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My pharma exam 3 > Dolor > Flashcards

Dolor Flashcards

(100 cards)

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1
Q

El ____ es una experiencia sensorial y emocional desagradable, que esta asociado a una lesión hística real o potencial

A

dolor

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2
Q

Tres pasos en el proceso de percepción del dolor

A
  1. Activación de Nocireceptores en los tejidos periféricos
  2. Transmisión de la información de dolor
  3. Envío aferente de la información del dolor
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3
Q

El envío aferente de la información del dolor sigue la vía _____ hacia los centros superiores del encéfalo

A

espinotalámica

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4
Q

La liberación de péptidos opiodes en la______ y el _____ reduce la actividad en las neuronas intercalares del asta dorsal y provoca analgesia

A

médula espinal, tronco de encéfalo

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5
Q

Inflamación, definición

A

La expresión de las alteraciones que se producen en respuesta a una lesión o una agresión a un tejido.

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6
Q

Tres fases de inflamación

A
  1. fase aguda
  2. fase subaguda tardía
  3. fase proliferativa crónica
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7
Q

Caracteristicos de fase aguda de inflamación

A

Se caracteriza por vasodilatación local transitoria y mayor permeabilidad capilar

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8
Q

Caracteristicos de fase subaguda tardía de inflamación

A

caracterizada por infiltración de leucocitos y células fagocíticas

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9
Q

Caracteristicos de fase proliferativa crónica

A

degeneración y fibrosis hísticas

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10
Q

Son una familia de ácidos grasos poliinsaturados derivados del ácido araquidónico. están implicados en la mayoría de las reacciones inflamatorias

A

eicosanoides

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11
Q

Atraves de este ciclooxigenasa se produce la mayoria de prostaglandinas en el cuerpo.

A

COX-1

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12
Q

Acciones en el proceso inflamatorio de prostaglandina

A

Producen fenómenos de vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y edema, forman parte de la reacción inflamatoria y sensibilizan las fibras nociceptivas a la estimulación por otros mediadores de la inflamación.

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13
Q

Acciones en el proceso inflamatorio de tromboxano A2

A

Agregación plaquetaria y vasoconstricción

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14
Q

Acciones en el proceso inflamatorio de Prostaciclina

A

Inhibición de la agregación plaquetaria y vasodilatación

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15
Q

V/F analgesicos del segundo escalón se pueden combinar con analgesicos del tercer escalón

A

F) Solo se puede combinar analgesicos del primer escalón con los otros dos grupos.

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16
Q

Todos los AINES poseen la capacidad de inhibir a la _____

A

enzima ciclooxigenasa (COX)

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17
Q

Los principales efectos terapéuticos de los AINES provienen de su capacidad de inhibir _______

A

la producción de prostaglandinas

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18
Q

Efecto de inhibir la síntesis de prostaglandinas a nivel nervioso.

A

se bloquea el efecto sensibilizante de las terminaciones nerviosas de las fibras nociceptivas ante otros mediadores que amplifica el mensaje básico de dolor

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19
Q

El aumento de prostaglandinas incrementa que los leucocitos liberen ________ en el marco de la reacción inmunitaria

A

pirógenos inflamatorios

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20
Q

Para que tipo de dolor se usa salicilatos

A

dolor de poca intensidad originados en estructuras tegumentarias y no en vísceras. Particularmente cefalea, mialgia, y artralgia

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21
Q

Efectos adversos de salicilatos

A

generan a veces úlceras gástricas, exacerbación de síntomas ulceropépticos, hemorragia gastrointestinal y gastritis erosiva. En mujeres embarazadas pueden producir hijos de bajo peso

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22
Q

Principal sitio de absorción de salicilatos

A

porción superior del intestino delgado

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23
Q

Que produce la estimulación por los salicilatos del centro respiratorio en el bulbo raquídeo?

A

Aumenta la ventilación, disminuye la Pco2 y favorecen la aparición de alcalosis respiratoria, que se observa en adultos, pero rara vez en niños. Como compensación aumenta la eliminación renal de HCO3. Esta acción puede coincidir con un aumento del consumo de O2, de la producción de CO2, y de metabolitos ácidos, lo cual tiende a producir acidosis metabólica. Al progresar el cuadro tóxico, la estimulación del centro respiratorio va seguida de depresión, lo que impide la eliminación del CO2 producido en los tejidos. En consecuencia, aparece un cuadro de acidosis metabólica y respiratoria.

