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DIURÉTICOS - FARMACOLOGIA CLÍNICA Flashcards

(56 cards)

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1
Q

O QUE SÃO DIURÉTICOS?

A

Substâncias que aumentam o fluxo
urinário ao promoverem natriurese e/ou diurese aquosa.

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2
Q

QUAL O PRINCIPAL SÍTIO DE REABSORÇÃO DO SÓDIO?

A

TÚBULO PROXIMAL - 70%

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3
Q

QUAIS OS 5 SÍTIOS DE AÇÃO DOS DIURÉTICOS?

A

GLOMÉRULO, TUBULO PROXIMAL, ALÇA DE HENLE, TUBULO DISTAL, TUBULO COLETOR

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4
Q

LOCAL DE AÇÃO E POTENCIA: MANITOL

A

TUBULO PROXIMAL; MODERADA (FORTE PARA DIURESE AQUOSA)

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5
Q

LOCAL DE AÇÃO E POTENCIA: ACETAZOLAMIDA

A

TUBULO PROXIMAL; FRACA

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6
Q

LOCAL DE AÇÃO E POTENCIA: FUROSEMIDA

A

Alça de Henle (ramo espesso ascendente); FORTE

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7
Q

LOCAL DE AÇÃO E POTENCIA: TIAZÍDICOS (HIDROCLOROTIAZIDA, INDAPAMIDA)

A

Túbulo distal; Moderada

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8
Q

LOCAL DE AÇÃO E POTENCIA: ESPIRONOLACTONA

A

Túbulos: distal - coletor; fraca’

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9
Q

MECANISMO DE AÇÃO DOS Diuréticos de túbulo proximal - manitol e acetazolamina

A

Inibidores da Anidrase Carbônica/ inibe a Reabsorção de Sódio no Túbulo Proximal

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10
Q

USO TERAPEUTICO DOS Diuréticos de túbulo proximal - manitol e acetazolamina

A

Usos terapêuticos:
- Redução peri-operatória da pressão intraocular
- Glaucoma crônico
- Apnéia do sono de origem central, epilepsia
- Edema em pcte DPOC

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11
Q

EFEITOS ADVERSOS DOS Diuréticos de túbulo proximal - manitol e acetazolamina

A

Evento adverso: acidose metabólica

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12
Q

MECANISMO DE AÇÃO DOS Diuréticos de Alça de Henle - FUROSEMIDA

A

 Inibem o co transportador Na K 2Cl (NKCC 2) :

  • Alça de Henle
  • Células da mácula densa (estimulando produção de
    renina e inibindo o feed back túbulo glomerular)

 Inibem o Na K 2Cl (NKCC1):

  • ouvido (ototoxicidade) isoforma secretora deste
    cotransportador está presente no ouvido interno e desempenha um
    papel importante na composição da endolinfa.
  • céls musculares lisas vasculares (vasodilatação
    quando administrado EV)
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13
Q

FARMACOCINETICA DA FUROSEMIDA

A

*Furosemida: absorção oral com início ação em 1h, ação EV
em 30 minutos. Ânion orgânico fortemente ligado a proteínas
plasmáticas, chegam ao local de ação por secreção no túbulo
proximal (competem com AINES e outros ânions urêmicos
endógenos). Biodisponibilidade oral em torno de 50%, limitada
pela ingesta alimentar.

*Bumetanide e torsemide – biodisp. Oral > 90%, torsemida tem
meia vida mais longa do que furosemida em IC (menos
admissões hospitalares em IC com torsemida )

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14
Q

EXCREÇÃO DA FUROSEMIDA

A

Excreção:
* Furosemida 50% inalterada na urina,
restante eliminado por glucorinadação
no rim, 1⁄2 vida maior na DRC.

  • Torsemide e bumetanide – metabolismo
    hepático, sem alterações na DRC.
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15
Q

USO TERAPEUTICO DOS Diuréticos de Alça de Henle - FUROSEMIDA

A

 Indicações:
- Edema associado à: ICC, Edema agudo de
pulmão, HAS, cirrose hepática, insuficiência renal
e síndrome nefrótica

  • Severa hipercalcemia (associado com
    reposição hidrossalina)
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16
Q

EFEITOS ADVERSOS DOS Diuréticos de Alça de Henle - FUROSEMIDA

A

Reabsorção de cálcio e magnésio inibidas pelo diurético de alça.

