DRC Flashcards
(133 cards)
1
Q
Quando há DRC?
A
Quando há dano renal (albuminúria > 30 mg/dia) ou perda da função renal (TFG < 60 ml/min) por PELO MENOS 3 MESES.
2
Q
Qual o parâmetro geral das causas de DRC?
A
São processos patológicos lentamente progressivos.
3
Q
A DRC pode se instalar de forma aguda? Explique.
A
Sim, como na NCA e GNRP, em que a capacidade de regeneração renal é abolida e o paciente se torna “agudamente nefropata crônico” -> a lesão renal é de grande magnitude e muito rápida.
4
Q
Qual a HN invariável da DRC?
A
Evolução em 3-20 anos para doença renal em fase terminal (DRFT), em que há TFG < 15% do normal.
5
Q
Qual a alteração histopatológica da DRFT?
A
Fibrose glomerular e intersticial + atrofia dos túbulos -> perda total dos néfrons.
6
Q
Quais parâmetros são usados na classificação da DRC?
A
A TFG e a albuminúria.
7
Q
Quais letras são usadas na classificação da DRC?
A
G: diz respeito à TFG; A: albuminúria; D: se o paciente está ou não em diálise.
8
Q
Quais as principais etiologias de DRC no Brasil e no mundo?
A
HAS (Br) e DM (mundo).
9
Q
Tabela classificação da DRC.
A
10
Q
Qual a relação da albuminúria com a queda na TFG?
A
Quanto maior a albuminúria, maior a queda na TFG anual.
11
Q
Como a DRC progride para DRFT?
A
A perda progressiva de néfrons sobrecarrega os néfrons remanescentes, havendo hiperfiltração adaptativa, que é uma causa de GEFS, que evolui, com o tempo, para GE global difusa com fibrose e atrofia de todo néfron (DRFT). Portanto, uma vez já estabelecido um certo grau de injúria renal, independentemnte da doença e mesmo que haja controle da doença de base, a própria DRC entra em uma fase de autoperpetuação e ciclo vicioso que culmina na DRFT.
12
Q
Como atrasar ou bloquear essa evolução da DRC para DRFT? Explique.
A
Através do bloqueio do SRA por IECAs ou BRAs. Isso pois há redução no grau de proteinúria por diminuição da vasoconstrição da arteríola eferente, diminuindo a TFG. Além disso, possuem efeito anti-fibrótico e anti-inflamatório nos rins.
13
Q
Por que é raro a biopsia de um paciente com DRFT?
A
Pois independentemente da causa base, uma vez instalada a DRFT, há atrofia tubular e fibrose dos néfrons invariavelmente, sendo impossível distinguir entre a causa base. Ou seja, qualquer causa de DRC evolui invariavelmente de forma semelhante para DRFT.
14
Q
Qual o alvo terapêutico para controle da proteinúria DRC?
A
Proteinúria de até 0,5-1 g/dia ou pelo menos uma queda superior a 50-60% da proteinúria inicial.
15
Q
Por que a PA deve ser controlada em nefropatas crônicos e qual é o alvo de PA?
A
Para evitar a sobrecarga dos néfrons remanescentes pela PA muito elevada. O alvo é PA < 130 x 80 (ou 140 x 90).
16
Q
Qual tto é realizado em todos nefropatas crônicos?
A
Controle da proteinúria e da PA.
17
Q
Quais outras medidas podem ser adotadas para auxiliar no controle da progressão da DRC?
A
Cessar tabagismo, controle glicêmico, tratamento de acidose por reposição de bases
18
Q
Qual é uma importante causa de DRC na pediatria?
A
O refluxo vesicoureteral por uropatia obstrutiva.
19
Q
Quais as principais toxinas nitrogenadas dialisáveis na síndrome urêmica (SU)?
A
Ureia (em níveis > 380 mg/dl), compostos guanidínicos, aromáticos, aminas lifáticas e poliaminas. Os guanidínicos que promovem inibição da atividade plaquetária, sendo implicados no sangramento urêmico e nas alterações neurológicas. As aminas promovem o hálito urêmico de peixe podre.
20
Q
Como se manifesta a toxocidade por ureia?
A
GI (anorexia, náuseas e vômitos) e hematológicos (sangramentos).
21
Q
Quando costumam acontecer os sinais e sintomas da SU? Por que esses valores são diferentes da IRA?
