Dislipidemias Flashcards

(40 cards)

1
Q

Valores de referência para:

  1. Colesterol total?
  2. HDL-c?
  3. Triglicerídeos?
A
  1. < 190 mg/dl;
  2. > 40 mg/dl;
  3. < 150 mg/dl.
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2
Q

LDL:

  1. A maioria é removido por qual órgão?
  2. O que acontece com o remanscente?
A
  1. Fígado;

2. Penetra no espaço subendotelial formando placas ateroscleróticas.

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3
Q

HDL:

Função.

A

Captação de lipídios nos tecidos periféricos, para remoção no fígado.

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4
Q

Dislipidemias primárias:

Classificação? (4)

A
  1. Hipercolesterolemia isolada: LDL ≥ 160;
  2. Hipertrigliceridemia isolada: TG ≥ 150 (ou ≥ 175 sem jejum);
  3. Dislipidemia mista: ↑LDL e ↑TG;
  4. HDL-c baixo: < 40 em homens e < 50 em mulheres.
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5
Q

Hipercolesterolemia isolada:

Causas? (3)

A
  1. Hiperlipidemia familiar combinada;
  2. Defeito familiar da ApoB100;
  3. Abetalipoproteinemia.
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6
Q

Dislipidemias primárias:

Sinais clássicos? (4)

A
  1. Xantelasmas (pálpebra);
  2. Xantomas (tendões extensores);
  3. Arco córneo;
  4. Doença arterial isquêmica precoce.
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7
Q

Qual dislipidemia cursa com anemia hemolítica e acantócitos?

A

Abetalipoproteinemia.

Anemia: Abetalipoproteinemia

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8
Q

A elevação exacerbada de quilomícrons cursa com qual tríade?

A
  1. Plasma leitoso (lactescente);
  2. Triglicerídeos > 1.000 mg/dl;
  3. Pancreatite aguda/dor abdominal recorrente.
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9
Q

Dislipidemias secundárias:

Causas de hipertrigliceridemia? (4)

A

“IRA Grave”:

  1. Insuficiência renal avançada;
  2. Retinóides;
  3. Álcool;
  4. Gravidez evitada (anticoncepcionais orais).
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10
Q

Dislipidemias secundárias:

Principal causa de redução do HDL?

A

Tabagismo.

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11
Q

Dislipidemias secundárias:

Causas de elevação do LDL? (6)

A

“Hoje Ta Sem Coleta do Colesterol Alto”:

  1. Hipotireoidismo;
  2. Tiazídicos;
  3. Síndrome nefrótica;
  4. Colestase;
  5. Ciclosporina;
  6. Anorexia.
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12
Q

Dislipidemias secundárias:

Causas de hipertrigliceridemia + redução do HDL? (6)

A

ABCDEF:

  1. Antipsicóticos;
  2. Betabloqueadores;
  3. Corticoides;
  4. DM;
  5. Endocrinopatia (síndrome metabólica);
  6. Fosamprenavir e demais inibidores da protease.
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13
Q

V ou F?

Portadores de HIV têm maior chance de desenvolver dislipidemia. Tanto pelo vírus, quanto pela TARV.

A

Verdadeiro.

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14
Q

Perfil lipídico dos pacientes diabéticos? (3)

A
  1. ↓HDL;
  2. ↑Triglicerídeos;
  3. LDL qualitativamente mais aterogênico (“pequeno e denso”).
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15
Q

Dislipidemia secundária:

  1. Início e periodicidade do rastreamento pela SBC?
  2. E pela Medicina Preventiva?
A
  1. Início aos 20 anos para todos (repetir a cada 5 anos).

2. Início aos 35 anos (homem) e 45 (mulheres), repetindo a cada 5.

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16
Q

Único exame do lipidograma que é alterado se jejum ou não?

A

Confirmação da dosagem de TG.

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17
Q

Fórmula de Friedewald:

  1. Qual a utilidade?
  2. Quando perde sua validade?
  3. Fórmula?
A
  1. Cálculo do LDL;
  2. Inválida quando triglicerídeos > 400;
  3. LDL = CT - HDL - TG/5
18
Q

Triglicerídeo elevado:

  1. Tratamento padrão?
  2. Quando associar fibrato?
  3. Alvo terapêutico?
A
  1. Dieta + exercício.
  2. Se ≥ 500 (risco de síndrome de quilomicronemia): fibrato ± ômega-3.
  3. < 150.
19
Q

HDL:

  1. Valor ideal
  2. Tratamento?
A
  1. > 40 mg/dl.

2. Sem recomendações formais para intervenção farmacológica.

20
Q

LDL elevado:

Alvo terapêutico?

A

Não existe alvo terapêutico: se trata somente em grupos específicos nos quais os benefícios foram devidamente comprovados.

