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Nefrologia > Doenças Tubulointersticiais > Flashcards

Doenças Tubulointersticiais Flashcards

1
Q

Qual a principal função tubulointersticial?

A

Reabsorcao

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2
Q

Taxa de filtração glomerular normal?

A

100 ml/min ou 140 l/dia

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3
Q

Quais os tipos de Doenças tubulointerticiais (4)?

A

Necrose tubular aguda

Nefrite intersticial aguda

Necrose de papila

Distúrbios específicos

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4
Q

Necorse tubular aguda manifestação principal e principal diagnóstico diferencial?

A

Insuficiência renal oligurica.

Insuficiência renal Pré-renal.

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5
Q

Necrose tubular aguda causas (2)?

A

Isquemicas: Choque, SEPSE, SIRS (Pancreatite aguda/grande queimado); Pós-operatorio (Cirurgia cardíaca, ressecção de aneurisma de aorta abdominal e Cirurgias hepatobiliares).

Tóxicas (Nefrotoxinas): Drogas (aminoglicosídeos, anfotericina B e aciclovir), mioglobina (rabdomiólise), contraste iodado.

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6
Q

Principal causa de IRA em pacientes Hospitalizados?

A

Insuficiência renal pré-renal (55-60%)

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7
Q

Principal etiologia da IRA em pacientes críticos?

A

Necrose Tubular aguda

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8
Q

Principal elemento do sistema tubular renal acometido na NTA?

A

Tubulo contorcido proximal (parte reta)
Porção ascendente espessa da alça de Henle

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9
Q

Principal achado fisiopatologico na gênese da NTA?

A

Plugs obstrutivos (células epitaliais descamadas para o lúmen tubular) –> estase do ultrafiltrado.

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10
Q

História natural da NTA e seu prognóstico?

A

Recuperação da função renal em 7-21 dias, é uma condição de natureza autolimitada.

Letalidade em torno de 80% (Mau prognóstico).
A principal causa de morte é a insuficiência orgânica multipla estabelecida junto com a NTA.

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11
Q

Sobre a NTA no choque, qual a evolução natural da doença?

A

PAM < 80mmHg = Insuficiência pré-renal –> Hipoperfusao grave ou > 60 min = NTA.

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12
Q

No choque cardiogênico isolado há menor ocorrência de NTA. Verdadeiro ou Falso?

A

Verdadeiro
1. Reflexo cardiorrenal;
2. Liberação de Peptidio Natriuretico Atrial.
-AUMENTO DE FLUXO SANGUÍNEO RENAL-

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13
Q

Sobre a NTA na SEPSE, quais os fatores determinantes da fisiopatogenese?

A

Vasoconstrição renal + Vasodilatação sistêmica
-SHUNT PRÉ-RENAL-

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14
Q

Qual a frequência da NTA na SEPSE e Choque séptico?

A

20-25% SEPSE
>50% Choque séptico.

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15
Q

NTA está associada a cirurgias que envolvem o uso de CEC, sendo que quando a duração é superior a 2 horas o risco aumenta exponencialmente. Verdadeiro ou Falso?

A

Verdadeiro

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16
Q

Sobre NTA induzida por Aminoglicosídeos qual o fator potencializante e o sítio de Lesão, bem como as alterações hidroeletroliticas a ele associadas?

A

Uso concomitante de Vancomicina.

Parte reta do tubulo proximal (local de endocitose) -> Hipocalemia (reabsorve mais sódio no tubulo coletar e por isso excreta mais potássio no carreador).

Porção ascendente espessa da alça de Henle -> Hipomagnesemia (Defeito na concentração urinária e perda urinária de magnésio)

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17
Q

Qual o mecanismo de lesão associado ao uso de aciclovir na gênese da NTA? Quais as manifestações clínicas?

A

Formação de cristais intratubulares com lesão direta do epitélio tubular.
Clínica: Cristaluria, hematúria não dismorfica e lombalgia.

