur tubule proximal pour réabsorber NaCl et H2O
 effet indirect via aldostérone
 un vasoconstricteur qui augmente la pression
artérielle et contracte artériole efférente (AT1R)  stimule le centre de la soif
 libère la vasopressine
 facilite la libération de noradrénaline en agissant sur les terminaisons nerveuses sympathiques

Augmente résistances périphériques (augmente pression) agis sur tout le système sanguin
Pour faire monter la pression et augmenter la rétention d’eau et de sel (venant de l’hypovolémie)

74
Q

Expliquez le contrôle de l’hypervolémie par FNA

A

Le coeur fait aussi des hormones
 Le FNA est le plus puissant diurétique et natriurétique endogène (par notre corps)
Peptide 28 acides aminés synthétisé et storé dans les myocytes des oreillettes cardiaques. Il est libéré après l’étirement des 2 oreillettes (hypervolémie, hausse de pression sanguine) Fabrique plus d’urine
 Effets contraires au système rénine-angiotensine

75
Q

Quels sont les effets du FNA?

A

 Hausse TFG (vasodilatation artériole afférente) Plus de sang dans les reins
Hausse FPR. Plus de filtration
Baisse rénine
Baisse sécrétion aldostérone (action directe et aussi via baisse rénine)
 Baisse sécrétion et action ADH (tous les systèmes agissant en hypovolémie)
 Baisse Pression artérielle car vasodilatateur : puissant anti-hypertenseur

Hormone qui protège le coeur et les vaisseaux
Hypertension artérielle sinon

76
Q

Qu’est-ce que la natriurèse et durèse pressive?

A

C’est le mécanisme le plus puissant
Élimination d’eau et sel associé à la pression sanguine
Exponentiel : pression sanguine dicte la quantité d’urine formé
Comment expliquer cette courbe si la filtration, etc. ne change pas? La réabsorption augmente
P = 100 (normale) : fait 1mL/min d’urine
P = hypotension : élimine moins d’eau et sel
P = hypertension : 8 fois plus d’urine fabriquée

77
Q

En bref, qu’est-ce qui contrôle la réabsorption?

A

La pression osmotique et hydrostatique dans les capillaire péri tubulaires
Hypervolémie : P hydrostatique plus faible et osmotique plus forte : Plus de réabsorption
Hypovolmie : Protéines dans plus grand volume, plus dilués (P oncontique plus faible), P hydrostatique plus grande : moins de réabsorption

78
Q

Qu’est-ce qu’un acide? une base? comment calcule-t-on le pH?

A

 acide: donneur de protons (H+) : HCl, H2CO3
 base: accepteur de protons : HCO3−, HPO4− −, OH−, protéines, hémoglobines (anions)
 pH = -log [H+] libre en solution

79
Q

Qu’elle est l’équation Henderson-Hasselbach?

A

pH sang = pK + log [HCO3−] / [H2CO3] =
6.10 + log [HCO3− ] / 0.03 x pCO2 =
6.10 + log 25 mmol/L / 1.2 mmol/L
pK = -log constante de dissociation apparente

pH sanguin est dicté par la concentration des ions carbonates contrôlés par le rein (numérateur) et l’acide carbonique contrôlé par les poumons (dénominateur)

80
Q

Quel est le pH du sang veineux, liquide interstitiel et intracellulaire?

A

 pH sang = 7.4 ou 7.35 sang veineux et liquide interstitiel
 pH intracellulaire = 6.0 à 7.4
 pH < 7.4 acidose (< 6.8 → mort par coma)
 pH > 7.4 alcalose (> 8.0 → mort par convulsions)

81
Q

Quels sont les mécanismes de contrôle de l’H+?

A

1) tampons acide-base (contrôle immédiat)
2) centre de la respiration (adaptation moins rapide environ min) → éliminer CO2
3) excrétion rénale d’acide ou base (adaptation lente (h) et durable (jours)). Ce mécanisme est plus puissant. Régénère les HCO3− ayant servi comme tampon et permet d’éliminer définitivement les H+ (70 mEq/jr).
Donc mécanisme à long terme

82
Q

Quels sont les tampons de l’organisme?