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24
Q

Porque no se recomienda el uso de ácido acetilsalicilico en influenza y varicela

A

Su uso se ha asociado al síndrome de Reye en niños menores de 14 años.

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25
Cuales sintomas señalan un síndrome de Reye que requiere de tratamiento inmediato
vómitos persistentes
26
Cual es la dosis cardioprotector de ácido acetil salicílico?
menos de 100 mg/dia
27
Derivados del ácido acético (4)
Indometacina Sulindaco Diclofenaco Ketorolaco
28
Este derivado del ácido acético posee una acción analgésica y antipirética similar a los salicilator. Posee un efecto vasoconstrictor directo. Es uno de los más potentes inhibidores de la síntesis de prostaglandina
Indometacina
29
Usos extra de Indometacina
FDA aprobado para cerrar el conducto arterioso persistente. Tabién en riesgo de aborto.
30
Efecto adverso mas frecuente de indometacina
La cefalea frontal intensa
31
El _____ tiene menos de la mitad de la potencia de la indometacina
sulindaco
32
El sulindaco es uno de los AINEs menos tóxicos para el riñon pero porque al mismo tiempo no es bueno para el riñon?
a la hora de metabolizar y secretar atrae sales de calcio. Causa la mayor litiasis de todos AINES
33
Este fármaco posee actividades analgésica, antipirética y antiinflamatoria. Inhibe COX-1 mucho mas que COX-2. Disminuye la concentración de ácido araquidónico en leucocitos
Diclofenaco
34
V/F 15% de los pacientes que toman diclofenaco presenta un aumento temporal de las transaminasas hepáticas que suele ser reversible
V
35
Cual es el mejor AINE en terminos de analgesia?
Ketorolaco
36
__mg de ketorolaco vía intramuscular son equivalentes a __mg de morfina
30,10
37
Porque no se pued administrar ketorolaco en periodos prolongados?
Es altamente gastrotóxico. Se ha descrito aparición de úlceras gástricas
38
Derivados del ácido propiónico (5)
``` Ibuprofeno Naproxeno Ketoprofeno y Dexketoprofeno Flurbiprofeno Loxoprofeno ```
39
Este fármaco interfiere en los efectos antiplaquetarios de la aspirina. Se puede usar con cautela en mueres que amamanten
Ibuprofeno
40
Este fármaco tiene lo menos efectos adversos de los AINEs Disminuye aproximadamente 10% el riesgo de infarto. Despues de su ingestión se absorbe totalmente
Naproxeno
41
Estos fármacos son excelentes analgésicos y antiinflamatorios. Son altamente gastro-toxico. Cerca de 30% de los pacientes presentan efectos adversos gastrointestinales
Ketoprofeno y Dexketoprofeno
42
V/F El dexketoprofeno es el enantiómero en forma R(-) y tiene mayor potencia que Ketoprofeno en dichas acciones.
F) es el enantiómero en form S(+)
43
Derivados del ácido Enólico (3)
Meloxicam Piroxicam Tenoxicam
44
Son AINEs de vida media larga que permitían una sola toma diaria. poseen acción antiagregante plaquetario en menor grado
Derivados del ácido enólico
45
Usos de derivados del ácido enólico
antiartríticos. | En algunos pacientes con alergias a los AINEs
46
Derivado del ácido enólico que esta disponible via sublingual. inhibe COX-1 y 2. Inhibe la quimiotaxis, liberación de enzimas lisosómicas y agregación de los neutrófilos e inhibe la proteoglucanasa y colangenasa en el cartílago
Piroxicam
47
Este derivado del ácido enólico posee escaza acción antipirética. Es preferido para administración cronico porque las concentraciones plasmáticas quedan estables despues de 10-15 dias con la adminisracion de una sola dosis diaria
Tenoxicam
48
El mas utilizado de los derivados del ácido enólico. Inhibe mas el COX-2 que COX-1. También tiene la capacidad de inhibir enzimas peroxidasas. Menos reacciones adversas comparado con los otros derivados del ácido enólico
