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nefrologia > Síndrome Nefrótica > Flashcards

Síndrome Nefrótica Flashcards

1
Q

Principais manifestações clínicas da Síndrome Nefrótica (4)?

A

Proteinúria (nefrótica)
Edema
Lipiduria

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2
Q

Alteração fisiopatologica mais importante na síndrome nefrótica?

A

Alteração grave na permeabilidade da membrana Glomerular, resultando na passagem de macromoléculas.

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3
Q

Defina a síndrome nefrótica.

A

Conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que resultam do aumento patológico da permeabilidade dos glomerulos às proteínas resulta do e proteinuria maciça.

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4
Q

Diferencie os tipos de proteinúria com base na estrutura Glomerular lesada.

A

Não-seletiva: lesão das fendas de filtração (barreira glomerular de tamanho);

Seletiva: lesão da membrana Basal Glomerular (barreira de carga).

Identificação feita através da eletroforese de urina.

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5
Q

Qual o elemento mais marcante da síndrome Nefrótica?

A

Hipoalbuminemia

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6
Q

Quais as principais proteínas perdidas na síndrome nefrótica e as complicações associadas?

A

Albumina (principal) - Edema

Antitrombina III ( cofator da heparina) - hipercaogulabilidade (trombose venosa) + hipofuncionamento da heparina quando usada na profilaxia para TEV (usar outros coagulantes associados Pex.: varfarina)

Globulina de ligação da Tiroxina - Altera exames de função tireoidiana.

Proteína fixadora de colecalciferol - Hiperparatireoidismo secundário

Transferrina - anemia hipo-micro (resistente à reposição de ferro)

Imunoglobulinas - Maior suscetibilidade às infecções (principalmente por bactérias encapsuladas -PBE por pneumococo-)

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7
Q

Como se dá o edema na síndrome nefrótica? Explique pela teoria clássica.

A

Teoria do Underfilling: Há queda da pressão oncótica plasmatica devido à perda renal de albumina, com isso líquido tende a extravasar do plasma para o intersticio, determinando um quadro hipovolêmico com ativação do sistema renina-angiotensina e aldosterona. Assim há retenção hidrossalina secundária o que acaba por agravar o edema.

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8
Q

Discorra sobre a teoria do overfilling.

A

Há inicialmente um mecanismo de retenção hidrossalina por absorção exagerada de sódio no tubulo coletor, que precede e resulta na anasarca devido ao extravasamento de líquido do leito vascular para o intersticio com o aumento da pressão hidrostática capilar.

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9
Q

Qual a principal consequência da hiperlipidemia e seu mecanismo patogênico na síndrome nefrótica?

A

Aterogenese acelerada -> ocorrência de eventos coronarianos.

Devido à proteinúria não seletiva e maciça com a hipoalbuminemia o fígado inicia uma síntese aumentada de todas as proteínas hepáticas, incluindo as lipoproteínas, para buscar manter a pressão oncótica plasmatica, dentre essas proteínas está o LDL, a mais aterogenics das lipoproteinas. Além disso há a perda urinária da enzima lipoproteina-lipase, que cataboliza o VLDL em seu subprodutos, causando o aumento dessa lipoproteinas também.

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10
Q

Existe associação entre síndrome nefrótica e aumento do risco cardiovascular?

A

SIM.

O risco de doença coronariana é 5.5 vezes maior nesses pacientes.

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11
Q

Qual o efeito renal da lipiduria na síndrome nefrótica?

A

Agravamento da lesão glomerular, culminando em aceleração da perda de função renal.

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12
Q

Quais as doenças associadas a síndrome nefrótica estão mais frequentemente associadas a trombose de veia renal?

A

GN membranoproliferativa;

GN membranosa;

Amiloidose

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13
Q

Qual a complicacao mais temida da síndrome nefrótica?

A

Trombose de Veias renais.

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14
Q

Qual o quadro clínico associado às manifestações listadas a seguir?

Dor nos flancos ou virilha
Varicocele à esquerda
Hematúria microscópica
Mudança no padrão da proteinuria
Redução inexplicada do débito urinario
Assimetria de tamanho e/ou função dos rins
A

Trombose de Veias renais.

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15
Q

Qual a conduta na trombose de veia renal?

A

Anticoagulação plena

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16
Q

Qual a cautela mais importante de se tomar nota durante a anticoagulação no manejo da trombose de veia renal no paciente nefrótico?

A

Sempre usar heparina alguns dias antes de introduzir a varfarina. Usar doses maiores que a convencional de heparina visando RNI de 2 a 2,5.

Varfarina = efeito protrombotico paradoxal
Introduzir apenas após o paciente atingir faixa de anticoagulação plena e manter enquanto o paciente se manter nefrótico.

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17
Q

Qual a principal causa de síndrome nefrótica em crianças? Qual seu achado característico à microscopia eletrônica?

