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PSL1993 - Physiologie générale > Introduction au système endocrinien > Flashcards

Introduction au système endocrinien Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie ?

A

Homéostasie: la tendance à un équilibre relativement stable entre des éléments interdépendants, en particulier telle que
maintenue par les processus physiologiques (coagulation, température corporelle, émotions et comportement , stress)

Différents système en place qui nous garde à l’état normal
Compensation réussi —>Bonne santé
Non-réussi —>Malade
Système interne qui lutte contre les changements
Pas de perte d’homéostasie mais adaptation
Pas de perte d’habilité

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2
Q

Quels systèmes maintiennent l’homéostasie?

A

Deux systèmes majeurs de coordination de l’activité cellulaire pour le maintien de l’homéostasie: Système nerveux vs endocrinien
-Système nerveux :
Signaux : Électrochimique
Déclencheur : Neurones
Transport : Nerfs ou jonctions synaptiques
Action : Rapide (millisecondes)
Cibles : Muscles et glandes
Durée d’action : Courte
-Système endocrinien :
Signaux : Sécrétion hormonale
Déclencheur : Glandes
Transport : Circulation sanguine
Action : Plus lente (secondes à quelques jours), dépend de l’hormone
Cibles : Nombreux tissus (réponse spécifique)
Durée d’action : Plus longue

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3
Q

Qu’est-ce que le système endocrinien?

A
  • Endo : intérieur * Krinein: sécréter
    →Glandes à sécrétion interne dont les hormones sont déversées dans la circulation sanguine pour atteindre les organes cibles.
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4
Q

Quels sont les fonctions du système endocrinien?

A

Fonctions :
* Métabolisme cellulaire
* Équilibre énergétique
* Développement
* Croissance
* Défense contre le stress
* Maintien de l’équilibre interne :
-des électrolytes
-de l’eau
-des nutriments
* Reproduction

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5
Q

Quelles sont les principales glandes endocrines?

A

Glande pinéale
Hypothalamus
Hypophyse
Glande thyroïde
Glande parathyroïdes
Thymus
Glandes surrénales
Pancréas
Ovaire (chez la femme
Testicule (chez l’homme)

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6
Q

Nommez des glandes endocrines non classiques

A

Tissu : Cœur ; Hormones : peptide natriurétique auriculaire (homéostasie du sodium)
Rein
Foie
Tissu adipeux
Tractus G-I
Plaquettes
Macrophages
Os

Cœur secrète PNA pour blocage de réabsorption de Na et vasodilation, stimulation auriculaire qui engendre urine
Pas des glande principale

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7
Q

Qu’est-ce qu’une hormone?

A
  • Du grec Hormân : exciter
  • Une molécule :
    -sécrétée par un tissu glandulaire spécialisé
    -déversée directement dans le sang
    -agissant sur une ou plusieurs cellules cibles (dans différents tissus)
    -exerçant ses effets à de très faibles concentrations
    (10-15 à 10-9 M vs 10-5 à 10-3 M autres molécules sanguines avec structure similaire)
    -possédant une action spécifique sur chaque type de cellules cibles.
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8
Q

Quelles sont les particularités des glandes endocriniennes?

A
  • Les glandes endocriniennes sont sans canal, par opposition aux glandes exocrines (ex. Glandes du système gastro-intestinal, glandes salivaires, lacrymales, sudoripares, mammaires).
  • Glanes exocrines (du grec exo, extérieur; Krinein, sécréter)
  • Glandes endocrines (du grec endo, intérieur; Krinein, sécréter)
  • Glandes à sécrétion interne dont les hormones sont déversées dans la circulation sanguine pour atteindre les organes cibles.
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9
Q

Quels sont les différents types d’hormones?