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18
Q

Sobre a NTA associada ao uso de contrate iodado, qual a clínica e achados laboratoriais?

A

Início após 24-48 horas da administração do contraste;
Recuperação em aproximadamente uma semana;
Principal fator de risco = DRC prévia;
Pico de elevação da escórias nitrogenadas entre 3-5 dias;
Sedimento urinário inocente.

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19
Q

Como o metotrexato causa NTA?

A

Deposição intracelular

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20
Q

Mecanismos de redução da TFG na NTA (3)?

A
  1. Queda na reabsorcao de NaCl no tubulo proximal -> vasoconstrição da arteriolar aferente (feedback tubulo-glomerular)
  2. Plugs obstrutivos -> Bloqueio ao fluxo tubular e aumento da pressão hidrostática do espaço de bowman com consequente redução da TFG
  3. Vazamento de fluido do lúmen para o intersticio -> Retorno de parte das escórias ao plasma
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21
Q

Quadro clínico e laboratorial. Quais as principais manifestações de NTA?

A

Oliguria (lesão por Nefrotoxinas diretas apresenta IRA não oligurica ou poliúrica)
Elevação progressiva das escórias nitrogenadas -> Síndrome uremica aguda (Diálise)

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22
Q

Como diferenciar IRA pré-renal de NTA?

A

IRA pré-Renal = Estado reversível
-Retorno do débito urinário após prova de volume- (padrão Ouro)
Em NTA oligurica não há resposta.

EAS/Bioquímica urinária:
Na NTA
-Densidade < 1015 (urina diluída); Cilindros epiteliais e grânulosos pigmentares (70-80%)
-FeNa aumentada (>1%); NaUr elevado (>40 mEq/l); OsmUr baixa (<350 mOsm/l).

Na IRA pré-renal
-Densidade > 1020 (urina concentrada normalmente); cilindros somente hialinos
-FeNa baixa (<1%); NaUr baixo (<20 mEq/l); OsmUr normal/elevada > 500 mOsm/l).

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23
Q

Como calcular a FeNa?

A

FeNa= [(NaUr x Crplasm)/(Naplasm x CrUr)] X 100

*Usar a FeUr em pacientes que fizeram uso recente de diuréticos. Pacientes com IRA pré-Renal induzida por diuréticos têm FeNa > 1%, sugestiva de NTA, porém apresentam FeUr baixa (<35%) devido a sua alta concentração intratubular e consequente reabsorcao e retorno ao plasma (a ureia por ser lipossolúvel se difunde livremente entre as membranas celulares).

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24
Q

Quais as fases de evolução natural da NTA?

A
  1. Fase Inicial: Exposição do parênquima renal ao fator agressor. Lesão não estabelecida. Medidas preventivas podem evitar a NTA.
  2. Manutenção: Injúria renal estabelecida e queda da TFG (até 5-10ml/min). De 7 a 21 dias podendo manter-se por até 12 meses (NTA prolongada).
  3. Recuperação: Forças regenerativas passam a predominar, retomada gradual da função renal. Intensa poliúria -> estabilização progressiva do débito urinário e retorno das escórias nitrogenadas a Nívea pré-NTA.
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25
Q

Sinais de mau prognóstico na NTA.

A

SEPSE
Oliguria (DU<500ml/24h)
Refratariedade à furosemida
Síndrome uremica
Disfuncao orgânica múltipla

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25
Q

Pacientes gestantes geralmente tem rico aumentado para qual tipo de lesão renal aguda? Quais os fatores de risco?

A

Necrose cortical aguda.

Descolamento prematuro de placenta
Placenta prévia
Embolia amniotica
Síndrome HELLP
Aborto séptico
Hipotensão grave na presença de uma dessas condições.

*Prognóstico ruim -> evolução para DRC e dependência dialitica.

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25
Q

Sobre a NTA na Rabdomiolise quais as etiologia mais frequentes de Rabdomiolise na emergência? E na Enfermaria?