A

Doença por Lesão mínima (85% de todos os casos)

Fusão dos processos podocitaria e retração podocitaria

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18
Q

Crianças mais frequentemente apresentam quadro de nefrose com proteinuria com perda exclusiva de albumina. Verdadeiro ou Falso?

A

Verdadeiro

DLM é a principal causa de síndrome nefrótica na infância, e nesta condição se perde a carga negativa da barreira Glomerular (barreira de carga) resultando na forma seletiva de proteinúria por perda de Albumina.

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19
Q

Qual a célula é responsável pela patogênese da DLM?

A

Linfócito T -> secretam uma citocina que age sobre os podocitos inibindo sua síntese de sulfato de heparan (principal polianion da MBG) resultando nas alterações subsequentes pela perda da barreira de carga.

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20
Q

Paciente infantil, masculino, apresenta-se com quadro de urina espumosa, edema em face e membros inferiores, além de oliguria. Nega hematúria, dor lombar e antecedente de infecções no último ano. Apresenta sumário de urina com proteinuria +++/IV e hemácias 1/campo. Quais exames a solicitar e o que espera achar neles?

A

Biopsia renal com análise por microscopia óptica e eletrônica.

Microscopia óptica sem alterações, ME demonstrando fusão de processos podocitarios e retração podocitaria.

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21
Q

Qual a forma de apresentação da síndrome nefrótica em crianças de 1-8 anos?

A

DLM

  • Tratados de Nefrologia consideram 1,5 a 2,5 anos;
  • Nelson Pediatria considera 2 a 6 anos.
  • Muito rara em menores de 1 ano e maiores de 8 anos.
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22
Q

Em pacientes com DLM quase sempre a função renal não está alterada, apresentando taxa de excreção protéica maior que 40g/dia e hipoalbuminemia inferior a 2 g/dl. Verdadeiro ou Falso?

A

Verdadeiro

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23
Q

Quais doenças sistêmicas podem estar associadas a DLM?

A

Linfoma de Hodgkin

AINEs -> Síndrome Nefrótica por DLM e Nefrite Tubulointersticial aguda

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24
Q

Manifestações laboratoriais da DLM?

A

EAS -> Proteinúria 3+ a 4+; hematúria microscopica (20% dos casos);

Hipoalbuminemia

Níveis normais de Complemento serico

Redução dos níveis de IgG

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25
Q

A DLM apresenta boa resposta à corticoterapia, porém pode apresentar períodos de remissão e atividade no decorrer de sua história natural. Verdadeiro ou Falso?

A

Verdadeiro

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26
Q

Tratamento de escolha na DLM no adulto?

A

Prednisona 1mg/kg/dia (máximo de 80mg/dia), uso diário. Pode-se também usar da dose dobrada (2mg/kg/dia) em dias alternados (máximo de 120mg/dia).
Sempre por um período de 8 semanas.
Se resposta satisfatória (remissão de proteinúria) -> desmame gradual por seis meses.

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27
Q

Tratamento DLM em crianças?

A

Prednisona 60mg/m2/dia (Max 60mg/dia) por 4-6 semanas.
Se resposta satisfatória -> Reduzir dose a 40mg/m2/dia em dias alternados por 4 semanas e progredir desmame nos meses seguintes.

28
Q

Como manejar a DLM corticorresistente. E na DLM recidivante?

A

Se proteinúria persistir por mais de 6 semanas (crianças) ou 16 semanas (adultos) a despeito do tratamento = Corticorresistencia.
- Biopsia renal em crianças;

Nos casos recidivantes frequentes (>4 episódios/ano) associar imunossupressores (ciclofosfamida, primeira escolha)
-Levamisol = antihelmintico imunomodulador, usado no tratamento ‘poupador de corticoide’. Indicado nos casos recidivantes frequentes para reduzir a dose de corticoide.

29
Q

Indicações de Biópsia renal na síndrome nefrótica na infância (4)?

A

Casos não responsivos

Recidivantes frequentes

< 1 ano ou > 8 anos

Caracteres atípicos: hematúria microscópica, hipocomplementemia, hipertensão arterial, insuficiência renal progressiva.

30
Q

Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS) lesão característica?

A

Lesão focal Glomerular (Esclerose com colapso capilar em até 50% dos glomerulos renais) e lesão Segmentar vascular (Esclerose em parte das alças de cada Glomerulo acometido).

Hipertrofia glomerular (aumento dos glomerulos à custa de masangio)

Glomerulos não acometidos -> Alterações da DLM

31
Q

População mais acometida pela GEFS Primária?

A

Adultos jovens (25-35 anos). Principal forma de Síndrome Nefrótica primária em adultos no BRASIL.

EUA: Glomerulopatia membranosa -> Brancos;
GEFSi -> negros e hispânicos.