 Efeitos adversos comuns:
HIPO - hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia, depleção de EEC,
hipocalcemia, alcalose metabólica.
HIPER - hiperuricemia, hiperglicemia,

Pouco comuns: Ototoxicidade dose dependente (cuidado com
aminoglicosídeos), rashes, depressão da medula óssea.

ouvido (ototoxicidade) isoforma secretora deste
cotransportador está presente no ouvido interno e desempenha um
papel importante na composição da endolinfa.

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17
Q

INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA DOS Diuréticos de Alça de Henle - FUROSEMIDA

A
  • Inibidores da ECA, digoxina, anti-inflamatórios não hormonais,
    lítio, aminoglicosídeos, cisplatina, anfotericina B (prolongamento do
    QT)
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18
Q

AÇÃO DAS PROSTRAGLANDINAS NOS RINS

A

PGE2 (estimulada por COX 1 e 2)
– Estimula receptores tubulares (EP1) inibindo o
transporte de sódio e cloro na alça ascendente de
Henle e ductos coletores (NKCC2), levando a
natriurese.
– Antagoniza o ADH induzindo diurese

PGI2: estimula células justaglomerulares a produzir
renina.
Prostaciclina, PGE2 e PGD2: vasodilatadoras da
arteríola aferente, aumenta perfusão renal e
distribuição do fluxo do córtex para néfrons medulares

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19
Q

AÇÃO DOS AINES NOS RINS

A

AINES competem pelos
transportadores (OAT1 e 2), assim
como toxinas urêmicas.

  • Uso crônico de AINES – aumentam a
    quantidade e a atividade da NKCC2 na
    alça de Henle.
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20
Q

MECANISMO DE AÇÃO DOS Diuréticos Tiazídicos ou de Túbulo
Distal

A

Inibem o cotransportador NaCl em T. distal e modesto efeito
em proximal e coletor.
* Ação vasodilatadora ?? Reduzem a reatividade arteriolar às
substâncias pressóricas.
* Aumentam a reabsorção de cálcio por reduzir o líquido
extracelular.

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21
Q

MECANISMO DE AÇÃO DOS Diuréticos Tiazídicos ou de Túbulo
Distal - INDAPAMINA

A

Indapamina: tiazida like, ação em TD e inibição da
hiperreatividade das aminas vasoativas, aumento de PG
vasodilatadoras, inibe síntese de tromboxane A2, reduz
resistência vascular, menos efeitos metabólicos.

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22
Q

VIA DE ADM E MEDICAMENTOS COMBINADOS DOS Diuréticos Tiazídicos ou de Túbulo Distal

A

 Disponíveis somente na forma oral
- Produtos combinados: com inibidores da ECA e ARA,
com poupadores de potássio

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23
Q

USO TERAPEUTICO DOS Diuréticos Tiazídicos ou de Túbulo Distal

Study These Flashcards
A
  • Potência moderada e boa ação vasodilatadora
     Indicações:
  • HAS leve-moderada (efeito vasodilatador)
  • ICC
  • Edema associado à cirrose hepática
  • Diabetes insípidus nefrogênico (clortalidona)
  • Hipercalciúrias (hidroclorotiazida)
24
Q

EFEITOS ADVERSOS DOS Diuréticos Tiazídicos ou de Túbulo Distal

Study These Flashcards
A

Eventos adversos:
* Diminui tolerância a glicose
* Torsades de Pointes quando associados com antiarritmicos
que prolongam o intervalo QT
* Hipercalcemia, hipeuricemia.
* Alcalose metabólica hipoclorêmica
* Hiponatremia especialmente em idosos.
* Disfunção erétil, reversível, menos comum com doses mais
baixas.