A

Emergência: Trauma por esmagamento; Intoxicação alcoólica.

Enfermaria: Intoxicação medicamentosa; distúrbios eletrolíticos; decúbito prolongado; miosites infecciosas.

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25
Q

Quais as manifestações clássicas de Rabdomiolise?

A

Mialgia;
Fraqueza muscular;
Elevação de enzimas musculares;
Mioglobinuria.

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26
Q

Qual a frequência de incidência de IRA em pacientes com rabdomiólise?

A

30-40% dos casos

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27
Q

Quais as manifestações laboratoriais mais importantes da rabdomiólise?

A

Elevação de CPK acima de 1.000 U/ml à custa da fração MM.
Alterações hidroeletroliticas e ácido-basicas:
1.Hipercalemia
2.Hiperfosfatemia
3.Hipocalcemia
4.Acidose metabólica de AG elevado (Ac Lático + Ac úrico)
5.Hiperuricemia
6.Mioglobinuria

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28
Q

Quais as principais complicações envolvidas na Rabdomiolise?

A

Precoces:
Distúrbios eletrolíticos (primeiras 24 h),
Acidose metabólica de AG elevado (lactato e urato),
Disfunção hepática (25% dos pacientes).

Tardias:
IRA (após 24-48 h) -rapido aumento de creatinina em relação à ureia-,
CIVD (diagnóstico laboratorial),
Síndrome Compartimental (mais comum na região da panturrilha devido ao mioedema).

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29
Q

Urina vermelha, como investigar?

A
  1. EAS - se sedimento avermelhado = hematúria; se sobrenadante avermelhado = hemoglobinuria ou mioglobinuria (presença de pigmento na urina)
  2. Afastada hematúria + heme-dipstick positivo = hemoglobinuria ou mioglobinuria.
  3. Avalia o plasma: Avermelhado = hemoglobinuria; Normal = Mioglobinuria.
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30
Q

Tratamento da NTA na Rabdomiolise?

A
  1. Início:
    Vigorosa e precoce hidratação (salina isotônica). Até DU = 3ml/kg/h ou 200 ml/h. Infundir 1 a 2 l/h
  2. Manutenção:
    Após CORREÇÃO DA OLIGURIA usar a solução:
    Salina 0.45% (410 ml);
    Manitol 10g (50 ml);
    Bicarbonato de sódio 40mEq (40ml)
    DU = 200 ml/h –> desaparecimento da mioglobinuria
    pH urinário entre 6-7 (associar acetazolamida SN).

Se oliguria refratária -> Diálise de urgência.

  1. Correção de distúrbios eletrolíticos.
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31
Q

Patogênese da IRA na Rabdomiolise (3)?

A
  1. Hipovolemia (Perda de líquido para 3° espaço);
  2. Vasoconstrição arteriolar renal (Mioglobina neutraliza oxido nítrico + Induz disfunção endotelial quando dentro dos túbulos = síntese/liberação de Tromboxano A2; Endotelina 1; TNF-alfa -vasoconstrictores-);
  3. Efeito tóxico direto (endocitose no tubulo proximal -> Oxidação do radical Fe2+ a Fe3+ = forma hidroxil -espécie agressiva de oxigênio-; efeito peroxidase-like da mioglobina = estresse oxidativo;
  4. Deposição de complexo mioglobina/Proteina de Tamm-Horsefall no tubulo distal = estase do fluido tubular e queda da TFG).
    **URINA MAIS ÁCIDA FAVORECE ESSES EVENTOS.
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32
Q

Qual a lesão histopatologia característica da NIA?

A

Infiltrado Inflamatório mononucleose intersticial maior no córtex –> Edema intertubular –> Compressão tubular = Nefropatia obstrutiva intrarrenal.

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33
Q

Mais frequente causa de NIA?

A

Farmacoinduzida

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34
Q

Quadro clínico NIA farmacoinduzida?