A

1- Peptides et polypeptides : ex : angiotensine II et sérotonine. Hydroslubles. Composé de plusieurs acides aminés. Active un récepteur membranaire externe
2- Dérivés d’acides aminés : ex : aldostérone. Hydrosoluble. Active un récepteur membranaire externe
3- Stéroïdes : Ex : cortisol. Liposolubles : peuvent traverser la membrane. Récepteur sur la membrane, mais surtout dans le cytoplasme

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10
Q

Quels sont les différents modes d’action des hormones?

A

Endocrine : voie classique. Cible les cellules éloignées
Paracrine : Cible les cellules voisines
Autocrine : Effet sur la même cellule, récepteur extracellulaire
Intracrine : Très rare, récepteur intercellulaire, effet sur la même cellule;

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11
Q

Quel est la synthèse, la solubilité, l’emmagasinage, la sécrétion et le mécanisme d’action des types d’hormones?

A

-Amines :
Synthèse : Métabolisme des acides aminés
Solubilité : Hydrosolubles
Emmagasinage : Granules de sécrétion
Sécrétion : Exocytose
Mécanisme d’action : Liaison récepteur membranaire
-Peptides et protéines :
Synthèse : À partir d’ARNm dans le réticulum endoplasmique rugueux. Précurseur, pro-hormone
Solubilité : Hydrosolubles
Emmagasinage : Granules de sécrétion
Sécrétion : Exocytose
Mécanisme d’action : Liaison récepteur membranaire
-Stéroïdes :
Synthèse : Dérivés du cholestérol
Solubilité : Liposolubles
Emmagasinage : Non emmagasiné
Sécrétion : Diffusion
Mécanisme d’action : Liaison récepteur intracellulaire-action génique (génomique)

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12
Q

Quels sont les 3 types de stimulus agissant sur les glandes endocrines ?

A

1- Stimulus humoral : ex : La diminution du taux de Ca2+ dans le sang capillaire provoque la sécrétion des parathormones (PTH) dans les glandes parathyroïdes. Humoral : “humeur”. Liquides organiques comme le sang, etc.
2- Stimulus nerveux : Un neuro fibre préganglionnaire du système nerveux sympathique amène les cellules de la médusa surrénale à sécréter des catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
3- Stimulus hormonal : L’hypothalamus sécrète des hormones qui amènent d’autres glandes endocrines à sécréter des hormones

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13
Q

Quels sont les rythmes de la sécrétion hormonale?

A
  • Pulsatilité : à quelques heures d’intervalles, des décharges d’hormones se produisent et entrent dans la circulation sanguine (GH, l’hormone de croissance ou somatotrophine).
  • Rythme ultradien : cycle de moins de 24 heures par ex. : - insuline, glucagon, GH (l’hormone de croissance ou somatotrophine)
  • Rythme circadien : 24 heures : cycle jour et nuit, par exemple le cortisol ou l’adrénocorticotrophine (ACTH), (pic maximal avant le réveil (6-8h) et minimal le soir (20-24h).
  • Cycle infradien : cycle de plus de 24 heures par ex. : cycle menstruel.
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14
Q

Expliquez le rythme circadien

A

Rythme circadien : 24 heures: cycle jour et nuit, par exemple le cortisol ou l’adrénocorticotrophin e (ACTH), (pic maximal avant le réveil (6-8h) et minimal le soir (20- 24h).

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15
Q

Expliquez la pulsatilité

A

Pulsatilité : à quelques heures d’intervalles, des décharges d’hormones se produisent et entrent dans la circulation sanguine (l’hormone de croissance)

Hormone de croissance :
3 grosse décharge à chaque 1/2 jour d’hormones
Cycle infradien
Fait référence à la fréquence
Intervalles régulier, ultradien

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16
Q

Quels sont les mécanismes d’action des hormones?

A
  • Les hormones vont se lier à un récepteur soit membranaire (hormones hydrosolubles) soit intracellulaire (hormones liposolubles)
  • Les hormones vont agir sur la cellule cible au niveau de:
  • la perméabilité membranaire
  • la synthèse ou la dégradation de protéines * l’activation ou désactivation d’enzymes
  • l’activité sécrétrice
  • la division cellulaire
17
Q

Que sont les récepteurs couplées aux protéines G?

