Distúrbios do Equilíbrio do Sódio Flashcards
Conceitos básicos sobre a homeostase do sódio, e os princípios básicos do desequilíbrio deste eletrólito. A reposição volêmica é detalhada em outro baralho. (33 cards)
Qual a reação que o rim apresenta quando há diminuição do fluido extracelular (FEC) com relação ao sódio?
Excreção de sódio diminuída, através de diminuição da filtração e aumento da reabsorção.
Qual mecanismo fisiológico é responsável pela diminuição na excreção de sódio na diminuição do FEC?
A depleção do volume de FEC estimula a liberação da angiotensina II (AII), aldosterona e arginina- -vasopressina (AVP), bem como ativa o sistema nervoso simpático, resultando em retenção de sal e água. A sede e o desejo por sal também são estimulados. AII e aldosterona atuam em sinergia para estimular o apetite de sal e AII é um forte estimulante da sede. As perdas extrarrenais de sal são minimizadas pela diminuição da sudorese e pelas perdas fecais. O volume de FEC diminuído reduz o volume intravascular e resulta na dimi- nuição da perfusão renal. O declínio resultante da taxa de filtração glomerular (TFG) diminui a carga filtrada de sódio (quantidade ofertada ao túbulo proximal). A reabsorção tubular de sódio é aumentada pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), pela ativação do sistema nervoso simpático, mudanças nas forças físicas peritubulares e supressão de peptídeos na- triuréticos.
Quanto do sódio filtrado no glomérulo é reabsorvido no túbulo proximal?
Cerca de 60 a 70%
Que fatores influenciam a reabsorção de sódio no túbulo proximal? (3)
- Fatores físicos
- O sistema nervoso simpático
- O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
Qual a função do aparelho justaglomerular?
Regular a oferta de sódio às porções mais distais do néfron (onde acontece o ajuste fino da excreção do sódio), através do SRAA
Quanto do sódio filtrado no glomérulo é reabsorvido na porção espessa da alça de Henle?
20 a 30%
Qual o cotransportador responsável pela reabsorção de sódio na porção ascendente espessa da alça de Henle?
Cotransportador Na+- -K+-2Cl–
Qual classe de medicamento age na porção espessa ascendente da Alça de Henle?
Diurético de alça (furosemida)
Quais fatores aumentam a reabsorção de sódio no ramo espesso da Alça de Henle? (6)
- Ativação do Sistema Nervoso Simpático
- Agonistas beta-adenérgicos
- Arginina Vasopressina
- Hormônio da Paratireoide (PTH)
- Calcitonina
- Glucagon
Qual citocina inibe a reabsorção de sódio?
Prostaglandina E2
Qual a fração do sódio filtrado no glomérulo que é filtrado no Túbulo Contorcido Distal?
5 a 10%
Qual cotransportador está implicado na reabsorção do sódio no túbulo contorcido distal e qual classe de drogas age nele?
Cotransortador Na+-Cl–
Diuréticos tiazídicos
Explique o “paradoxo da aldosterona”
Refere-se à capacidade da aldosterona de provocar duas ações diferentes no Túbulo Contorcido Distal, conforme a situação que levou à sua liberação:
- Na hipovolemia, ela estimula a reabsorção de sódio e não aumenta a secreção de potássio;
- Na hipercalemia, aumenta a secreção de potássio.
Qual parcela do sódio filtrado no glomérulo é reabsorvida no Ducto Coletor Cortical?
1 a 3%
Qual o principal regulador da reabsorção de sódio no Ducto Coletor Cortical?
O sistema renina-angiotensina-aldosterona
Qual o principal cotransportador envolvido na reabsorção de sódio no ducto coletor cortical?
O canal de sódio epitelial (ENaC)
Quais as principais vias de transporte pelas quais o sódio é reabsorvido no ducto coletor medular? (2)
- Canal de sódio epitelial (ENaC)
2. Monofosfato Cíclico de Adenosina (GMP cíclico)
Quais sinalizadores inibem o transporte de sódio no ducto coletor medular através do GMP cíclico e aumentam a natriurese?
Os peptídeos natriuréticos
Em distúrbios de hipervolemia, qual a principal síndrome que se apresenta com hipertensão e edema?
Doença renal com TFG diminuída.
Em casos de hipervolemia apresentados com hipertensão, mas sem edema, quais são os três mecanismos fisiopatológicos principais?
- Excesso de mineralocorticoide
- Ligação de glicocorticoide ao receptor de mineralocorticoide
- Reabsorção distal de sódio aumentada
Em casos de hipervolemia por excesso de mineralocorticoide com hipertensão presente e edema ausente, quais as principais patologias? (3)
- Aldesteronismo primário
- Estenose de artéria renal
- Tumores produtores de renina
Em casos de hipervolemia por ligação de glicocorticoide aos receptores de mineralocorticoide (com hipertensão presente e edema ausente), quais as principais patologias? (3)
- Síndrome de Cushing
- Uso de alcaçuz
- Excesso aparente de mineralocorticoide
Em casos de hipervolemia por reabsorção distal de sódio aumentada (com hipertensão presente e edema ausente), quais as principais patologias? (2)
- Síndrome de Liddle (síndrome genética autossômica dominante com hipertensão grave de início na infância e níveis séricos dos componentes do sistema renina-angiotensina-aldosterona baixos. Ocorre mutação que potencializa a reabsorção de sódio nos túbulos distais)
- Hipertensão hipercalêmica familial, ou Síndrome de Arnold-Healy-Gordon (aumento da avidez reabsortiva por cloretos, que resulta em hipertensão e hipercalemia)
Em casos de hipervolemia apresentados com edema, mas sem hipertensão, quais são os quatro mecanismos fisiopatológicos principais?
- Débito Cardíaco diminuído
- Pressão oncótica diminuída
- Vasodilatação periférica
- Permeabilidade capilar aumentada