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Distúrbios Hidroeletrolíticos Flashcards

(78 cards)

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1
Q

Qual é o valor normal do potássio sérico?

A

3,5 – 5,0 mEq/L.

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2
Q

Quais tecidos armazenam potássio e podem causar hiperpotassemia quando lesados?

A

Fígado, hemácias e músculo esquelético.

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3
Q

Como é feita a excreção do potássio no organismo?

A

90% pelos rins e 10% pelo intestino.

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4
Q

Onde ocorre a maior reabsorção de potássio nos néfrons?

A

Túbulo contornado proximal (TCP) e alça de Henle.

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5
Q

Qual parte do néfron regula a necessidade de potássio do organismo?

A

Túbulo coletor.

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6
Q

Como ocorre a reabsorção de potássio no néfron?

A

Por via paracelular, passivamente, devido à diferença de osmolaridade.

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7
Q

Como o potássio afeta a pressão arterial?

A

Muito potássio → melhora a pressão;
Pouco potássio → piora a pressão.

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8
Q

O que estimula a liberação de aldosterona?

A

Altos níveis de potássio.

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9
Q

Cite 6 fatores que influenciam a excreção renal de potássio.

A

Dieta
Aporte de Na⁺ ao túbulo distal/coletor
Aldosterona
Fluxo intratubular
Alcalose metabólica
Magnésio.

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10
Q

Quais fatores influenciam o balanço interno de potássio?

A

Insulina
Catecolaminas
Equilíbrio ácido-base
Tonicidade extracelular
Aldosterona.

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11
Q

Como o equilíbrio ácido-base influencia o potássio sérico?

A

Acidose metabólica: K⁺ sai do intracelular para o extracelular → hipercalemia.

Alcalose: K⁺ entra na célula → hipocalemia.
→ O equilíbrio ácido-base é essencial no balanço interno de K⁺.

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12
Q

Qual é o valor laboratorial que define hipopotassemia?

A

Potássio sérico < 3,5 mEq/L

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13
Q

Qual risco cardíaco grave está associado à hipopotassemia?

A

Pode causar parada cardíaca em sístole

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14
Q

Quais são as alterações no ECG associadas à hipopotassemia?

A

Achatamento da onda T e aparecimento da onda U

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15
Q

Que tipos de arritmias podem ocorrer na hipopotassemia?

A

Batimentos ectópicos atriais e ventriculares

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16
Q

Como a hipopotassemia influencia o uso de digitálicos?

A

Aumenta a sensibilidade ao digital, favorecendo toxicidade

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17
Q

Quais alterações neuromusculares são comuns na hipopotassemia?

A

Fraqueza muscular, câimbras e possível paralisia

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18
Q

O que é a nefropatia hipocalêmica?

A

Lesão renal causada por hipopotassemia crônica, associada a poliúria e comprometimento da concentração urinária

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19
Q

Como a alcalose causa hipopotassemia?

A

Ocorre entrada de HCO₃⁻ na célula, e para manter o equilíbrio elétrico, o K⁺ também entra, diminuindo sua concentração extracelular.

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20
Q

Como o hipertireoidismo pode causar hipopotassemia?

A

Estimula a atividade da Na⁺/K⁺-ATPase e aumenta o débito cardíaco e o fluxo renal, promovendo maior captação de K⁺ pelas células.

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21
Q

Como o excesso de insulina contribui para a hipopotassemia?

A

A insulina ativa a Na⁺/K⁺-ATPase, promovendo o influxo de K⁺ para dentro das células.

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22
Q

Qual é o mecanismo dos agonistas beta-adrenérgicos na hipopotassemia?

A

Aumentam o AMPc, que ativa a Na⁺/K⁺-ATPase, resultando na captação de K⁺ pelas células.

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23
Q

Como o feocromocitoma está relacionado à hipopotassemia?

A

O excesso de catecolaminas estimula receptores beta-adrenérgicos → ativa a Na⁺/K⁺-ATPase → redistribuição de K⁺ para o meio intracelular.

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24
Q

O que é a paralisia periódica familiar e como ela causa hipopotassemia?