21
Q

Estatinas:

  1. Potencial de redução do LDL?
  2. Potencial de redução do TG?
  3. Potencial de elevação do HDL?
A
  1. 15-55%;
  2. 7-25%;
  3. 5-10%.
22
Q

Dislipidemia:

Indicações de tratamento de moderada-alta intensidade? (2)

A
  1. LDL 70-189 + Diabetes;

2. LDL 70-189 + Potencializadores.

23
Q

Tratamento de moderada-alta intensidade:

Quais são os potencializadores? (5)

A
  1. Sd. metabólica;
  2. Nefropatia;
  3. ITB < 0.9;
  4. ↑PCR-US;
  5. História familiar de DAC prematura (55-65 anos).
24
Q

Dislipidemia:

Indicações de tratamento de alta intensidade? (3)

A

“Aterosclerose? Ligue 192”:

  1. Doença aterosclerótica (IAM, AVE, DAOP);
  2. LDL ≥ 190;
  3. Risco cardiovascular > 20%.
25
Na dislipidemia, quando devemos considerar o tratamento de moderada/alta intensidade, mesmo na presença de doença aterosclerótica?
> 75 anos.
26
Dislipidemia: 1. Drogas usadas no tratamento de alta intensidade? (2) 2. 2. Redução do LDL?
1. Drogas: a. Atorvastatina 40-80; b. Rosuvastatina 20-40 (+potente). 2. Reduz LDL ≥ 50%:
27
Dislipidemia: 1. Drogas usadas no tratamento de moderada/alta intensidade? (3) 2. 2. Redução do LDL
1. Drogas: a. Atorvastatina 10-20mg; b. Rosuvastatina 5-10mg; c. Sinvastatina 20-40mg. 2. 30-50%.
28
Dislipidemia: | Drogas usadas no tratamento de baixa intensidade? (2)
1. Pravastatina 10-20mg; | 2. Lovastatina 20mg.
29
Na dislipidemia deve-se avaliar adequação terapêutica em quanto tempo?
4-12 semanas.
30
Fármacos: 1. Quando é proibido o uso de resinas (sequestradores de ácidos biliares)? 2. Qual a ação do Ezetimiba? 3. Como age o alirocumab/evolocumab?
1. Se TG > 400; 2. Inibe absorção do colesterol. 3. Anticorpo monoclonal que ↓LDL (inibe PCSK9).
31
Efeitos adversos das estatinas? (4)
1. ↑Transaminases; 2. Miopatia; 3. Dor abdominal; 4. Constipação.
32
Alternativas em caso de intolerância às estatinas? (4)
1. Pravastatina (-miotóxica); 2. Fluvastatina; 3. Alirocumab; 4. Ezetimiba (bem menos potente).
33
Quando suspender as estatinas? (2)
1. ALT > 3x o normal; 2. CK > 10x (miopatia). (apenas um é suficiente).
34
Metas terapêuticas absolutas de LDL de acordo com o risco cardiovascular? (BRA) (4)
"Reduzir de 30 em 30, menos o último": 1. Baixo: < 130; 2. Intermédiário: < 100 mg/dl; 3. Alto: < 70 mg/dl; 4. Muito alto: < 50 mg/dl.
35
Síndrome Metabólica: | Critérios diagnósticos? (5)
Pelo menos 3 dos 5: 1. HAS: PA ≥ 130/85; 2. HDL: ♂ < 40 / ♀️ < 50; 3. Glicemia jejum ≥ 100; 4. Obesidade abdominal: ♂ > 102 / ♀️ > 88; 5. TG ≥ 150.
36
Fatores de risco cardiovascular? (9)
1. Doença cardiovascular; 2. DRC; 3. DM; 4. Lesão órgão-alvo; 5. Tabagismo; 6. Dislipidemias; 7. Idade > 55 (H) ou > 65 (M); 8. Obesidade; 9. Resistência à insulina.
37
Risco cardiovascular (em porcentagem): 1. Quem é >20% (alto risco)? 2. Quem é 10-20% (risco médio)? 3. Quem tem risco usual/<10% (baixo risco)?
1. DAC ou equivalentes (DRC, DM, Lesão de órgao-alvo); 2. 2 ou mais fatores de risco; 3. Até 1 fator de risco.
38
Lipoproteínas: 1. Composição 2. Função 3. Ricas em TG 4. Ricas em colesterol.
1. Apo-lipoproteínas. 2. Transporte de lipídios pelo sangue. 3. Quilomícrons e VLDL. 4. LDL e HDL.
39
Metabolismo das lipoproteínas: | Explique.
1. TG e colesterol da dieta são absorvidos pelo intestino e capturados pelos QM, que levam pelo ducto torácico até o sangue, deixando nos tecidos e no fígado; 2. Fígado secreta VLDL para levar TG e colesterol para os tecidos periféricos; 3. Tecidos periféricos usam a LPL (lipase lipoproteica) para hidrolisar os TG em ácidos graxos para armazenar e oxidar; 4. VLDL remanescentes se tornam LDL, que sofre catabolismo hepático (até 70%) 5. LDL remanescente se deposita nos vasos; 6. HDL reabsorve o colesterol depositado nos vasos.
40
Mecanismo de ação: 1. Estatinas 2. Ácido nicotínico 3. Fibratos 4. Resina
1. Inibidores da HMG-CoA redutase 2. Inibe secreção de VLDL, diminuindo LDL 3. Aumenta transcrição de LPL, aumentando lipólise dos TG 4. Diminuição absorção intestinal dos ácidos biliares.