A

 Tampon bicarbonate (pas très puissant mais présent en grande quantité), le seul à être regénéré par le rein (70 mEq/jr). De plus, tous les bicarbonates filtrés sont réabsorbés (4500 mEq/jr).
HCl + NaHCO3 → H2CO3 + NaCl <–> H2O et CO2
CO2 (régulé par respiration)
HCO3- (régulé par le rein)

 tampon phosphate: 2 éléments H2PO4- et HPO4-2
Présent dans tubule rénal et dans la cellule (pas partout)
Anion fixant l’atome hydrogène
 concentration de ce tampon est
moindre que le tampon bicarbonate dans liquide extracellulaire
 Important surtout dans liquides
tubulaires du rein et liquide intracellulaire

protéines: grandesquantitéssurtoutdanslescellules et le plasma
 tampon le plus puissant de l’organisme
Beaucoup de charges négatives : très puissantes : neutralise beaucoup de protons

83
Q

Quel est le contrôle du pH par la respiration?

A

 [CO2] liquide extracellulaire ~ 1.2 mmol/l d’acide volatil (15,000 mmol CO2 / jour) issu du métabolisme des protéines, hydrates de carbone et des graisses.
 Cette valeur augmente avec le métabolisme et diminue avec l’augmentation de la ventilation pulmonaire
 hausse CO2 dans liquides extracellulaires → diminution pH. Donne l’acide carbonique
Seul tampon régénérés par le rein : Les bicarbonates

Plus le pH est acide, plus il y a de ventilation (hyperventilation) pour se débarrasser du CO2
Plus le pH est basique, plus la ventilation est r.duite (fréquence)
pH physiologique : 7.4 ; ventilation de 1 (100%, normal)

 Chémorécepteurs dans la médulla et les corps carotidiens et aortiques qui détectent les changements de PCO2 et [H+] → agit sur le centre de la respiration dans la medulla oblongata
 Stimulus qui déclenche la ventilation pulmonaire est l’hypoxie

84
Q

Quel est le contrôle du pH par le rein?

A

Acides fixes ou non volatils produits par le métabolisme (environ 70 mEq/jour en moyenne pour un humain de 70kg) mais varie selon diète (hausse avec protéines) et le poids corporel (1 mEq/kg poids corporel)
 Les acides fixes sont excrétés par le rein
Plus de protéines = plus de protons = plus d’acide
Acide excrètent par bicarbonate

85
Q

Quel est le pH de l’urine?

A

pH urine : 4.5 à 8.0 (valeur normale ~ 6.0 car excès d’acides formés par le corps)
Acide normalement, car beaucoup de H+

86
Q

Expliquez ce qu’est l’acidose respiratoire

A

acidose respiratoire: anomalie de la respiration (baisse) → Hausse [CO2] extracellulaire →Hausse [H+] → Baisse pH
 pathologies: pneumonie, dommage au centre de la respiration, obstruction des bronches, etc.)
Plus capable d’éliminer facilement le CO2 –>Accumule CO2 –>Diminue pH

87
Q

Expliquez ce qu’est l’alcalose respiratoire

A

alcalose respiratoire: Hausse respiration → Baisse [CO2] extracellulaire → Baisse [H+] → hausse pH
Causes: rare, en haute altitude baisse [O2] → Hausse respiration, anxiété ou peur
Alcalose et acidose respiratoire seront d’abord contrôlées par les tampons intracellulaires puis il y aura mécanisme de compensation par le rein
Rein compense
Monte le pH après hyperventilation

88
Q

Expliquez ce qu’est l’acidose métabolique

A

acidose métabolique : conditions où baisse [HCO3-] plasma et baisse pH dues à:
1) incapacitédureinàexcréterlesacidesformés (urémie)
2) excès d’acides métaboliques formés (ex.: acide lactique lors d’une hypoxie, glycolyse anaérobique)
3) injectioni.v.acidesmétaboliques
4) absorption acides métaboliques par l’intestin
5) perte de bases dans les liquides corporels
- diarrhée: perte de NaHCO3 (mort chez jeunes enfants)
- diabète mellitus: hausse acide acétoacétique et bêta- hydroxybutyrique qui sont des corps cétoniques.