A

É uma condição genética com episódios de entrada maciça de K⁺ nas células musculares, geralmente desencadeada por carboidratos ou repouso pós-exercício

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25
Como a intoxicação por bário pode levar à hipopotassemia?
O bário bloqueia canais de K⁺, impedindo sua saída das células e promovendo acúmulo intracelular.
26
Qual o mecanismo da intoxicação por tolueno na hipopotassemia?
Causa acidose tubular renal com alcalose metabólica compensatória → entrada de K⁺ nas células → hipopotassemia.
27
Como a hipertensão renovascular causa perda renal de potássio?
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona → aumento da aldosterona → maior excreção de K+ no túbulo coletor.
28
Como a hipertensão maligna leva à perda de potássio?
Isquemia renal intensa → aumento da atividade da renina e aldosterona → secreção de K+ aumentada nos túbulos.
29
Como os tumores produtores de renina causam hipopotassemia?
Excesso de renina → estimula aldosterona → maior reabsorção de Na+ e excreção de K+ no túbulo coletor.
30
Qual o mecanismo de perda de potássio no hiperaldosteronismo primário?
Excesso de aldosterona → reabsorção de Na+ e secreção ativa de K+ no néfron distal → hipocalemia.
31
Como a síndrome de Liddle causa hipopotassemia?
Mutação genética → canais de Na+ hiperativos no túbulo distal → aumento da reabsorção de Na+ → aumento da secreção de K+.
32
Por que a síndrome de Cushing pode levar à hipopotassemia?
Excesso de cortisol → atividade mineralocorticoide → estímulo à excreção de K+ pelos rins.
33
Como a acidose tubular renal leva à perda de potássio?
Defeito na reabsorção de bicarbonato ou secreção de H+ → aumento compensatório da secreção de K+ para manter o equilíbrio iônico.
34
Qual o mecanismo de perda de potássio com uso de diuréticos?
Aumento da entrega de Na+ ao túbulo distal → estímulo à secreção de K+ → hipocalemia.
35
Como a anfotericina B provoca hipopotassemia?
Lesão da membrana tubular renal → perda direta de K+ pela urina.
36
Como a hipomagnesemia favorece a hipopotassemia?
A deficiência de magnésio desinibe canais ROMK → aumento da secreção renal de K+.
37
Como a ureterossigmoidostomia leva à perda de potássio?
Contato do ureter com o intestino grosso → secreção de K+ pelo cólon → perda crônica de potássio.
38
Qual o valor laboratorial que define hiperpotassemia?
Potássio plasmático > 5 mEq/L.
39
Qual é a primeira alteração eletrocardiográfica típica da hiperpotassemia?
Onda T apiculada (alta e estreita).
40
Qual é a segunda manifestação eletrocardiográfica da hiperpotassemia?
Alargamento do complexo QRS.
41
Qual é a terceira manifestação eletrocardiográfica da hiperpotassemia grave?
Flutter ventricular ou bloqueio de ramo
42
Quais são os principais sintomas neuromusculares da hiperpotassemia?
Fraqueza, arreflexia, paralisia muscular e parestesias.
43
O que é pseudo-hiperpotassemia?
Elevação falsa do K+ plasmático devido à hemólise in vitro, trombocitose ou leucocitose extrema durante a coleta sanguínea.
44
Como a acidose metabólica causa hiperpotassemia?
O excesso de H+ extracelular é tamponado com entrada para as células, sendo trocado por K+ que sai para o meio extracelular.
45
Como a hipoinsulinemia contribui para a hiperpotassemia?
A insulina ativa a bomba Na+/K+ ATPase. Sem insulina, há menor entrada de K+ nas células, aumentando a concentração extracelular.
46
Como os betabloqueadores podem levar à hiperpotassemia?
Inibem os receptores β2-adrenérgicos, reduzindo o AMPc e a atividade da Na+/K+ ATPase, o que diminui a captação celular de K+.
47
Por que a quimioterapia em neoplasias pode causar hiperpotassemia?
Causa lise tumoral com liberação maciça de potássio intracelular para o plasma.
48
Como a infusão de arginina contribui para a hiperpotassemia?
Estimula a liberação de GH e glucagon, que reduzem a captação celular de potássio.
49
Qual o mecanismo da succinilcolina na hiperpotassemia?
Despolariza a membrana muscular, causando liberação de potássio das células musculares para o meio extracelular.
50
Como a intoxicação digitálica causa hiperpotassemia?
Inibe a Na+/K+ ATPase, levando à retenção de potássio no espaço extracelular.
51