A

Súbita instalação de IRA;

Oliguria;

Introdução de algum medicamento novo;

Manifestações alérgicas (Febre + Rash cutâneo)

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35
Q

EAS na NIA, alterações?

A

Proteinúria subnefrotica

Hematúria NÃO DISMÓRFICA

PIÚRIA // CILINDROS LEUCOCITÁRIOS
Eosinofiliria –> Coloração de Hansel

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36
Q

Exame padrão Ouro no diagnóstico de NIA?

A

Biopsia renal

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37
Q

Quais as nefropatias associadas a IRA podem cursar com Eosinofiliria?

A

Nefrite Intersticial aguda;

Ateroembolismo renal.

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38
Q

Quais fármacos estão mais frequentemente associados ao desenvolvimento de NIA (7)?

A

Ampicilina;

Penicilina;

Rifampicina;

Sulfametoxazol;

Derivados do ácido propiônico (ibuprofeno/Fenoprofeno);

Tiazidicos;
Alopurinol.

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39
Q

Laboratório NIA?

A

Azotemia (elevação de escórias nitrogenadas)

PIÚRIA (Eosinofiliria)

Aumento de IgE

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40
Q

Qual doença caracterizada pela ocorrência de insuficiência renal e uveíte, ocorrendo em adolescentes do sexo feminino, e na qual a biopsia renal revela infiltrado intersticial + fibrose? Qual seu tratamento?

A

Síndrome TINU (Tubulointersticial Nephritis and Uveitis).

Corticoide.

41
Q

Tratamento NIA?

A

Retira o age te causador -> Resolve a maioria;

Se ausência de resposta à retirada do agente:
Corticoterapia (Prednisona 1mg/kg/dia);
Biopsia renal.

Se ausência de resposta a corticoide: Ciclofosfamida

42
Q

Cite os principais fatores causais de necrose de papila.

A

Nefropatia por analgésicos

Anemia falciforme

Pielonefrite

Diabetes Mellitus

Nefropatia obstrutiva

43
Q

Qual a lesão histopatologica básica da Necrose de papila e a população mais acometida?

A

Nefrite Tubulointersticial.

Ocorre principalmente em maiores de 50 anos.

44
Q

A papilite necrosante ocorre com maior frequência em rim único não tendo relação com pielonefrite. Verdadeiro ou Falso

A

FALSO.

Maioria dos casos é bilateral (2/3);

Existe relação SIM com pielonefrite: A urinocultura é positiva em 75% dos casos // Muitos consideram a NP como uma forma localizada de pielonefrite // Pacientes com NP provavelmente têm ou terão infecção urinária (como causa ou consequência).

45
Q

Qual a classificação da NP e seus possíveis desfechos?

A
  1. Medular (parcial) -Focos de necrose profundos na papila- = (I) Reabsorção da papila seminecrotica com formação de cavidade local OU (II) Calcificação da papila com evolução para nefrolitíase.
  2. Papilar (total) -Há destruição total da papila e do cornice calicinal adjacente- = (III) Descamação da papila e eliminação na urina.
46
Q

Qual o quadro clínico na NP?

A

Febre/calafrios (2/3 dos casos)

Cólica renal

Dor lombar + Disúria (50% dos casos)

Hematúria microscópica (40% dos casos)
Hematúria macroscópica -clássico- (20%)

47
Q

Laboratório da NP?

A

Incapacidade de concentração urinária;

Leucocitóse;

Proteinúria subnefrotica (80% dos casos);

Certo grau de Azotemia.

48
Q

Exame mais indicado no diagnóstico de NP? Qual sua principal alteração?

A

Urografia excretora –> Sombras em Anel.

49
Q

Quais as possíveis formas de apresentação da NP?

A
  1. Fulminante. Necrose difusa bilateral + septicemia + IRA;
  2. Insidiosa. Episódios sintomáticos recorrentes por meses ou anos;
  3. Assintomática. Diagnóstico incidental com urografia excretora por outra causa ou necropsia.
50
Q

Tratamento NP?