Diabète non-soigné –> Coma (acidose). Insuline agit sur les lipides formant des acides (corps cétoniques) au lieu d’attaquer le glucose

Effets de l’acidose:
- dépression du SNC → coma → mort
- Hausse respiration si acidose métabolique
Hyperventilation pour éliminer le CO2
Traitement: NaHCO3 par la bouche ou lactate de Na+ et gluconate de Na+ par voie i.v.
Donner des bases

89
Q

Expliquez ce qu’est l’alcalose métabolique

A

alcalose métabolique : conditions où hausse [HCO3-] plasma et hausse pH
Trop de bicarbonate
Causes fréquentes :
 -diurétiques car augmente excrétion H+
 -ingestion de drogues alcaline (NaHCO3 )
-pertes de HCl : vomissement du contenu de l’estomac
 -excès d’aldostérone: augmente la réabsorption Na+
et excrétion des ions H+, stimule aussi la pompe à proton.

Effets de l’alcalose: excitation du SNC et système nerveux périphérique→ spasmes toniques → tetanos musculaire et convulsions
Traitement : NH4Cl par la bouche (acide)
lysine monohydrochloride i.v. (intraveineuse)
Acidose et alcalose métabolique seront d’abord corrigées par tampons extracellulaires et intracellulaires puis il y aura compensation respiratoire

90
Q

Que sont les ions divalents?

A

Des ions de 2 charges positives ou négatives
 Calcium
Magnésium (non traité dans ce cours)
 Phosphates
N.B. Une grande partie liée aux protéines ne sera pas filtrée. Ceci diffère des ions monovalents.
Glomérule filtre facilement et rapidement les ions possédant une charge. Cependant ce n’est pas le cas des divalents

91
Q

Quel est l’importance du calcium? Qu’arrive-t-il si on en a trop? Pas assez?

A

Importance du Ca+2 : formation de l’os, division et croissance cellulaire, coagulation sanguine, contraction musculaire, sécrétion et libération des neurotransmetteurs, second messager intracellulaire
Besoin de calcium dans la plupart des réactions métaboliques

[Ca+2]plasma = 2.4 mEq/l
hypocalcémie: baisse [Ca+2] plasma→ spasmes ou tremblements musculaires (déficit en vitamine D ou en hormone parathyroïdienne, insuffisance rénale)
Rein pas capable d’absorber le calcium efficacement
 hypercalcémie: Hausse [Ca+2]plasma → incapacité du cœur à se contracter (cancer des os, trop de vitamine D ou de parathormone). Arrêt cardiaque

92
Q

Quel est le contrôle hormonal du calcium?

A

Hypocalcémie → Hausse PTH (hormone (peptide) parathormone, parathyroïde) → Hausse 1, 25 (OH)2 Vit D3 → Hausse résorption osseuse → Hausse réabsorption rénale
Gruge l’os, prend le calcium dans les os pour mettre dans le sang
Se fait aider par la vitamine D :
Hausse 1, 25 (OH)2 Vit D3 → Hausse résorption osseuse → Hausse réabsorption rénale → Hausse absorption intestinale de calcium provenant de la diète
Retour à la Normocalcémie

Hypercalcémie → hausse calcitonine ( provient de la thyroïde) → formation de l’os → diminution Ca+2
→ Hausse PTH
1-2% du calcium est excrété dans les urines/jour = absorption intestinale (< 200 mg/jour) (besoin quotidien)

99% du calcium est absorbé
60% est filtré, 40% est liés aux protéines plasmatiques

93
Q

Quels facteurs diminuent l’excrétion rénale de Ca2+ ?