A
Em níveis de Ur > 180 (não diabéticos; 140 para diabéticos) e TFG < 30 ml/min.
Ocorre em níveis mais elevados na DRC pois há uma adaptação do organismo a essas alterações, necessitando de um acúmulo maior de escórias nitrogenadas para produzir os sintomas.
22
Q
O que é a síndrome residual?
A
São manifestações causadas pela uremia parcialmente tratada (nem toda toxina é filtrada), pelo próprio tratamento dialítico (redução aguda da volemia e exposição à materiais bioincompatíveis) e pelos distúrbios hidroeletrolíticos residuais que prejudicam a qualidade de vida do paciente: astenia, falta de energia, distúrbio do sono, disfunção sexual, déficit de crescimento, …
23
Q
Quais os distúrbios hormonais que ocorrem na DRC?
A
Diminuição da liberação de eritropoetina (anemia) e da ativação da vitamina D (doença óssea). Há, ainda maior atividade do PTH que entra na fisiopatologia da doença renal óssoa.
24
Q
Tabelas manifestações da SU que respondem e que não respondem à diálise.
A
25
A partir de qual nível de TFG há desequilíbrios AB e hidroeletrolítico?
TFG \< 20 ml/min.
26
Quais distúrbios hidroeletrolíticos na SU?
Hipervolemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipercalemia, acidose metabólica, hiperfosfatemia, hiperMg.
27
Qual a relação do paciente com SU e a ingestão de sódio?
Esse paciente apresenta uma incapacidade de adequar a reabsorção/excreção de sódio quando a ingesta desse é alterada, fazendo com que esses pacientes devam ingerir uma quantidade extremamente regulada de sódio na dieta.
28
Comente sobre o balanço do sódio na DRC.
TFG \< 10 há invariavelmente retenção de Na, promovendo hipervolemia. Uma ingesta aumentada de sódio pode aumentar muito a volemia e causar suas consequências (EAP, anasarca). O tratamento para isso é a ultrafiltração (retirada de sódio e água de forma isotônica durante a diálise).
29
Quais as manifestações do EAP?
B3, estertores pulmonares e insuficiência respiratória.
30
Comente sobre o balanço de água na DRC.
TFG \< 10 faz com que o consumo excessivo de água seja suficiente para promover hiponatremia por retenção de água livre. Isso ocorre por uma incapacidade renal de regular corretamente o DU.
31
Comente sobre o balanço de K na DRC.
Geralmente ocorre com TFG \< 5-10, sendo o DU um fator determinante: quanto mais oligúrico, maior a retenção de K. Eles demoram tanto para reter K pois há mecanismo fisiológicos de redução dele, como caliurese e aumento na excreção pelo cólon. Além disso, a uremia impede o tamponamento celular de K, favorecendo a hiperK quando houver ingesta aumentada.
32
Qual é um fator de importante precipitação de hiperK no paciente com DRC?
A constipação, pois prejudica a eliminação colônica de K.
33
Qual grupo de pacientes é mais suscetível à hiperK? Explique.
Os diabéticos, podendo ocorrer até em TFG 50-80. Isso pois há lesão diabética da mácula densa com hipoaldosteronismo hiporreninêmico.
34
Comente sobre o distúrbio AB na DRC.
Quando TFG \< 20, há diminuição na produção de amônia, principal mecanismo de eliminação de H+ do organismo, produzindo uma acidose metabólica hiperclorêmica. Quando a TFG \< 5-10, surge uma acidose metabólica AG aumentado por diminuição na FILTRAÇÃO de ácido sulfúrico (retenho H+ e sulfato).
35
Quais as consequências da acidose metabólica da SU? Como evitá-las?
Perda de massa muscular (hipercatabolsimo proteico) e desmineralização óssea. Podem ser evitadas pela reposição diária de NaHCO3 quando bic \< 20.
36
Comente sobre as manifestações GI na SU (quais são, por que ocorrem).
São as manifestações mais precoces na SU, havendo anorexia, náuseas, vômitos, plenitude abdominal. Há também alterações na mucosa gástrica (petéquias, edema, enantema), disgeusia (gosto amargo na boca), diarreia urêmica (inflamação na mucosa -\> redução nas vilosidades) ou íleo urêmico (distensão abdominal e cólicas). Essas manifestações melhoram com semanas de diálise.
37
Qual a principal complicação GI da SU? Explique.