A

Les protéines G servent d’intermédiaires ou de relais entre les stimulus extracellulaires et les seconds messagers intracellulaires, qui produisent les réponses dans la cellule.
7 régions transmembranaire pour les récepteurs couplées aux protéines G
Les protéines G ont 3 sous-unités : alpha, bêta et gamma qui stimule l’enzyme qui engendre la kinase qui fait protéine effective

18
Q

Quelles sont les différentes formes de sous unités alpha de la protéine G ?

A

Alpha S : Augmente la contraction et augmente l’AMP cyclique (stimulatrice)
Alpha I : Diminue la contraction et diminue l’AMP cyclique (inhibitrice)
Alpha Q : Augmente la contraction et augmente le Calcium

L’AMPc stimule la protéine kinase

19
Q

Quels sont les effets des récepteurs couplées aux protéines G ?

A

1- en absence d’agoniste : sous-unité a lie le GDP (inactive). Associé avec bêta et gamma
2- Agoniste se lie au récepteur : le GTP remplace le GDP. A devient actif grâce à un changement de conformation
3- A se dissocie de bêta-gamma et se déplace avec GTP.
4- Activation d’une enzyme, qui crée un second messager actif (comme AMPc)
5- Ce second messager active la protéine kinase
6- La protéine kinase phosphoryle grâce à ATP une protéine
7- Cette protéine s’active et fait une réponse biologique

20
Q

Donnez un exemple avec norépinephrine de récepteurs couplés à une protéine G

A

1- En absence d’agoniste : sous-unité As lie le GDP (inactive). Associé avec bêta et gamma
2- Norépinephrine se lie au récepteur bêta-adrénergique : le GTP remplace le GDP. As devient actif grâce à un changement de conformation
3- A se dissocie de bêta-gamma et se déplace avec GTP.
4- Activation de l’adenylyl cyclase, qui crée AMPc actif
5- AMPc active la protéine kinase A en se liant à sa sous-unité catalytique (deux sous-unités : régulatrice et catalytique. Sous-unités collées)
6- La sous-unité catalytique de la protéine kinase A se dissocient de la sous-unité régulatrice et phosphoryle grâce à ATP une protéine
7- Cette protéine s’active et fait une réponse biologique, soit l’augmentation du Ca2+ - fonction cardiaque

21
Q

Résumez la signalisation liée à l’AMP cyclique

A
  1. L’hormone se lie au récepteur
  2. Activation de la protéine G (GDP est déplacé par le GTP)
  3. Activation de l’adénylyl cyclase par la αs
  4. Conversiondel’ATPenAMPcyclique
  5. Activation de protéines-kinases→→effets cellulaires
  6. Dégradation de l’AMPcyclique par la phosphodiestérase
    (AMP cyclique→AMP (adénosine monophosphate)
    Pas long terme, court terme
    Kinase agissent sur Ser-Thr ou Tyr
    Exemples d’hormones: Adrénaline, ACTH, FSH, LH, Glucagon, PTH, TSH, calcitonine
22
Q

Expliquez le mécanisme de signalisation lié au second messager inositol 1,4,5-triphosphate

A

1- En absence d’agoniste : sous-unité aq lie le GDP (inactive). Associé avec bêta et gamma
2- Norépinephrine se lie au récepteur alpha-adrénergique : le GTP remplace le GDP. Aq devient actif grâce à un changement de conformation
3- A se dissocie de bêta-gamma et se déplace avec GTP.
4- Activation de la phospholipase C, qui clive le phosphatidylinositol 4,5-biphosphate créant le IP3 (second messager)
5- Le IP3 active le canal calcique du réticulum endoplasmique, qui s’ouvre
6- Augmentation de la concentration intracellulaire de calcium - fonction cardiaque