A

-HaussePTH qui favorise réabsorption Ca+2 par anse de Henlé et tubule distal quoique baisse sa réabsorption par tubule proximal
Contre-intuitif
- Hausse ions phosphates plasma → Hausse PTH
- Baisse volume extracellulaire→ Hausse réabsorption
H2O et Na+ par tubule proximal
- alcalose métabolique. Utilise pas ions phosphates comme tampon, qui active la pTH
- 1,25 (OH2)D3 → Hausse réabsorption Ca+2 au
tubule proximal
- hypocalcémie

Vitamine D vient rétablir la réabsorption par tubule proximal
Hypovolémie : augmente mécanisme de réabsorption d’eau et électrolytes

94
Q

Quels facteurs augmentent l’excrétion rénale de Ca2+ ?

A
  • Baisse PTH
  • expansionduvolextracellulaire - déplétion en ions phosphates
  • acidose métabolique. Acidose utilise les tampons phosphates
  • hypercalcémie
95
Q

Quel est l’importance des ions phosphates? La déficience dans la réabsorption rénale conduit à quoi?

A

 Importance des ions phosphates (PO4 –3 (moins vu) , HPO4 2- et H2PO4-)
-composant de plusieurs molécules organiques (ADN, ARN, AMPc, ADP, ATP)
-phosphorylation des protéines (ajout de PO4 -)
-majeur constituant de l’os
-tampon des ions H+ dans cellules et tubules rénales
Déficience dans la réabsorption rénale des ions phosphates conduit au rachitisme (enfant) et à l’ostéomalacie (adulte).

96
Q

Comment contrôle-t-on homronalement les ions phosphates?

A

1,25 (OH2)D3 →
 Hausse absorption intestin
 Hausse résorption osseuse
 Baisse réabsorption rein
Opposé au calcium
PTH →
 Hausse résorption osseuse
 Baisse réabsorption rein
N’agit pas sur l’intestin
Calcitonine (viens de thyroïde) →
Hausse incorporation osseuse

97
Q

Quels facteurs augmentent l’excrétion rénale des phosphates?

A

Le plus important étant le PTH
PTH →Hausse AMPc à la suite de l’activation de l’adénylate cyclase par son récepteur→ Baisse réabsorption par tubules proximal et distal (baisse seuil du transporteur à la membrane apicale). Saturation plus rapide du transporteur. Donc le rein est un régulateur des ions phosphates.
TM : transport maximal
TM = 0.1 molaire
TM sature —>Laisse passer des ions phosphates plus facilement
- Hausse ions phosphates
- Hausse volume liquide extracellulaire
- glucocorticoïdes (rétention d’eau et décalcification (gonfle, gain de poids, perte du calcium, os deviennent frêles)
- acidose respiratoire et métabolique
Utilise des ions phosphates (perte plus d’ions phosphate dans urine car utilisé en tampon pour H+)

98
Q

Quelles sont les fonctions endocriniennes du rein?

A
  • Système rénine-angiotensine
  • Système kallikréine-kinines
  • Prostaglandines
  • Érythropoïétine
  • Calcitriol (1, 25-dihydroxycholécalciférol-VitD)

Deux systèmes opposés :
- Système kallikréine-kinines : S’oppose au système rétine-angiotensine (vasodilatateur)
-Kinins dégradés en morceau par kinase II
-Rénine-angiotensine = Augmente pression sanguine
-Angiotensine I à angiotensine II par kinase II
-Même enzyme agissant sur les 2 : Si bloque l’enzyme, empêche la dégradation, ce qui baisse la pression sanguine (protecteur pour coeur et vaisseaux sanguin)

99
Q

Quel est l’action des quinines intra-rénales?