25
QUAIS CLASSES DE DIURÉTICOS PODEM CAUSAR HIPONATREMIA E QUAL O MECANISMO?
Tiazídicos: Aumento da permeabilidade e reabsorção de água no ducto coletor medular interno. Diurético de alça: interferem com a concentração de sódio no interstício. (checar!!!!!!!)
26
QUAL A CLASSIFICAÇÃO DOS Diuréticos de Túbulo Coletor Diuréticos Poupadores de Potássio
* Antagonistas da aldosterona: – Aldactone – Eplerone * Bloqueadores dos canais epiteliais de sódio: – Trianterene – Amiloride
27
FARMACOCINÉTICA DOS Diuréticos de Túbulo Coletor - Antagonistas da aldosterona
Farmacocinética: espironolactona bem absorvida no intestino, meia vida plasmática de 10 minutos mas seu metabólito ativo, Canrenone, tem meia vida de 16h.
28
EFEITOS ADVERSOS DOS Diuréticos de Túbulo Coletor - Antagonistas da aldosterona
▪ Eventos adversos: desconforto gastrointestinal, hipercalemia, ação da canrenona em receptores androgênicos e de progesterona podem resultar em ginecomastia, distúrbios menstruais e atrofia testicular. Eplerenone (Inspra R) tem afinidade mais baixa por estes receptores.
29
USO TERAPEUTICO DOS Diuréticos de Túbulo Coletor - Antagonistas da aldosterona
Uso clínico: * Insuf cardíaca – aumenta sobrevida. * Hiperaldosteronismo primário (Sind. Conn) * HAS resistente * Hiperaldosteronismo secundário – cirrose.
30
MECANISMO DE AÇÃO DO Diurético Poupador de Potássio Antagonistas da aldosterona - FINERENONE
Antagonista do receptor mineralocorticoide, não esteroidal, maior seletividade
31
QUAIS AS VANTAGENS E QUAIS AS INDICAÇÕES DO Diurético Poupador de Potássio Antagonistas da aldosterona - FINERENONE
- Menos hipercalemia e menos efeitos sexuais. - Meia vida mais curta e menor efeito antihipertensivo - Indicação: DM 2 com TFG maior 25 ml/min, com albuminúria acima de 30 mg/24h em uso de IECA/ BRA doses otimizadas. Como iniciar: K até 4,8 TFG < 60 ml – 20 mg. TFG > de 60 ml 10 mg Repetir K em 1 mês: K ate 4,8 aumentar dose, 5,5 mantenho dose e acima de 5,6 reduzir ou suspender.
32
ATUAÇÃO DOS Diuréticos Poupadores de Potássio Bloqueadores dos canais epiteliais de sódio
Leve ação natriurética, útil na redução da perda de potássio devido aos diuréticos de alça ou tiazídicos  Não são sempre necessários junto com os tiazídicos e os de alça  Reservá-los para quando [K+]p < 3,5 mEq/L  Amiloride é preferível pela maior tolerabilidade e conveniência
33
FARMACOCINÉTICA DOS Poupadores de Potássio Bloqueadores dos canais epiteliais de sódio - Trianterene
Farmacocinética: Trianterene é bem asorvido no TGI, ação inicia em 2 h e dura em torno de 12-16h. Amirolida não é tão bem absorvida, início mais lento em 6h, duração de 24h. Trimetoprin !
34
USO TERAPEUTICO DOS Poupadores de Potássio Bloqueadores dos canais epiteliais de sódio
Uso clínico: - Hipocalemia induzida por diuréticos - Edema refratário devido ao hiperaldosteronismo secundário (cirrose hepática, ICC, síndrome nefrótica) - Sind. Liddle
35
REAÇÕES ADVERSAS DOS Poupadores de Potássio Bloqueadores dos canais epiteliais de sódio
Evento adverso: hipercalemia, cuidado em pacientes com DRC ou concomitante de IECA, BRA ou beta bloqueadores. Triantereno foi relacionado com risco de cálculos renais. Reações idiossincráticas com rashes cutânes são raros.
36
MECANISMO DE AÇÃO DOS Diuréticos: Túbulo Total/Glomerulo - manitol
Filtrados nos glomérulos criam um gradiente osmótico a favor da retenção de água na luz tubular. Substâncias farmacologicamente inertes que são filtradas livremente nos glomérulos mas incompletamente reabsorvidas ao longo do néfron.
37
