Doenças Tubulointersticiais Flashcards
(107 cards)
Qual a principal função tubulointersticial?
Reabsorcao
Taxa de filtração glomerular normal?
100 ml/min ou 140 l/dia
Quais os tipos de Doenças tubulointerticiais (4)?
Necrose tubular aguda
Nefrite intersticial aguda
Necrose de papila
Distúrbios específicos
Necorse tubular aguda manifestação principal e principal diagnóstico diferencial?
Insuficiência renal oligurica.
Insuficiência renal Pré-renal.
Necrose tubular aguda causas (2)?
Isquemicas: Choque, SEPSE, SIRS (Pancreatite aguda/grande queimado); Pós-operatorio (Cirurgia cardíaca, ressecção de aneurisma de aorta abdominal e Cirurgias hepatobiliares).
Tóxicas (Nefrotoxinas): Drogas (aminoglicosídeos, anfotericina B e aciclovir), mioglobina (rabdomiólise), contraste iodado.
Principal causa de IRA em pacientes Hospitalizados?
Insuficiência renal pré-renal (55-60%)
Principal etiologia da IRA em pacientes críticos?
Necrose Tubular aguda
Principal elemento do sistema tubular renal acometido na NTA?
Tubulo contorcido proximal (parte reta)
Porção ascendente espessa da alça de Henle
Principal achado fisiopatologico na gênese da NTA?
Plugs obstrutivos (células epitaliais descamadas para o lúmen tubular) –> estase do ultrafiltrado.
História natural da NTA e seu prognóstico?
Recuperação da função renal em 7-21 dias, é uma condição de natureza autolimitada.
Letalidade em torno de 80% (Mau prognóstico).
A principal causa de morte é a insuficiência orgânica multipla estabelecida junto com a NTA.
Sobre a NTA no choque, qual a evolução natural da doença?
PAM < 80mmHg = Insuficiência pré-renal –> Hipoperfusao grave ou > 60 min = NTA.
No choque cardiogênico isolado há menor ocorrência de NTA. Verdadeiro ou Falso?
Verdadeiro
1. Reflexo cardiorrenal;
2. Liberação de Peptidio Natriuretico Atrial.
-AUMENTO DE FLUXO SANGUÍNEO RENAL-
Sobre a NTA na SEPSE, quais os fatores determinantes da fisiopatogenese?
Vasoconstrição renal + Vasodilatação sistêmica
-SHUNT PRÉ-RENAL-
Qual a frequência da NTA na SEPSE e Choque séptico?
20-25% SEPSE
>50% Choque séptico.
NTA está associada a cirurgias que envolvem o uso de CEC, sendo que quando a duração é superior a 2 horas o risco aumenta exponencialmente. Verdadeiro ou Falso?
Verdadeiro
Sobre NTA induzida por Aminoglicosídeos qual o fator potencializante e o sítio de Lesão, bem como as alterações hidroeletroliticas a ele associadas?
Uso concomitante de Vancomicina.
Parte reta do tubulo proximal (local de endocitose) -> Hipocalemia (reabsorve mais sódio no tubulo coletar e por isso excreta mais potássio no carreador).
Porção ascendente espessa da alça de Henle -> Hipomagnesemia (Defeito na concentração urinária e perda urinária de magnésio)
Qual o mecanismo de lesão associado ao uso de aciclovir na gênese da NTA? Quais as manifestações clínicas?
Formação de cristais intratubulares com lesão direta do epitélio tubular.
Clínica: Cristaluria, hematúria não dismorfica e lombalgia.
Sobre a NTA associada ao uso de contrate iodado, qual a clínica e achados laboratoriais?
Início após 24-48 horas da administração do contraste;
Recuperação em aproximadamente uma semana;
Principal fator de risco = DRC prévia;
Pico de elevação da escórias nitrogenadas entre 3-5 dias;
Sedimento urinário inocente.
Como o metotrexato causa NTA?
Deposição intracelular
Mecanismos de redução da TFG na NTA (3)?
- Queda na reabsorcao de NaCl no tubulo proximal -> vasoconstrição da arteriolar aferente (feedback tubulo-glomerular)
- Plugs obstrutivos -> Bloqueio ao fluxo tubular e aumento da pressão hidrostática do espaço de bowman com consequente redução da TFG
- Vazamento de fluido do lúmen para o intersticio -> Retorno de parte das escórias ao plasma
Quadro clínico e laboratorial. Quais as principais manifestações de NTA?
Oliguria (lesão por Nefrotoxinas diretas apresenta IRA não oligurica ou poliúrica)
Elevação progressiva das escórias nitrogenadas -> Síndrome uremica aguda (Diálise)
Como diferenciar IRA pré-renal de NTA?
IRA pré-Renal = Estado reversível
-Retorno do débito urinário após prova de volume- (padrão Ouro)
Em NTA oligurica não há resposta.
EAS/Bioquímica urinária:
Na NTA
-Densidade < 1015 (urina diluída); Cilindros epiteliais e grânulosos pigmentares (70-80%)
-FeNa aumentada (>1%); NaUr elevado (>40 mEq/l); OsmUr baixa (<350 mOsm/l).
Na IRA pré-renal
-Densidade > 1020 (urina concentrada normalmente); cilindros somente hialinos
-FeNa baixa (<1%); NaUr baixo (<20 mEq/l); OsmUr normal/elevada > 500 mOsm/l).
Como calcular a FeNa?
FeNa= [(NaUr x Crplasm)/(Naplasm x CrUr)] X 100
*Usar a FeUr em pacientes que fizeram uso recente de diuréticos. Pacientes com IRA pré-Renal induzida por diuréticos têm FeNa > 1%, sugestiva de NTA, porém apresentam FeUr baixa (<35%) devido a sua alta concentração intratubular e consequente reabsorcao e retorno ao plasma (a ureia por ser lipossolúvel se difunde livremente entre as membranas celulares).
Quais as fases de evolução natural da NTA?
- Fase Inicial: Exposição do parênquima renal ao fator agressor. Lesão não estabelecida. Medidas preventivas podem evitar a NTA.
- Manutenção: Injúria renal estabelecida e queda da TFG (até 5-10ml/min). De 7 a 21 dias podendo manter-se por até 12 meses (NTA prolongada).
- Recuperação: Forças regenerativas passam a predominar, retomada gradual da função renal. Intensa poliúria -> estabilização progressiva do débito urinário e retorno das escórias nitrogenadas a Nívea pré-NTA.