Como a insuficiência renal causa retenção de potássio?
A taxa de filtração glomerular reduzida diminui a capacidade de excreção de K+, principalmente quando a função tubular também está comprometida.
52
Por que a carga exógena ou endógena de K+ (esmagamento, hemólise, hipercatabolismo) leva à hiperpotassemia?
Liberação maciça de K+ intracelular no sangue devido à destruição celular ou catabolismo acelerado excede a capacidade de excreção renal.
53
Como os bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) contribuem para a hiperpotassemia?
Inibem a produção ou ação da aldosterona, reduzindo a secreção de potássio nos túbulos distais e coletores.
54
Como os diuréticos poupadores de potássio causam retenção de K+?
Inibem canais de sódio na porção cortical do túbulo coletor, reduzindo a troca de Na+ por K+ e diminuindo a excreção de potássio.
55
Qual o mecanismo do hipocortisolismo na retenção de potássio?
A deficiência de cortisol reduz o efeito permissivo da aldosterona, prejudicando a secreção renal de K+.
56
Como o hipoaldosteronismo leva à hiperpotassemia?
A deficiência de aldosterona diminui a expressão de canais de Na+ e bombas de K+ nos túbulos coletores, prejudicando a excreção de potássio.
57
Qual o papel das tubulopatias na hiperpotassemia?
Alterações estruturais ou funcionais dos túbulos renais comprometem a secreção tubular de potássio.
58
Como a ciclosporina e o tacrolimus contribuem para retenção de potássio?
* Reduzem a expressão de canais e transportadores no néfron distal * inibem a secreção de aldosterona * causam nefrotoxicidade tubular
59
Como o trimetoprim/sulfametoxazol causa retenção de potássio?
O trimetoprim atua como amilorida, bloqueando canais de sódio no túbulo coletor e reduzindo a excreção de K+.
60
A dieta rica em potássio isoladamente causa hiperpotassemia?
Não costuma causar hiperpotassemia isoladamente, a menos que haja disfunção renal ou hormonal associada.
61
Qual é o principal objetivo do cálcio no tratamento da hiperpotassemia?
Estabilizar a membrana miocárdica e prevenir arritmias fatais, como fibrilação ventricular.
62
O cálcio reduz a concentração de potássio sérico?
Não. Ele não altera a calemia, apenas estabiliza eletricamente as células cardíacas.
63
Qual a via e forma de administração do cálcio?
EV lenta (5–10 min). – Gluconato de cálcio: pode ser feito em veia periférica. – Cloreto de cálcio: preferencialmente via central (mais irritante para veia).
64
Em qual condição o bicarbonato de sódio é mais indicado?
Em pacientes com acidose metabólica associada à hiperpotassemia.
65
Qual é o mecanismo do bicarbonato no controle da hiperpotassemia?
Corrige o pH e promove troca de H⁺ (sai da célula) por K⁺ (entra na célula), reduzindo a calemia.
66
Em quanto tempo o bicarbonato começa a agir?
Efeito intermediário (não imediato, mas útil em acidose metabólica significativa).
67
Como a insulina reduz o potássio plasmático?
Estimula a ATPase Na⁺/K⁺, promovendo a entrada de K⁺ nas células.
68
Por que se administra glicose junto com insulina?
Para prevenir hipoglicemia induzida pela insulina.
69
Qual a dose habitual da solução polarizante?
1 UI de insulina regular para cada 5 g de glicose (proporção padrão).
70
Qual o uso clássico da solução polarizante em emergência?
Muito utilizada em AVC com hiperpotassemia, por sua ação rápida.
71
Como os beta-agonistas reduzem o potássio plasmático?
Aumentam o AMPc intracelular → maior ativação da ATPase Na⁺/K⁺ → entrada de K⁺ na célula.
72
Qual a forma de administração do salbutamol em casos de hiperpotassemia?
Inalação de 10 mg diluídos em 5 mL de SF.
73
Qual o tempo de ação do salbutamol?
Pico em cerca de 90 minutos.
74
Quais são os efeitos colaterais do salbutamol?
Taquicardia, arritmias e angina (cuidado em pacientes cardiopatas).
75
Qual o mecanismo das resinas de troca iônica?
Trocam Na⁺ por K⁺ no intestino, promovendo eliminação fecal de potássio.
76
Qual o principal uso das resinas?
Tratamento complementar ou em casos crônicos, não emergenciais.
77
Dê um exemplo de resina de troca usada na prática.
Poliestirenossulfonato de sódio (Kayexalato).
78
Qual a via de administração das resinas?
Oral ou retal (suspensão).

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