32
Q

Principais causas de GEFS (5)?

A

Idiopática;

Sequela direta de doença glomerular focal necrosante; (LES; Nefropatia por IgA; Vasculite necrosante);

Sobrecarga glomerular ( Nefropatia por refluxo; Nefroesclerose hiperensiva; cirurgias -perda de >50-75% de parênquima renal-; Anemia falciforme);

Hiperfluxo -vasodilatação renal cronica- (Anemia falciforme; Obesidade morbida; pré-eclampsia grave);

Origem não esclarecida (HIV -colapsante-; Heroína; Neoplasias -linfoma-).

33
Q

Evolução das lesões da GEFSi no parênquima renal?

A

Justamedular -> cortex periférico;

Segmento arteriolar:
Adjacência ao TCP -> Hilo glomerular

33
Q

Evolução das lesões da GEFSi no parênquima renal?

A

Justamedular -> cortex periférico;

Segmento arteriolar:
Adjacência ao TCP -> Hilo glomerular

34
Q

A biopsia renal é um exame que permite afastar o diagnóstico de GEFSi. Verdadeiro ou Falso?

A

FALSO
A biopsia nem sempre flagra as alterações patológicas típicas, pois precisa ser representativa, incluindo glomerulos justamedulares e pelo menos um número de 10-20 glomerulos analisados.

35
Q

A evolução da forma idiopática da GEFS é crônica e subaguda, com níveis subnefroticos de proteinúria. Verdadeiro ou Falso?

A

Falso

Início abrupto, geralmente com síndrome nefrótica clássica.

36
Q

A GEFSi se apresenta com sindrome nefrótica franca em 2/3 dos casos, ou ainda com proteinuria subnefrotica, sem edema ou hipoalbuminemia e com hematúria microscópica no 1/3 restante. Verdadeiro ou Falso?

A

VERDADEIRO

37
Q

Qual o tipo de proteinúria da GEFS?

A

Não seletiva, perda da barreira de tamanho.

38
Q

A GEFS é causa de hipertensão arterial secundaria em adultos. Verdadeiro ou Falso?

A

VERDADEIRO

39
Q

Na GEFS há maior incidência de hematúria dentre as demais causas de síndrome nefrótica. Verdadeiro ou Falso?

A

VERDADEIRO

40
Q

A GEFS apresenta melhor resposta à corticoterapia, por isso reduzimos o tempo de tratamento. Verdadeiro ou Falso?

A

FALSO.

Na GEFS a resposta ao tratamento é mais precária, com taxa de remissão de menos de 20%. O aumento do tempo de tratamento proporciona aumento da remissão em 40-60%.

41
Q

A ciclofosfamida pode ser usada nós pacientes recidivantes portadores de GEFSi. Verdadeiro ou Falso?

A

Falso.

Não há benefício quanto ao uso de ciclofosfamida no tratamento de pacientes com GEFSi, do contrário da DLM.

42
Q

Cite qual o importante fator associado ao prognóstico de função renal nas Glomerulopatia crônicas.

A

O grau de proteinúria.

Quanto maior pior a sobrevida renal no longo prazo, ou seja maiores as chances de evolução com insuficiência renal.

43
Q

Como reduzir a lesão Glomerular causada pela proteinuria nas doenças glomerulares crônicas?

A

IECAs ou BRAs -> Inibem o sistema RAA e assim diminuem o efeito vasoconstritor da Angiotensina II na arteriolar eferente, reduzindo a filtração de proteínas no Glomerulo.

Redução de até 40% da proteinúria nesses pacientes.

44
Q

Quando usar IECAs ou BRAs na GEFS?

A

Independente da etiologia (primária ou secundária), desde que o paciente apresente proteinúria acima de 1g/dia.

45
Q

Qual outro medicamento pode ser usado com o intuito de frear a perda de função renal nós pacientes nefrótica além dos IECA e BRA?

A

Estatinas (nós pacientes com hipercolesterolemia)

46
Q

Qual a doença representada pela lesão fisiopatologica correspondente a PROLIFERAÇÃO CELULAR NO MESANGIO?

A

GN proliferativa Mesangial (5-10% de todas as causas de síndrome nefrótica idiopática)

47
Q

Cite 6 condições associadas à GN Proliferativa Mesangial.

A

Idiopática

LES

Crioglobulinemia Essencial

Endocardite Infecciosa

Esquistossomose

HIV

48
Q

Qual a apresentação Clínica e laboratorial da GN Proliferativa Mesangial (4)?

A

Síndrome Nefrótica insidiosa com proteinuria maciça;
Hematúria Microscópica.

Complemento serico NORMAL;
Função renal normal ou levemente alterada.

49
Q

Qual a causa mais comum de proteinuria isolada?