As hemorragias digestivas, tanto altas (hematêmese ou melena) quanto baixas (hematoquezia ou enterorragia). Há uma incidência aumentada de angiodisplasia gastrintestinal, contribuindo, junto com a disfunção plaquetária, para a maior incidência de HD nesses pacientes.
38
Quando ocorrem as manifestações de SNC na SU?
Começam já em uma TFG \< 60, porém os mais graves aparecem quando TFG \< 10 (10% do normal).
39
Qual hormônio agrava as manifestações de SNC da SU e por quê?
O PTH, pelo hiperparatireoidismo secundário. Ele promove entrada de cálcio nos neurônios contribuindo para o quadro neurológico.
40
Quais as manifestações de SNC de SUA ou SU crônica agudizada?
Desorientação, letargia, lassidão, confusão mental, surto psicótico, delirium, encefalopatia metabólica (asterixis, mioclonia, disartria, nistagmo, fasciculações, hiper-reflexia e Babinski bilateral). Pode evoluir para convulsão tônico-clônica, coma e óbito.
41
Quais as manifestações de SNC da SU crônica?
O distúrbio mental tende a ser insidioso e mais sutil nas fases iniciais (encefalopatia urêmica crônica). Há disfunção cognitiva crônica, dificuldade de concentração, alteração de comportamento/personalidade, sonolência ou insônia, confabulação, sd demencial semelhante à do Alzheimer, ...
42
Qual condição clínica deve ser diferenciada da encefalopatia urêmica? Comente sobre essa condição.
A encefalopatia da hemodiálise, causada pela intoxicação pelo alumínio. A diferenciação pode ser feita pelo EEG: apenas ondas lentas na urêmica e lentas alternadas por rápidas na por alumínio.
43
Como é a resposta das manifestações do SNC da SU à diálise?
A diálise costuma reverter essas manifestações, porém pode levar meses para ser completa.
44
É comum o acometimento de nervos periféricos na SU?
Sim, acometendo até 65% dos pacientes.
45
Quais as manifestações do envolvimento dos nervos periféricos na SU?
O quadro é de uma polineuropatia axonal sensorimotora, simétrica e com predomínio distal e de MMII: parestesias nos pés (agulhadas) que costumam piorar de noite, hipoestesia em bota (EF), perda de reflexos tendinosos distais (aquileu). Com o passar da doença, pode haver perda motora com dificuldade de marcha. Ao atingir os MMSS, há hipoestesia em luva. Há também a síndrome das pernas inquietas.
46
Como é a resposta à diálise das manifestações neurológicas periféricas da SU?
É imprevisível, fazendo com que alguns pacientes respondam bem e outros não. O interessante é que esses pacientes que não melhoraram com a diálise melhoram com o tx renal.
47
Comente sobre o envolvimento do SNA na SU.
É comum o acometimento de nervos periféricos do SNA, gerando síndrome de disautonomia: alteração no controle da PA e FC, hipotensão postural, FC fixa, arritmias, anidrose, impotência, distúrbio GI (gastroparesia ou diarreia).
48
Como o rim participa do controle da PA?
Através da natriurese pressórica: aumentos iniciais da PA promovem natriurese para reduzir a PA. Doenças renais podem fazer um reajuste na realção PA-natriurese, favorecento a HAS por uma maior reabsorção de Na.
49
Qual a relação da IR com a HAS?
A HAS pode ser a causa ou a consequência de nefropatias, ocorrendo como consequência mesmo antes da elevação de escórias nitrogenadas.
50
Comente sobre a prevalência da HAS em pacientes com SU e dos tipos.
Quando TFG \< 10, a prevalência de HAS é de 90%, sendo que a grande maioria (80%) é volume-dependente, ou seja, ocorre por uma grande reabsorção de sódio e água e melhora com a diálise.
51
Qual a gravidade da HAS por SU?
É uma HAS com maior gravidade que a HAS primária, sendo frequentemente acompanhada de complicações como hipertrofia de VE, cardiomiopatia dilatada e doença coronariana.
52
Qual a principal causa de morte no DRC?
As complicações cardiovasculares.
53
Quais os alvos terapêuticos de PA no paciente com SU?
Abaixo de 140 x 90 e, se possível, abaixo de 130 x 80. Posso usar IECA/BRA, furosemida.
54
Comente sobre o uso de IECA/BRA em pacientes com SU.