23
Q

Résumez la signalisation lié au PIP2 et calcium

A
  1. L’hormone se lie au récepteur
  2. Activation de la protéine αq (GDP est déplacé par le GTP)
  3. Activation de la phospholipase C (PLC)
  4. PIP2→ inositol 1,4,5-triphosphate (IP3) et diacylglycérol (DAG)
  5. IP3 va lier et active une canal sur le réticulum sarcoplasmique qui favorise la libération des ions Ca2+
  6. Inactivation de IP3 par la 5-phosphatase (1,4,5-triphosphate→1,4-biphosphate)

Exemple d’hormones: Thyrotropin-releasing hormone (TRH), hormone anti- diurétique (ADH), Gonadotropine releasing hormone, ocytocine et adrénaline

24
Q

Expliquez l’activation directe d’un gène par une hormone liposoluble

A

1- L’hormone stéroïde diffuse à travers la membrane plasmique et se lie à un récepteur intracellulaire
2- Le complexe hormone-récepteur pénètre dans le noyau
3- Le complexe hormone-récepteur se lie à un élément de réponse aux hormones (une séquence d’ADN particulière)
4- Cette liaison déclenche la transcription d’un gène en ARNm
5- L’ARNm dirige la synthèse de protéines

25
Q

Quels sont les facteurs influençant les effets induits par la liaison Hormone-Récepteur ?

A
  • La concentration sanguine de l’hormone
  • Le nombre de récepteurs disponibles
  • L’affinité du récepteur pour l’hormone
  • Régulation positive: le nombre de récepteurs augmente avec le taux d’hormone
  • Régulation négative: désensibilisation du récepteur
    ou internalisation. À fortes concentrations d’hormones, les récepteurs se désensibilisent et réagissent plus faiblement.
26
Q

Expliquez la régulation négative

A

C’est la désensibilisation du récepteur/internalisation :

À forte concentration d’hormones, il y a désensibilisation ; découplage entre récepteur et protéine G
Récepteur plus couplé avec la protéine G dû à la phosphorylation de la protéine G :
Désensibilisation du récepteur lors de fortes concentration hormone
Le récepteur est phsophorylé, il découple la protéine G

Stimulus est encore long terme, le récepteur rentre dans la cellule. Il n’a plus accès aux stimulus ni aux protéines G : séquestration
Si niveau d’agoniste revient à la normale après quelque minute, le récepteur est recyclé sur la membrane

Condition pathologiques : stimulus continu après plusieurs heures : récepteur est dégradé dans le lysosome

27
Q

Expliquez la régulation négative avec la séquence cardiaque

A

En état normal, la fréquence cardiaque est normale à 72bpm
Si il y a un stresse, la norépinephrine, libéré grâce au système sympathique, se lie aux récepteurs bêta-adrénergiques, augmentant la quantité d’AMPc. La fréquence cardiaque augmente
Après quelques secondes, si il y a encore des norépinephrines qui sont secrétés (puisqu’on ne peut pas contrôler le système sympathique), le récepteur sera phosphoré et la protéine G ne sera plus lié à celui-ci. Il y a homéostasie et la fréquence cardiaque revient à la normale
Après plusieurs minutes, s’il y a encore des norépinephrines qui sont sécrétées, les récepteurs se détachent de la membrane afin d’assurer que la fréquence cardiaque reste normale. Lorsque rendu calme, les récepteurs peuvent retournées à la membrane (plus de stresse)
Si par contre le stresse reste des heures ou des jours, les récepteurs seront dégradés pour empêcher l’augmentation encore plus forte de la tension. C’est une pathologie
En gros, le système sympathique ne peut pas être contrôlé. Il faut donc agir sur les protéines G et les récepteurs afin de contrôlée les réponses

PSL1993 - Physiologie générale (8 decks)

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