A

 Hausse débit sanguin rénal (vasodilatation)
 Hausse excrétion rénale d’eau et sodium
 bloque l’action rénale de la vasopressine
 Hausse production des prostaglandines via PLA2
 Absence du récepteur B2 (responsable effet nitruétique et diurétique) ou son inhibition → hypertension si Hausse sel dans la diète
B2 permet d’éliminer l’eau et le sel. Bon récepteur
 Récepteur B1 absent normalement mais joue un rôle en néphropathie diabétique
B1 juste lors de maladie, comme diabète. Mauvais récepteur

100
Q

Expliquez l’hypertension d’origine rénale

A

Toute lésion qui baisse flot sanguin rénal ou baisse TFG→ hypertension; exemple:
- constriction d’une artère rénale → le rein ischémié s’hypertrophie et sécrète beaucoup de rénine → formation Ang II → rétention H2O et sel → hypertension
-perte de néphrons (ex. perte d’un rein) et si consommation élevée de NaCl → sévère hypertension. Dans ce cas rénine et Ang II plasmatiques sont faibles.
Pas capable d’évacuer le sel tout seul
-hyperaldostéronisme: hypertension minéralocorticoïde. Amplifié si diète riche en sel.
N.B. Ces cas contribuent pour moins de 10% des cas d’hypertension
90% on ne connait pas la cause de l’hypertension. On dit que se sont des hypertensions essentielles

101
Q

Quel est le rôle des protaglandines pour le rein ?

A

Prostaglandines affectent l’excrétion rénale d’eau et de sel
PGE2 et PGI2 (prostacycline) augmentent le débit sanguin rénal par dilatation des artérioles afférentes et efférentes→ diurèse, natriurèse et kalliurèse (excrétiondepotassium)avecpeu d’effet sur TFG
Jouent plus un rôle sur la réabsorption de l’eau
 PGEs inhibent la réabsorption de l’eau causée par l’ADH
 Donc les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent interférer avec la fonction rénale.
Protagnlandines font du bien pour le rein. Si on les bloquent, cela peut contrer des effets du rein

102
Q

Quel est le rôle de l’érythropoïétine pour le rein?

A

 Facteur de croissance (glycoprotéine) produit par les cellules mésangiales et épithéliales du tubule proximal
 Impliquée dans l’érythropoïèse (formation des globules rouges) dans la moelle osseuse
 Stimulée par l’hypoxie au niveau rénal
 Sa déficience cause l’anémie
 Elle doit être administrée chez les patients hémodyalisés ou en insuffisance rénale (seul organe qui le produit)
 Si utilisée pour augmenter Hématocrite (sport) alors risques dangereux (thrombose, cancer…)

Fonction exocrinienne très importantes
Manque d’O2 dans le sang (fabriquer plus de globules rouges). 98% O2 est transporté par GR
C’EST LE REIN QUI NOUS FAIT RESPIRER (indirectement)
Augmente artificiellement ; coagulation sanguin possible qui peuvent bloquer les vaisseaux et apporter bcp bcp de problèmes
Peut causer des cancers (facteur de croissance)

103
Q

Comment est créer le 1,25-Dihydroxycholécalciférol plasmatique?

A

2 Voies :

1- Vitamine D alimentaire
2- Lumière solaire (UV) qui agit sur le 7-déhydrocholestérol de la peau pour faire de la vitamine D3.

–>Vitamine D3 plasmatique (prohormone, non fonctionnelle)
–> Première activation dans le foie : Vitamine D3 devient 25-OH D3 par une enzyme hydroxylase qui ajoute OH sur le carbone 25
–> Deuxième activation dans les reins : 25-OH D3 devient 1,25-(OH)2 D3 Grâce à une enzyme hydroxylase qui ajoute 1 autre OH sur le carbone 1. Le PTH (parathormone) rend fonctionnel l’enzyme mitochondriale (hydroxylase) au niveau du tube proximal.
–> Forme le 1,25-Dihydroxycholécalciférol, soit la forme active de la vitamine D3

Si le rein ne fonctionne pas, il faut donner la forme active
Déficience en calciférol cause rachitisme (enfant) et ostéomalacie (adulte)