São preferíveis no controle da HAS por SU por, além de reduzirem a PA, conferirem nefroproteção adicional por redução da sobrecarga dos néfrons remanescentes. Porém, quando a TFG começa a cair muito, esses medicamentos podem promover uma IRA, devendo ser suspensos ou ter a dose reduzida caso aumento \> 30% da Cr ou houver hipercalemia.
55
Comente sobre a ICC na SU.
Além das alterações miocárdicas pela HAS da SU (hipertrofia de VE, cardiomiopatia dilatada), a retenção volêmica (hipervolemia) sobrecarrega esse coração já prejudicado, promovendo ICC. A diálise é extremamente importante para compensar esses doentes.
56
Quais as manifestações pericárdicas da SU?
Derrame pericárdico (geralmente associado a derrame pleural e ascite - anasarca da uremia), pericardite urêmica, tamponamento cardíaco.
57
Comente sobre o derrame pericárdico na SU.
Geralmente não está acompanhado de tamponamento nem de pericardite, deveno apenas ser observado. Quando for causado pela pericardite urêmica, o líquido é hemorrágico.
58
Comente sobre a pericardite urêmica na SU.
Dor torácica tipo pleurítica, atrito pericárdico, alterações de ECG e derrame pericárdico, este sendo hemorrágico.
59
Comente sobre o tamponamento cardíaco na SU.
O espessamento pericárdico em decorrência da pericardite urêmica faz co que qualquer acúmulo rápido de líquido possa produzir o tamponamento. A consequência é a compressão das câmaras cardíacas.
60
Como pode ser feita a diálise nos pacientes com pericardite urêmica?
Como o uso de heparina na diálise pode precipitar o tamponamento cardíaco por facilitar o sangramento, pode ser feito sem heparina.
61
Como estão os pulmões do paciente com SU?
Geralmente estão com um aumento no volume de líquido, tendo um edema pulmonar crônico.
62
Quais os possíveis edemas pulmonares na SU?
Edema pulmonar cardiogênico: estado hipervolêmico + comprometimento da contratilidade cardíaca. Responde bem à ultrafiltração. Edema pulmonar não cardiogênico: aumento da permeabilidade capilar --\> pulmão urêmico.
63
Quais as consequências do edema pulmonar crônico?
Aumento do trabalho respiratório (dispneia), diminuição da relação V/Q (predispondo à hipoxemia).
64
Quais alterações pulmonares na SU não respondem bem à diálise e por quê?
Disfunção da musculatura respiratória (miopatia urêmica) e calcificação do parênquima pulmonar (hiperparatireoidismo secundário e hiperfosfatemia favorecendo a deposição de cálcio nos tecidos e vasos). Pode levar a uma pneumopatia restritiva progressiva.
65
Comente sobre o envolvimento pleural na SU.
20% com derrame pleural. A pleurite urêmica pode estar presente e pode ser diferenciada da infecciosa pela análise do líquido pleural, apesar de os 2 serem exsudatos: aspecto hemorrágico, glicose normal, pH \> 7,3, leucócitos e proteínas não tão elevados como na infecciosa.
66
Comente sobre os distúrbios hemostáticos na SU.
A uremia promove disfunção plaquetária em todos os seus níveis (adesão, ativação e agregação), além de inibirem o FvW. Isso promove tendência ao sangramento -\> petéquias, equimoses, HCE ou HDA/HDB, epistaxe, gengivorragias. Pode ser tratado inicialmente com desmopressina (dDAVP) ou crioprecipitado (em casos mais graves). O tto definitivo é a diálise. Pode haver também uma tendência à trombose.
67
Como o distúrbio da hemostasia da SU aparece nos exames?
Prolongamento do tempo de sangramento para \> 5 min e prova do laço positiva.
68
Comente sobre os anticoagulantes e a DRC.
Como os novos anticoagulantes orais e a heparina de baixo peso molecular apresentam eliminação renal, não devem ser usados na DRC avançada. A heparina não fracionada pode ser usada sem problema, sendo o anticoagulante de escolha na DRC.
69
Comente sobre a SU e o metabolismo da glicose.
Há alteração no metabolismo da glicose, promovendo intolerância à glicose (glicemia pós-prandial de 2h \> 140) e pseudodiabetes urêmico (glicemia de jejum \> 125 ou pós-prandial \> 200). Há resistência periférica à insulina e disfunção da célula beta-pancreática. Melhoram com diálise.