A

Identificar e eliminar causas ou fatores agravantes;

Controle de infecções do trato urinário.

51
Q

Glicosúria diabética. Qual o ponto de saturação da reabsorção de glicose no TCP?

A

180-200 mg/do (Limiar de glicose)

52
Q

Glicosúria renal quais condições especialmente associadas?

A

Doença de Wilson

Mieloma Múltiplo

53
Q

Glicosúria renal, qual o quadro clínico?

A

Glicosúria na ausência de DM/hiperglicemia. É uma doença primária do TCP.

54
Q

Qual a complicação mais relevante associada à cistinuria?

A

Formação de cálculos (nefrolitíase).

2% dos casos de nefrolitíase de repetição. CORALIFORMES.
Servem de nicho para a implantação de cálculos de oxalato de cálcio.

55
Q

Diagnóstico e tratamento de cistinuria?

A

EAS = Cristais hexagonais
Dosagem de cistina urinária (>18mg/g de Cr).

Aumento da ingesta hídrica + Alcalinizacao da urina.
D-penicilamina –> Nos casos resistentes às medidas conservadoras. Facilita a excreção de cistina.

55
Q

Doença de Hartnup. Qual a complicação associada?

A

Deficiência de B3 (niacina) -> Pelagra

Rash crostoso avermelhado fotossensível;
Diarréia;
Ataxia cerebelar;
Confusão mental.

56
Q

Fosfaturia renal, quais as complicações crônicas? E qual a principal condição genética associada?

A

Hipofosfatemia –> Raquitismo / Osteomalacia

Raquitismo hipofosfatemia ligado ao X (Resistente a vitamina D) -> Elevados níveis de fosfatonina (Inibe a reabsorcao tubular de fosfato) -Presente também na Osteomalacia oncogenica-

57
Q

Sobre a acidose tubular renal Proximal qual o alteração base associada ao quadro?

A

Alteração do Limiar de reabsoção de HCO3 no TCP (<20 mEq/l de concentração plasmática) resultando em BICARBONATURIA.

58
Q

Como se encontra o pH da urina na Acidose tubular Renal tipo II?

A

Alcalina –> Fases iniciais

Ácida (normal) –> Após início da Acidose metabólica

59
Q

Qual o distúrbio eletrolítico associado à acidose tubular renal distal?

A

Hipocalemia

60
Q

Qual a principal complicação da acidose tubular renal Tipo II?

A

Déficit de crescimento e distúrbios da mineralização óssea –> Tamponamento do H+ excedente nos ossos pela ligação ao fosfato.

61
Q

Qual o comportamento das acidoses tubulares renais em relação cloremia sérica e o Ânion Gap?

A

Hipercloremicas e de AG normal

62
Q

Quando suspeitar de ATR Tipo II?

A

Acidose metabólica hipercloremica e Hipocalemia com HCO3 entre 15-20 mEq/l e pH urinário < 5,5.

63
Q

Como confirmar o diagnóstico de ATR Tipo II?

A

Ânion Gap Urinário:

Normal = AGu negativo
ATR = queda na secreção tubular de NH3. AGu positivo ou Neutro.
Acidoses Metabólicas = aumento na secreção de NH3. AGu mais negativo

64
Q

Quais os tipos de ATR associadas a Hipocalemia?

A

Tipos II e I

65
Q

No que consiste o teste do bicarbonato e qual seu objetivo?

A

Administração venosa de HCO3:

Se BICARBONATURIA importante = ATR Tipo II
. (>15% do bicarbonato filtrado) Calcular FE(HCO3)
. Aumento de pH urinário > 7,0

66
Q

Qual o tratamento para a ATR tipo II?

A

Reposição de bases e Potássio: Citrato de Potássio em dose alta (10 mEq/kg/dia)

67
Q

Quais as principais doenças associadas à ATR tipo II?

