Distúrbios da Água Flashcards

Question

Quais as causas de SIADH?

Answer 1

S: SNC (meningite, TCE, AVC, HSA, tumores). Ia: iatrogenia (psicofármacos - clorpropamida, carbamazepina). D: doença pulmonar (Legionella e ca de células pequenas - oat cells). H: HIV (AIDS).

Answer 2

É uma importante causa de SIADH, sendo que eu devo investigar o pulmão de um paciente tabagista e com hiponatremia sem causa aparente.

Answer 3

A sínrome cerebral perdedora de sal (CSWS). A diferenciação é importante pela diferente abordagem terapêutica, sendo que a conduta inadequada pode levar o paciente a óbito.

Answer 4

Através da volemia: hipovolemia fala a favor de CSWS (hipotensão postural, taquicardia responsiva a volume e PVC diminuída) e normovolemia fala a favor de SIADH. Além disso, quando feita reposição de SF 0,9%, há diminuição da osmolaridade urinária com aumento do DU na CSWS, enquanto que na SIADH haverá inalteração da diurese e pode haver piora da hiponatremia.

Answer 5

Durante a atividade física, há estímulo para a secreção de ADH, aumetando seus níveis no sangue. Além disso, há vasoconstrição esplâncnica, reduzindo a absorção de água no intestino. Após o atleta cessar a atividade física, a vasoconstrição esplâncnica diminui e há grande absorção intestinal de água. Isso associado a níveis ainda elevados de ADH promove uma tendêndia à hiponatremia hipotônica normovolêmica, podendo ser grave. Portanto o atleta só deve beber água quando sentir sede (soluções hipotônicas não previnem isso).

Answer 6

São as únicas formas que promovem uma diurese adequadamente hipotônica. As causas são polidipsia primária, cirrugia de ressecção transuretral de próstata (uso de manitol hipotônico ou solução isotônica), alcoolismo (baixa ingesta de solutos + ingesta excessiva de água - potomania).

Answer 7

Síndromes hiperglicemiantes do diabético (aumento da glicemia -\> aumento da osmolaridade plasmática -\> puxa água do IC). A cada 100 pontos de glicemia acima de 100 mg/dl, eu devo adicionar 1,6 à natremia (sódio corrigido); Adm de manitol hipertônico (funciona de forma semelhante à glicose em excesso).

Answer 8

Ocorre na mensuração do sódio sérico pelo espectrofotômetro em pacientes com hiperlipidemia e hiperproteinemia. Não existe repercussão clínica dessa "hiponatremia".

Answer 9

Eu faço infusão de SF 0,9% 500-1000 mL. Se houver queda na osmolaridade urinária, é hipovolemia. Isso pois neste caso haverá melhora da volemia e redução no estímulo do ADH, diminuindo a reabsorção de água e diminuindo a osmolaridade urinária. Porém, se for por SIADH, não haverá diminuição na osmolaridade, pois o organismo ainda estará com aumento na atividade dos receptores de ADH e continuará a reabsorver água livre.

Answer 10

Quando a hiponatremia se instala de forma aguda (horas) e cai abaixo de 125 mEq/L em pacientes sem lesão neurológica (HIC ou idosos -\> abaixo de 130 já pode ser deletério).

Answer 11

Como há hipo-osmolaridade plasmática, há transferência de líquido para o meio intracelular, promovendo edema celular. Os neurônios são as células mais sensíveisao aumento de volume -\> edema cerebral (citotóxico - neuronal).

Answer 12

Edema cerebral citotóxico = encefalopatia hipo-osmolar: cefaleia, náuseas/vômitos, cãibras musculares, agitação, sonolência, hiporreflexia, letargia, desorientação, rigidez, tremor, nistagmo, ataxia, ... Na hiponatremia aguda grave (\< 110-115) é frequente surgir convulsões tônico-clônicas generalizadas com mortalidade de 50%, coma, HIC, herniação.

Answer 13

Quando a instalação é lenta (\> 48h), é comum um paciente apresentar níveis muito baixos de sódio sérico (110) sem nenhum sintoma. Isso pois os neurônios tiveram tempo hábil para se adaptarem eliminando solutos para ficarem com a osmolaridade celular semelhante a do plasma.

Answer 14

Como houve essa adaptação neuronal com eliminação de solutos, uma correção abrupta da osmolaridade é extremamente perigosa, pois tornará o meio intracelular hipo-osmolar em relação ao EC, promovendo perda de água dos neurônios com desidratação neuronal (crenação) -\> lesão neurológica potencialmente irreversível e fatal.