70
Comente sobre o uso de insulinoterapia em diabéticos na SU.
Os rins são responsáveis pela eliminação de uma parte da insulina plasmática, fazendo com que quando a TFG \< 40 haja prejuízo na eliminação de insulina. Se isso não for considerado no ajuste da dose do paciente, haverá hipoglicemia. OU SEJA, A SU PREDISPÕE TANTO À HIPERGLICEMIA QUANTO À HIPOGLICEMIA.
71
Quais outros distúrbios endócrinos estão relacionados à SU?
Hipogonadismo. Melhoram com diálise ou tx.
72
Quais as manifestações que não respondem à diálise?
Anemia, doença óssea, manifestações cutâneas, articulares e musculares, desnutrição, imunológico e algumas cardíacas e coronárias.
73
Quando surge a anemia na SUC (síndrome urêmica crônica)?
É uma das primeiras manifestações, surgindo quando TFG \< 30-40 (G3b). É universal na DRFT.
74
Qual a peculiaridade do quadro de anemia na SUC?
Há uma importante dissociação clínico-laboratorial, pois esses pacientes toleram bem graus importantes de anemia.
75
Como é a anemia urêmica?
Normo normo.
76
Quais as manifestações da anemia urêmica?
Astenia, indisposição física e mental, depressão, déficit cognitivo, insônia, cefaleia, diminuição da libido, anorexia e tendência ao sangramento.
77
Comente sobre a gênese da anemia do DRC.
A deficiência de eritropoetina é o principal fator envolvido. Os níveis dela podem até estar aumentados na anemia do renal crônico, porém muito aquém do esperado. VR = 10-12, anemia do renal crônico vai estar entre 20-25. Porém a gênese é multifatorial: toxinas dialisáveis, PTH, carência de ferro, vitaminas, sangramento crônico pelo trato digestivo, ... também estão envolvidos.
78
Qual a relação da diálise com a anemia da DRC?
A diálise pode promover perda de alguns combustíveis para a produção de hemácias, como o ferro e o folato.
79
Qual suspeita deve ser levantada em caso de anemia microcítica que não responde à reposição de ferro nem de eritropoetina?
Anemia por intoxicação pelo alumínio, que pode vir da água usada na hemodiálise.
80
Qual o alvo terapêutico do tratamento da anemia?
Hb entre 10-12 e HT entre 30-36.
81
Como é feito o tto da anemia da DRC?
Reposição de eritropoetina recombinante quando Hb abaixo de 10.
82
Qual o principal efeito adverso da eritropoetina recombinante?
A hipertensão arterial ou piora dela, devendo ser manejado com a intensificação da ultrafiltração na diálise ou aumento nas doses dos anti-hipertensivos.
83
Qual fator deve ser avaliado antes da reposição de eritropoetina na anemia e por quê?
Os estoques de ferro do paciente, pois como ele pode perder ferro na diálise e no sangramento do trato digestivo, uma carência de ferro fará com que essa anemia não responda à eritropoetina, sendo necessário repor ferro também.
84
Como avaliar os estoques de ferro do paciente com anemia?
Devo avaliar a ferretina e saturação de transferrina, sendo que eles devem se manter, respectivamente, \> 100 ng/ml e \> 20%, sendo que quando abaixo disso, eu DEVO REPOR FERRO POR 5 SEMANAS ANTES DA 1A DOSE DE ERITROPOETINA.
85
O que é a osteodistrofia renal?
É um distúrbio da SU que leva à alteração da matriz do osso e desmineralização, predispondo à dor óssea, fraturas e deformidade esquelética.
86
Quais os principais tipos de osteodistrofia renal?
Osteíte fibrosa cística (osteopatia com alto metabolismo ósseo - alto turn over - causado por hiperparatireoidismo secundário) e doença óssea adinâmica (baixo turn over). Uma forma menos comum é a osteomalácia.
87
Qual a fisiopatogenia da osteíte fibrosa cística?