A

Doença de Wilson

Mieloma Múltiplo

Amiloidose

Sd. De Fanconi

68
Q

Quais os estigmas da síndrome de Fanconi?

A

Distúrbio generalizado das funções reabsortivas do néfron proximal:
Glicosúria

Bicarbonaturia

Hiperfosfaturia

Aminoaciduria

Uricosuria

69
Q

Qual a deficiência vitamínicos associada à sindrome de Fanconi?

A

Deficiência relativa d calcitriol (1,25-vitamina D)

70
Q

Em pacente com síndrome de Fanconi o que não esquecer?

A

Rastrear causa subjacente:
. Doença de Wilson;
. Mieloma múltiplo (PRINCIPAL);
. Amiloidose;
. Sarurnismo.

71
Q

Quais achados típicos da síndrome de Barter?

A

Retardo do crescimento

Poliúria

Alcalose metabólica

Hipocalemia

Hipercalciuria e hipocalcemia

72
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da síndrome de Barter?

A

Intoxicação por diuréticos de Alça (Furosemida)

73
Q

Qual o defeito genético característico da síndrome de Barter?

A

Perda definitiva da função do carreador luminal Na-K-2Cl da alça de Henle

74
Q

Qual a complicação mais frequente da síndrome de Bartter?

A

Nefrolitíase por múltiplos cálculos de Oxalato de Ca e/ou Nefrocalcinose

75
Q

Na Síndrome de Gitelman qual o defeito genetico típico?

A

Disfunção dos carregadores de NA-Cl (NCC) do tubulo contorcido distal

76
Q

Qual o diagnóstico diferencial da síndrome de Gitelman?

A

Intoxicação por diuréticos tiazidicos

77
Q

Qual o quadro clínico típico da síndrome de Gitelman?

A

Alcalose metabólica + Hipocalemia de causa obscura;

Hipocalciuria;

Hipermagnesiuria –> Hipomagnesemia;

Cãibras, parestesias e tetania.

78
Q

Qual o tratamento na síndrome de Gitelman?

A

Reposição de potássio e magnésio

79
Q

Acidose tubular distal Clássica (Tipo I): Qual a alteração fisiopatologica básica?

A

Incapacidade de excreção de Íons H+ no nefron distal –> Prejuízo na acidificação da urina.
(Defeito na H+ -ATPase das células intercaladas)

80
Q

Qual o perfil da gasometria na ATR tipo I?

A

Acidose metabólica hipercloremica hipocalemica

81
Q

Qual a complicação mais frequentemente associada com a ATR tipo I?

A

Nefrolitíase e nefrocalcinose

82
Q

Qual o quadro clínico típico da ATR tipo I?

A

Nefrolitíase de repetição

Acidose metabólica hipercloremica/hipercalcemica
(HCO3 pode estar inferior a 10 mEq/l)

pH urinário > 5.3

83
Q

Como confirmar o diagnóstico de ATR tipo I?

A

Teste do cloreto de amônio (acidificação urinária)

-Se pH urinário > 5.3 em vigência de pH serico < 7.35 + HCO3 < 20 mEq/l = ATR tipo I (incapacidade de acidificação urinária)

84
Q

Si drone de Gitelman: Qual doença sempre deve ser investigada como causa base?

A

Síndrome de Sjögren

85
Q

Acidose tubular renal Distal (Tipo IV): Qual a alteração fisiopatologica básica?

A

Hipoaldosteronismo (resistência a ação tubular ou queda de níveis plasmaticos)
-A consequência básica no rim é a perda de Na+ e retenção de H+ e potássio.

86
Q

Qual a alteração gasometrica da ATR tipo IV?

A

Acidose metabólica hipercloremica/hipercalemica (Acidose leve com predomínio de hipercalemia)

87
Q

Como classificar o hipoaldosteronismo causador da ATR tipo IV?