USO TERAPEUTICO DOS Poupadores de Potássio Bloqueadores dos canais epiteliais de sódio
 O risco associado ao uso de diuréticos osmóticos, ao lado da existência de outros diuréticos altamente efetivos, relega seu uso à condições específicas: - glaucoma agudo - edema cerebral
38
INDICAÇÕES CLÍNICAS EDEMATOSAS PARA O USO DE DIURÉTICOS
DOENÇAS EDEMATOSAS: Edema cardíaco Edema renal Edema hepático Edema cerebral
39
INDICAÇÕES CLÍNICAS NÃO EDEMATOSAS PARA O USO DE DIURÉTICOS
DOENÇAS NÃO-EDEMATOSAS: - Hipertensão arterial sistêmica - Glaucoma - Hipercalciúria idiopática - Hipercalcemia - Acidose tubular renal proximal - Diabete insípido nefrogênico - Síndrome de secreção inadequada de HAD
40
POSOLOGIA DO HTZ
DOSE ORAL - 1,5 - 100 MG/DIA DURAÇÃO - 6 A 12 H
41
POSOLOGIA DA INDAPAMINA
DOSE ORAL - 2,5 - 5 MG/DIA DURAÇÃO 24-36H
42
POSOLOGIA DO FUROSEMIDA
DOSE ORAL 20 - 80 MG/DIA DURAÇÃO 3 - 6H
43
POSOLOGIA DO ESPIRONOLACTONA
DOSE ORAL 25 - 200 MG/DIA DURAÇÃO 72H
44
EFEITOS COLATERAIS E REAÇÕES ADVERSAS Comuns a todos os diuréticos
Boca seca Distúrbios gastrintestinais Gosto desagradável Parestesias Astenia Hipotensão postural Sonolência Tonturas Cãibras
45
O QUE É O HORMONIO ANTIDIURÉTICO E QUAL SUA AÇÃO?
Secretado pela neurohipófise em resposta ao aumento da osmolalidade plasmática e/ou hipovolemia grave. – Ação: * Vasoconstrição periférica * Reabsorção de água no ducto coletor
46
QUAIS OS RECEPTORES QUE O ADH AGE?
Receptores (V1 e V2 ) – proteína G – V1 – céls musculares lisas vasculares -> vasoconstrição – V2 – céls principais do ducto coletor -> expressão aumentada de aquaporina 2 na membrana apical – Aumento do reabsorção de água.
47
QUAIS OS ANTAGONISTAS DO ADH E ONDE ELES ATUAM?
Demeclociclina – antagonista do ADH * Conivaptana – antagonista não competitivo não seletivo de receptores V1A/V2 . Necessidade de administração EV. * Tolvoptana e Lixivaptana – antagonistas seletivos de V2 , biodisponíveis por VO
48
USO TERAPEUTICO DE ANTAGONISTAS DO ADH
Uso clínico (discutido): SIADH, IC, cirrose, rins policísticos
49
REAÇÕES ADVERSAS DOS ANTAGONISTAS DO ADH
Eventos adversos: Hipernatremia, lesão hepática.
50
DEFINIÇÃO DE RESISTENCIA DIURÉTICA
*Congestão persistente apesar de doses crescentes de diurético de alça. *Fração de excreção de Na < 0.2%
51
MANEJO DE RESISTENCIA DIURÉTICA
Repouso no leito para aumentar fluxo sanguíneo renal. * Restrição de sódio na dieta. * Prescrição adequada com doses máximas. * Associação de diuréticos. * Administração antes das refeições.
52
MANEJO DE RESISTENCIA DIURÉTICA – bloqueio sequential
Associação de diuréticos: Tiazídicos (Túbulo distal) * Aumento da potência * Uso de diuréticos de maior meia vida (metalozona e clortalidona) – pode atenuar o efeito de retenção de NaCl pós diurético. * Tiazídicos podem suavizar o remodelamento distal.
53
MANEJO DE RESISTENCIA DIURÉTICA – ASSOCIAÇÃO DE DIURETICOS
Associação de diuréticos: - Poupadores de potássio - Acetazolamida
54
MECANISMO DE AÇÃO DA DIGOXINA
Ação: inibe a Na/K ATPase no miócitos (subunidade alfa)-> aumenta [Na]i, lentifica a extrusão de Ca pelo trocador Na/Ca. Maior efeito em situações de hipocalemia. Aumenta o tônus vagal (pode evoluir para bloqueio AV) Lentifica a condução AV
55
QUAL A VIA DE ELIMINAÇÃO E TEMPO DE MEIA VIDA DA DIGOXINA
Eliminação renal – interação com espironolactona e amiodarona. * Meia vida de 36h com função renal normal, maior em idosos e DRC (necessita ajuste de dose).
56
USO TERAPEUTICO DA DIGOXINA
Usos: controle de frequência na FA, redução de sintomas na ICC.

Farmacologia (11 decks)

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