A queda na função renal promove 2 alterações que aumentam os níveis séricos de PTH: hiperfosfatemia (fosfato \> 4,5) e redução do calcitriol. A redução do calcitriol faz feedback positivo para a liberação de PTH e reduz a absorção intestinal de Ca (principal mecanismo regulatório do balanço de Ca), reduzindo o cálcio ionizado, que também estimula liberação de PTH. Além disso, a hiperfosfatemia estimula o PTH e possui um efeito quelante sobre o cálcio ionizado, se ligando a ele e depositando sais de fosfato de cálcio nos vasos e tecidos. O aumento consequente de PTH (VR 10-60) (hiperparatireoidismo secundário) promove reabsorção óssea, havendo neoformação óssea (alto turn over). O osso neoformado não é formado por fibras de colágeno paralelas calficiadas (osso lamelar), mas sim por fibras desorganizadas de colágeno, o ossso trançado (woven bone), que é mais propenso a fraturas e deformidades. Além disso, há fibrose parcial da medula óssea formando áreas císticas nos ossos, formando os tumores marrons.
88
Quais as consequências da hiperfosfatemia na DRC?
A deposição de sais de fosfato de cálcio nos vasos e órgãos, que é um grande fator de risco cardiovascular e pode promover necrose da pele (calcifilaxia). Além disso, a deposição de cálcio na pele promove intenso prurido.
89
Eu preciso de exame de imagem para diagnosticar a osteíte fibrosa cística?
Não, eu posso diagnosticar apenas pela elevação do PTH. O padrão ouro é por biópsia óssea, mas eu não faço ela frequentemente.
90
Quais os achados clínicos da osteíte fibrosa cística?
Dor óssea (principalmente lombar pelo acometimento vertebral), fraturas patológicas, deformidades ósseas (cifoescoliose toracolombar), raquitismo renal (crianças). Vale ressaltar que as manifestações são as mesmas para as outras osteodistrofias ósseas.
91
Quais os achados laboratoriais e de imagem da osteíte fibrosa cística?
EL: hiperfosfatemia (geralmente acima de 6,5), PTH muito elevado (geralmente acima de 450), fosfatase alcalina elevada. Achados radiológicos: depósitos teciduais e vasculares de cálcio, reabsorção subperiosteal das falanges da mão (achado mais característico), crânio em sal e pimenta, coluna em camisa rugger jersey e tumor marrom.
92
Comente sobre a calcifilaxia.
É uma complicação que ocorre quando o produto cálcio-fosfato encontra-se acima de 60-70, havendo calcificação obstrutiva de pequenas artérias cutâneas, promovendo necrose e gangrena. O uso de warfarin é FR para calcifilaxia.
93
Quais os achados de biópsia óssea que confirmam a osteíte fibrosa cística?
Woven bone, aumetno das lacunas de reabsorção, fibrose medular, cistos e teste da tetraciclina revelando alto turn over ósseo.
94
Qual a conduta na osteíte fibrosa cística?
É uma conduta escalonada, em que eu vou adicionando novas medidas caso não haja resposta à medida anterior: 1a: restrição de fosfato na dieta por restrição de proteínas (800-1000 mg/dia), pois não adianta eu aumentar cálcio se o fosfato está depositando ele. 2a: quelantes de fósforo (sevelaner - pref por menor risco de coronariopatia-, carbonato de cálcio). 3a: reposição de calcitriol/paricalcitriol. 4a: calciomiméticos (cinacalcet), que aumenta a sensibilidade da paratireoide ao cálcio, fazendo feedback negativo --\> reduz PTH sem aumentar cálcio.
95
Quais os alvos terapêuticos do tto da osteíte fibrosa cística?
Fosfato próximo a 4,5, cálcio 8,5 e PTH 150-300.
96
Comente sobre o hiperparatireoidismo terciário.
Após um longo tempo de hiperparatireoidismo secundário, pode haver formação de ilhas de produção autônoma de PTH, funcionando em excesso e de forma autônoma, promovendo uma hipercalcemia e suas consequências (náuseas, vômitos, HAS, queda no sensório e convulsões). O tto é a diálise e a paratireoidectomia subtotal. Ou seja, o hiperpara 3ário promove aumento de PTH COM AUMENTO DE CÁLCIO.
97
O que é a doença óssea adinâmica?
É um tipo de osteodistrofia renal em que há baixo metabolismo ósseo, havendo uma importante perda de densidade óssea, como se fosse uma osteoporose.
98
Quais os fatores de risco para doença óssea adinâmica?
Idade abançada, DM e terapia ao hiperpara 2ário (principal - a correção do hiperpara faz com que a doença se manifeste).
99
Como está o PTH e o cálcio na doença óssea adinâmica?