A

Doença da Suprarrenal
(Hiper-reninemico)

Doença renal:
1 Hiporreninemico: lesão da arteriolar aferente -DM-
2 Hiporreninemico: lesão do TCD -NIC-
3 Hiper-reninemico: Lesão do TC -Pseudo-hipoaldo-

Farmacoinduzido -Hiper-reninemico-
(IECAs)

88
Q

Tratamento da ATR tipo IV?

A

Controle da hipercalemia (restrição de K)

Em Doença de Addison = Fludrocortisona
Nos demais casos = Diuréticos de alça

Evitar hipotensão

89
Q

Síndrome de Liddle (Pseudo-Hiperaldosteronismo): Qual a alteração fisiopatologica básica e o quadro clínico-laboratorial?

A

Hiperatividade do nefron distal (hiperexcreção de K e retenção de Na).

Hipertensão;
Alcalose metabolica:;
Hipocalemia;
Aldosterona aumentada (hiperaldosteronismo)

HA HA

90
Q

Qual o medicamento é i eficaz no tratamento da síndrome de Liddle?

A

Espironolactona

91
Q

Qual o tratamento da síndrome e Liddle?

A

Diuréticos poupadores de potássio

Dieta hipossodica

92
Q

Diabetes insipidus nefrogenico: Qual a alteração fisiopatologica básica?

A

Resposta inadequada do Túbulo coletor ao ADH

92
Q

Diabetes insipidus nefrogenico: Qual a alteração fisiopatologica básica?

A

Resposta inadequada do Túbulo coletor ao ADH

93
Q

Qual o quadro clínico do Diabetes insipidus nefrogenico?

A

Poliuria aquosa (hipostenuria)

Polidipsia

94
Q

Como diferenciar o Diabetes insipidus nefrogenico do central?

A

Responsividade à desmopressina (dAVP) análogo do ADH.

95
Q

Qual o tratamento do DI nefrogenico?

A

Dieta hipossodica e hipoprofeica

Diuréticos tiazidicos (se necessário)

AUMENTAR O APORTE DE SOLUTOS AO SISTEMA TUBULAR + DIMINUIR A QUANTIDADE DE SOLUTOS A SER ELIMINADA.

96
Q

Quais as principais causas de DI nefrogenico?

A

Hereditário (ligado ao X)

Sais de lítio

Síndrome de Sjögren

Amiloidose

97
Q

Quais os achados laboratoriais em paciente com suspeita de síndrome de lise tumoral?

A

Hipercalemia; Hiperuricemia; Hiperfosfatemia e Hipocalcemia (O fosfato livre se liga ao Ca o quelando)

98
Q

Como se dá a toxicidade renal ao lítio?

A

Toxicidade direta no TC: Captação do lítio pelos canais de Na específicos > Acumulo intracelular > Disfunção global do TC (Perda de responsividade ao ADH) - DM Insipidus Nefrogênico -
Prevenção/Redução da progressão = Uso concomitante de Bloqueadores do ENaC (Amilorida)

99
Q

Quais os achados laboratoriais incidentes na azotemia pré-renal?

A

FeNa < 1% // FeUr < 35%

Relação Ur/Cr > 40

EAS com cilindros hialinos

100
Q

Qual a utilidade da Cintilografia com Gálio na investigação de NIA?

A

A cintilografia com Gálio marca leucócitos, logo apresenta concentração em regiões densamente ocupadas por essas células, assim é um exame não invasivo útil na investigação de NIA em pacientes IMPOSSIBILITADOS DE REALIZAR BIÓPSIA RENAL (o padrão ouro)

101
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico da lesão renal induzida por Vancomicina?

A

Mecanismo fisiopatológico ainda não Elucidado!

102
Q

Quais as medidas que comprovadamente previnem a nefrotoxicidade em paciente submetido a exame radiológico contrastado?

A

Hidratação venosa com cristalódes (SF 0,9% ou Ringer Lactato) com taxa de infusão de 1ml/kg nas 12 h antes e após a infusão do contraste.
Uso de contraste de baixa osmolaridade.
Uso do menor volume possível de contraste.

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