A

GN Proliferativa mesangial (30-70%)

50
Q

Cite o principal fator definidor de prognóstico nós pacientes com GN Proliferativa Mesangial.

A

Síndrome nefrótica (proteinuria nefrótica) = Pior prognóstico.

51
Q

Qual o tratamento da GN Proliferativa Mesangial?

A

Prednisona + ciclofosfamida (se mais grave)

52
Q

Qual a condição caracterizada por um espessamento da Membrana Basal Glomerular sem proliferação celular?

A

Glomerulopatia Membranosa

53
Q

Cite 7 condições associadas ao desenvolvimento de Glomerulopatia Membranosa.

A

Idiopática.

Infecciosa: Hepatite B.

Neoplasias: Carcinomas de pulmão, mama, cólon, gástrico e renal.

Medicações: Captopril, sais de ouro, D-penicilamina, Fenoprofeno.

Colagenoses: LES.

54
Q

Quais os marcos da fisiopatologia da Glomerulopatia Membranosa (2)?

A

Espessamento de MBG -> Os Imunodepositos subepiteliais de C3 e IgG que interagem com a membrana basal glomerular espessando-a.

Proteinúria não seletiva -> Ativação local do complemento formando o complexo de ataque à membrana C5-9. Estimulação das células epiteliais e mesangiais com produção de próteses e oxidantes. Degradação da matriz da MBG e perda da barreira de tamanho.

55
Q

Qual a diferença essencial entre as etiologia idiopática e secundária da Glomerulopatia Membranosa quanto à patogênese?

A

Secundária: Formação de imunocomplexos no plasma e Deposição Glomerular.

Idiopática: Formação de imunocomplexos in-situ no Glomerulo devido ao surgimento de um auto anticorpo contra o complexo antigenico localizado entre a MBG e o Epitélio Visceral (Antigeno de Heymann).

56
Q

Qual a apresentação clínica típica da Glomerulopatia Membranosa?

A

Síndrome Nefrótica clássica insidiosa em adultos de 30-50 anos (70-80% dos casos).

57
Q

Quais as duas complicações mais temidas da Glomerulopatia Membranosa?

A

Trombose de Veia Renal (30% dos casos)

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva

58
Q

Quais os achados laboratoriais tópicos da Glomerulopatia Membranosa?

A

Proteinuria Não seletiva

Hematúria microscópica

Complemento serico normal (se diminuído suspeitar de LES)

59
Q

Cite as alterações histopatológicas da Glomerulopatia Membranosa na MO, MIF e ME.

A

MO: Espessamento difuso das alças capilares sem hipercelularidade.

MIF: Depósitos imunes de IgG e C3 ao longo do espaço subepiteliais. GRANULAR DIFUSO.

ME: Depósitos eletrodensos subepiteliais com apagamento dos processos podocitarios.

60
Q

O diagnóstico de Glomerulopatia Membranosa Idiopática deve sinalizar a investigação de doenças sistêmicas ainda silentes que podem estar por detrás da alteração imunogenica deflagadora das lesões à MBG. Nesse contexto, quais as doenças mais importantes de se investigar e os exames solicitados?

A

Neoplasias e LES.

FAN, complemento serico;
Anti-DNA;
HBsAg, AntiHCV, VDRL;
RX de tórax, US abdominal, sangue oculto nas fezes;
Mamografia e colonoscopia (>50 anos);
Pesquisar esquistossomose, malária e outras doenças infectocontagiosas por protozoários.

61
Q

Quais os possíveis desfechos da Glomerulopatia Membranosa?

A

Remissão completa espontânea com proteinuria inferior a 200mg/dia nos primeiros 3-4 anos do diagnóstico (10-20%)

Remissão parcial com proteinuria entre 200mg e 2g/dia sem evoluir para insuficiência renal (40-50%)

Perda progressiva de função renal, evoluindo nos próximos 15 anos com insuficiência renal (40-50%)

62
Q

Cite 6 sinais de mau prognóstico na Glomerulopatia Membranosa.

A

Sexo masculino

Idade avançada (>50 anos)

Proteinuria maciça persistente (>10 g/dia)

Esclerose Focal e Lesão Tubulointersticial associada na biopsia

Hipoalbuminemia e hiperlipidemia

Ocorrência de evento tromboembolismo no curso do quadro

*Optar pela terapia imunossupressora com Ciclofosfamida + Prednisona por 6-12 meses

63
Q

Cite 3 sinais de bom prognóstico na Glomerulopatia Membranosa.

A

Jovens

Mulheres

Proteinúria < 10 g/dia

*Não necessitam de tratamento específico, acompanhar por 3-4 anos observando remissão ou progressão da doença.

64
Q

Cite a doença caracterizada por um grande aumento da celularidade mesangial com sinal do duplo contorno à MO.

A

GN membranoproliferativa ou mesangiocapilar

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