Está abaixo de 150 e o cálcio está alto. A queda no PTH faz ser de baixo turn over ósseo.
100
O que é a osteomalácia?
É uma osteopatia de baixo turn over que apresenta aumento do volume de osteoide (proteína óssea) não mineralizado, diferentemente da doença óssea adinâmica.
101
Quais as causas de osteomalácia?
Deficiência de calcitriol e principalmente por acidose metabólica crônica.
102
Comente sobre a intoxicação pelo alumínio.
Ocorria quando havia alumínio no líquido de diálise. As manifestações são de encefalopatia (semelhante à urêmica), mas que é desencadeado pela diálise. Se crônica, leva à demência. Há também anemia microcítica refratária e a osteomalácia, completando a tríade encefalopatia, anemia e osteomalácia. Para ocorrer, os rins devem estar muito doentes, senão ele elimina todo o alumínio.
103
Qual o tto da doença óssea adinâmica?
Não responde à diálise e não tem tto específico. A conduta é deixar o PTH entre 150-300.
104
Qual o tto da osteomalácia pelo alumínio?
Reduzir o Al da água de diálise, suspender sais de alumínio, suspender produtos com citrato (aumenta a abs intest de Al). Quando grave ou refratário, pode-se usar a desferoxamina (quelante de alumínio).
105
Quais as manifestações cutâneas da síndrome urêmica?
Xerose urêmica (pele seca por redução de vit A cutânea) e hiperpigmentada. Caso não faça diálise, pode-se observar a neve urêmica (uma das únicas que reverte com a diálise - as escórias nitrogenadas eliminadas no suor formam a neve quando o suor seca). Pode haver porfiria cutânea tarda, prurido urêmico, cabelos secos e quebradiços e perdem a coloração. Alterações ungueais (unha meio a meio - discromia bem demarcada). Fibrose sistêmica nefrogênica (exposição ao contraste de RNM gadolínio).
106
Quais as manifestações articulares e periarticulares da SU?
Monoartrite (depósito de cristais e artrite séptica), oligoartrite, periartrite e tenossinovite.
107
Como diferenciar monoartrite séptica de por deposição de cristais?
Através da punção do líquido sinovial: Na por depósito é turvo e leucócitos entre 2000-40000. Na séptica o aspecto é turvo ou purulento e leucócitos mais elevados (20mil-300mil). Bacterioscopia por GRAM confirma.
108
Quais os tipos de artrite por depósito de cristais?
Gota, pseudogota, artrite por exalato de cálcio (típico da uremia) e artrite por fosfato de cálcio básico, sendo a gota a principal (cristais de birrefringência negativa à microscopia com luz polarizada).
109
Por que a artrite séptica tem incidência aumentada no paciente urêmico? Qual a peculiaridade dessa entidade na uremia?
Pois há deficiência imunológica e portas de entrada (diálise). No paciente urêmico, a artrite séptica pode ocorrer sem leucocitose e sem febre, daí a importância da punção precoce.
110
Comente brevemente sobre a amioloidose por beta-2-microglobulina.
É uma entidade relacionada à hemodiálise crônica, manifestando-se como sd do túnel do carpo.
111
Quais as manifestações musculares da SU?
Fraqueza muscular proximal (ligada à osteodistrofia renal), sendo chamada de miopatia urêmica.
112
Por que ocorre a miopatia urêmica?
Pela deficiência de calcitriol. O aumento de PTH e acidose metabólica contribuem.
113
Quais os FR oara DCV na DRC?
114
Comente sobre a aterosclerose na DRC.
Os indivíduos urêmicos apresentam uma incidência muito mais aumentada do que a população não renal crônica. Não melhora com a diálise mas sim com o tx.
115
Qual a relação da troponina com a uremia?
É comum estar aumentada cronicamente na DRFT sem que signifique um IAM, fazendo com que uma única dosagem não deve levar ao dx imediato de IAM. Para confirmar, deve-se fazer a curva de troponina. O paciente com troponina elevada cronicamente apresenta pior prognóstico que o que não tem.
116
Comente sobre a HVE na uremia.
A hipertrofia do VE é extremamente comum nos urêmicos (80%). Melhora pouco com a diálise mas pode reverter completamente com o tx. É um fator de risco independente para morbimortalidade CV. Pode ser tanto concêntrica (50%) quanto excêntrica (30%).
117
Comente sobre a cardiomiopatia dilatada na uremia.