Answer 15

Pois promove alteração na permeabilidade da BHE, extravasando leucócitos que atacam oligodendrócitos, promovendo a síndrome da desmielinização osmótica (SDO).

Answer 16

Mulheres pré-menopausa, portadores de desnutrição, alcoolismo, hepatopatia e HIPOcalemia.

Answer 17

Mielinólise pontina.

Answer 18

Se essa hiponatremia é hipovolêmica ou não.

Answer 19

SF 0,9%. Aqui, a restauração da natremia não é aprenas pela reposição de sódio, mas sim pela restauração da volemia, diminuindo o estímulo por ADH e diminuindo a retenção de água livre (diminui a diluição da natremia). \*CSWS: associar maior aporte de sal na dieta e/ou fludrocortisona (reabs Na).

Answer 20

Sim, pois podem ser acompanhadas de déficits neurológicos discretos.

Answer 21

Tratar a causa específica (retirar medicamentos, terapia hormonal na insuf suprarrenal e hipotir). A conduta básica é a restrição hídrica (exceto na hipovolêmica - reposição hidrossalina). Pode fazer furosemida caso apenas a restrição não seja suficiente.

Answer 22

Restrição hídrica + ingesta aumentada de sódio. Caso não haja resposta -\> furosemida. Caso ainda não funcione: adição de 30g/dia de ureia na dieta. Caso mesmo assim não funcione (ou haja CI para uso de ureia e sal - ICC, IRC, cirrose), pode-se usar bloqueador do receptor de ADH (vaptanos - conivaptan).

Answer 23

O objetivo é o aumento da excreção obrigatória de soluto pela urina, fazendo com que ele perca, em conjunto com esse aumento da osmolaridade urinária, água livre.

Answer 24

Restrição hídrica + furosemida.

Answer 25

É CONTRAINDICADO, pois nesses pacientes a correção rápida predispõe muito ao desenvolvimento da desmielinização osmótica pontina.

Answer 26

No máximo 8-10 mEq/L por dia e 18 por 48h.

Answer 27

Os agudos sintomáticos apresentam urgência da reposição de sódio e o risco de desmielinização é menor, pois ainda não houve tempo da adaptação neuronal ocorrer. Nesses pacientes que eu vou fazer a salina hipertônica.

Answer 28

Aumentar a natremia de 1-2 meqs por hora nas primeiras 3h (3-6 em 3h) para tirar o paciente do estado de crises convulsivas e melhorar seu estado neurológico. Em seguida, respeita a elevação máxima de 12 meqs/24h.

Answer 29

Usa-se a salina hipertônica (NaCl 3%) - a solução reposta deve ter osmolaridade MAIOR do que da urina.

Answer 30

Pois, imagine o seguinte exemplo: paciente 70 kg com SIAD e Na = 123 com Osm urinária de 500. A SF 0,9% possui osmolaridade de 308. Caso eu reponha 1000 mL de SF 0,9%, os 308 mOsm de soluto serão eliminados em 620 mL de urina, produzindo um balanço hídrico positivo de 380 mL e piorando a hiponatremia. Portanto quando eu dou uma solução hipertônica em relação à urina, eu preciso de mais volume para eliminar esse soluto e consequentemente eu perco água livre.

Answer 31

Eu uso a seguinte fórmula: déficit de Na = 0,6 (0,5 para mulheres) x peso x variação desejada de Na, sendo que essa variação é o quanto de natremia eu desejo alterar (3 meqs em 3h e 12 em 24h, por exemplo). Eu chego no déficit de sódio a ser reposto em meqs, porém eu preciso saber em mL. Sabe-se que 1g de NaCl possui 17 meqs de Na e que a salina NaCl 3% possui 3g em 100 mL. Isso faz com que, para uma variação desejada de 3 meqs de Na em um paciente homem com 70kg, eu tenha que repor 210 mL (0,6x70x3 = 108 meqs -\> 108/17 = 6,35 x 100/3 = 210 mL).

Answer 32

Devo monitorizar regularmente (2-4h) a natremia desse paciente, ajustando conforme necessário. Caso aumente muito a natremia, posso fazer SG 5% para reduzir um pouco a natremia.

Answer 33

SG 5%, sendo capaz de reduzir a desmielinização e até mesmo reverter.