É uma disfunção sistólica no VE (cardiomiopatia urêmica), havendo FE \< 55% associada a aumentos cavitários. Manifesta-se como ICC. É uma das principais complicações CV da síndrome urêmica, correspondendo a 35% dos óbitos.
118
Comente sobre a dislipidemia na uremia.
A mais comum na uremia é a hipertrigliceridemia isolada (tipo IV). Há queda no HDL e LDL e colesterol total normais. Ocorre por inibição da degradação dos lipídeos.
119
Comente sobre o estado hipercatabólico da uremia.
Há aceleração do catabolismo proteico. Isso, associada a anoorexia da uremia, promove desnutrição proteicocalórica.
120
Quais as causas do distúrbio imunológico da uremia?
A uremia crônica leva a um estado de imunodeficiência moderada. Ocorre pela própria hemodiálise, pelas toxinas urêmicas e pelo pTH. Responde muito pouco ou nada à diálise.
121
Quais as alterações imunológicas na uremia e suas consequências?
Depressão na função dos neutrófilos (fagocitose e bactericida): predispõe a infecções bacterianas ou fúngicas. Linfopenia discreta e deficiência da imunidade humoral: aumenta chance de infecção para HBV e influenza (a vacinação contra eles é mandatória).
122
Qual a relação das infecções com a uremia?
As infecções fúngicas e bacterianas são comuns nos pacientes urêmicos. Isso tanto pelo estado imunológico quanto pelos procedimentos invasivos realizados neles.
123
Qual o melhor exame para diferenciar IRA de DRC?
A USG renal, mostrando rins reduzidos no renal crônico.
124
Quais às exceções de DRC com rins aumentados ou normais?
Nefropatia diabética, amiloidose renal, nefropatia obstrutiva crônica, rins policísticos, nefropatia falciforme, esclerodermia renal e nefropatia pelo HIV.
125
Qual o achado ultrassonográfico do nefropata crônico?
Perda da dissociação corticomedular renal. No rim normal, há uma diferença de ecogenicidade entre o parênquima renal (hipoecogênico) e o cálice/pelve (hiperecogênico). No nefropata crônico há perda dessa diferença de ecogenicidade.
126
Quais os estágios da nefropatia crônica precoce?
G1, G2 e G3a.
127
Quais as principais preocupações nos estágios precoces da nefropatia crônica?
A HAS e a proteinúria.
128
Como tratar a HAS nos estágios precoces da DRC?
IECA ou BRA visando PA \< 140 x 90 (se possível \< 130 x 80). O objetivo é redução da proteinúria para \< 0,5-1 g/dia ou pelo menos 50-60% do valor inicial. Para glomerulonefrites e vasculites, tratar agressivamente com IMSP e corticosteroides.
129
Como está o ácido úrico na DRC?
Há aumento dele pela diminuição em sua excreção. Deve ser tratado com agentes que diminuam a produção endógena, como o alopurinol, e não com uricosúricos, pois não há filtração.
130
Deve ser feita restrição de proteínas na dieta nos estágios iniciais da DRC?
O objetivo é a diminuição na produção de escórias nitrogenadas e redução na sobrecarga de filtração glomerular. Deve-se manter uma ingesta proteica de 0,8 g/kg/dia e reduzir para 0,6 quando houver manifestações de acidose, hiperP ou manifestações urêmicas. Nunca devo reduzir mais que isso. Em estágios terminais da doença, devo aumentar a ingesta pelo risco maior ainda de desnutrição.
131
Qual o tto da fase inicial da uremia (G3b, G4)?
Controle da HAS, da anemia e da osteodistrofia renal. A HAS exige furosemida em altas doses (200 mg/d), tomando cuidado com IECA/BRA se for usá-los para não fazer hiperK. Deve-se cuidar com hiponatremia por reagudização dessa DRC.
132
Quais as principais causas da reagudização da DRC?
Hipovolemia, uso de drogas nefrotóxicas (AINEs, aminoglicosídeos, contraste iodado) e obstrução (pós-renal).
133
Comente sobre o tto da DRFT (G5).
TFG \< 15, Cr \> 6-8 e Ur \> 120-180. Deve ser instituída a terapia de substituição renal indiscutivelmente. O melhor é o tx, mas a maioria vai para o programa de diálise. Restrição de Na, K e água. Reposição de Fe e ácido fólico em todos em hemodiálise.