Answer 34

Toda hipernatremia é hipertônica, já que o sódio é o principal determinante da osmolaridade plasmática.

Answer 35

Entende-se hipernatremia como, na enorme maioria das vezes, perda de água (desidratação).

Answer 36

Perda de água livre ou fluidos hipotônicos (perco mais água que sal) ou incapacidade de ingerir líquidos.

Answer 37

Na prática, o paciente que apresenta o centro da sede funcionando bem e tem acesso a líquidos nunca fica hipernatrêmico, portanto os pacientes que ficam são RNs, lactentes, idosos, intubados, pacientes com NC rebaixado (não tem acesso livre à água).

Answer 38

Ocorre por aumento nas perdas insensíveis: transpiração (febre, clima quente), respiração (hiperpneia) e fezes (diarreia).

Answer 39

Perdas cutâneas, diarreia osmótica, poliúria osmótica, DI, furosemida, hiperaldosteronismo primário, hipodipsia e administração de sódio (raro).

Answer 40

Exercícios físicos prolongados, queimaduras, febre alta diária.

Answer 41

A ingestão de uma substância não absorvível atrai água e promove diarreia com baixa quantidade de Na e K. São as diarreias virais e a substância é o açúcar da dieta que a absorção está prejudicada. Outras causas: lactulona e manitol.

Answer 42

A principal é a DM -\> glicosúria (lembrar que a natremia pode estar camuflada pelo efeito da hiperglicemia). Outras causas são o uso de manitol hipertônico e o aumento da ureia urinária (alimentação hiperproteica).

Answer 43

Devo me perguntar por onde ele perdeu água livre: transpiração, fezes, respiração ou urina. Nos casos de perda urinária, a urina está necessariamente aumentada (poliúria) e hipo-osmolar. Nas outras, está necessariamente oligúrico e com a urina concentrada.

Answer 44

DM e polidipsia primária, pois ambos tem poliúria e polidipsia. Em relação à polidipsia primária, o ddx pode ser feito através do teste da restrição hídrica, respondendo à seguinte questão: ele urina muito pq bebe muito ou bebe muito pq urina muito? Esse teste é CI na vigência de hipernatremia. Em relação à DM, dosar glicemia.

Answer 45

Ocorre pela perda de água dos neurônios para o sangue hiperosmolar, promovendo desidratação neuronal. Promove encefalopatia hiperosmolar: rebaixamento do NC, coma e crise convulsiva. Fraqueza e dor muscular são indícios de rabdomiólise hipernatrêmica.

Answer 46

Assim como na hiponatremia, os neurônios apresentam capacidade adaptativa, captando solutos para tentar igualar sua osmolaridade à do plasma. Portanto, a reposição de volume de forma muito rápida pode promover edema cerebral agudo.

Answer 47

Assim como em todos os outros estados hiperosmolares, o tratamento é feito com reposição de água livre, dando preferência para a VO ou enteral por sonda.

Answer 48

SG 5% ou salina hipotônica 0,2 ou 0,45%.

Answer 49

Diferenciar se a perda foi de água livre (pele, respiração, DI) ou de fluido hipotônico (urina, diarreia). Isso pois a reposição é diferente, sendo feita com água livre pura ou SG 5% no 1° caso e salina hipotônica no 2° caso, pois o paciente está hipovolêmico muitas vezes e perdeu, junto com água, sal.

Answer 50

10 meqs/24h, fazendo com que uma redução mais rápida do que isso possa favorecer muito o edema cerebral agudo.

Answer 51

0,5 (0,4 para mulher) x peso x (Na paciente/Na desejado) - 1. O volume reposto é o resultado da conta, mas para salina 0,2% devo multiplicar por 1,33 e para salina 0,45% devo multiplicar por 2. Lembrar de colocar as perdas insensíveis de água na reposição (10 ml/kg/dia).

Answer 52

Central: desmopressina (dDAVP) 5-20 mcg intranasal 2x/dia + restrição salina e proteica (diminuir a poliúria). Nefrogênico: restrição salina e proteica, podendo associar tiazídicos e amilorida.

Answer 53

Os tiazídicos e a amilorida reduzem a poliúria no DI, isso pois promove um aumento da osmolaridade urinária, e o débito urinário = [solutos]/osmolaridade, portanto reduzindo o DU. Além disso, há dimiuição da volemia com menor natriurese, reduzindo solutos também.

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