Meloxicam
49
Derivados de la pirazolona (1)
Metamizol
50
Este fármaco es conocido como dipirona. Posee una muy buena acción analgéscia y antipirética. La acción analgésica es dependiente de la dosis
Metamizol
51
__g de metamizol via intramuscular son equivalentes a ___mg de morfina
2, 6-8
52
En que tipo de dolor es util el metamizol?
dolores de tipo cólico, solo o asociado con fármacos espasmolíticos o anticolinérgicos
53
3 mecanismos de metamizol
1) Inhibición de la enzima prostaglandina sintetasa, con ello se disminuye la síntesis de las prostaglandinas 2) Activa la vía óxido nítrico-GMPc- canales de K+ a nivel periférico (quien interviene en el proceso de relajación muscular) 3) La apertura de los canales de K+ lleva a una hiperpolarización de la neurona primaria o nociceptor, que provoca su desensibilización
54
Efecto adverso de metamizol
Es raro pero puede producir agranulocitosis
55
Este fármaco es altamente utilizado para tratar la dismenorrea. Puede antagonizar de modo directo algunos efectos de las prostaglandinas. Aproximadamente 25% de quienes los usan terminan por mostrar efectos adversos gastrointestinales con las dosis terapéuticas
Ácido Mefenámico
56
Este fármaco se distingue por inhibir en mayor grado la COX-2 que la COX-1 También inhibe la translocación de la fosfodiesterasa tipo IV e inhibe la liberación de histamina de los basófilos y células cebadas. Neutraliza al ácido hipocloroso
Nimesulida
57
Contraindicacciónes de Nimesulida
Insuficiencia hepática y renal
58
Derivados del ácido nicotínico (1)
Clonixinato de Lisina
59
Este fármaco inhibe mas COX-2 qu COX-1. Posee una acción analgésica a nivel central puesto que su efecto analgésico es revertido parcialmente por naloxona.
Clonixinato de Lisina
60
COX-2 selectivos (3)
Celecoxib Etoricoxib Parecoxib
61
Es el inhibidor de la COX-2 menos slectivo de todos los coxibs. Es el unico de los coxibs que se puede utilizar prolongado
Celecoxib
62
Es el más selectivo de los inhibidores de la COX-2 disponibles en Costa Rica. no se puede utilizar por mas de 10 dias. Tiene el riesgo cardiovascular más alto de los coxibs
Etoricoxib
63
Contraindicaciónes de etoricoxib
Contraindicad en menores de 16 años
64
Es el proarmaco inactivo del valdecoxib. Solo existe presentación inyectable
Parecoxib
65
El ___ en sentido estricto no es un AINE, ya que carece de actividad antiinflamatoria
Paracetamol
66
Mecanismo de acción de paracetamol como analgésia
Inhibición en el SNC de nuevas variantes de la COX-1, como la denominada COX-3, y de la activación indirecta de vías serotoninérgicas bulbo espinales, más específicamente de las acciones mediadas por receptores 5-HT1A
67
Mecanismo de acción de paracetamol como antipirética
Su efecto antipirético puede explicarse por su rápido y fácil acceso al SNC, donde inhibe la síntesis hipotalámica de PGE2
68
Dosis tóxica de paracetamol
10mg
69
Dosis mortal de paracetamol
15mg
70
Que aumenta la hepatoxicidad potencial de paracetamol?
Uso prolongado de fármacos inductores del metabolismo hepático o con el uso crónico de etanol
71
Sintomas y signos de estadio 1 de intoxicación aguda con paracetamol
Náuseas, vómitos, anorexia y diaforesis
72
Sintomas y signos de estadio 2 de intoxicación aguda con paracetamol
Mejoría clínica aparente; los valores de transaminasas glutamicooxalacética y glutamicopirúvica, bilirrubina y protrombina comienzan a aumentar
73
Sintomas y signos de estadio 3 de intoxicación aguda con paracetamol
Hepatotoxicidad máxima
74
Sintomas y signos de estadio 4 de intoxicación aguda con paracetamol
Eventualmente, recuperación
75
Antidoto de intoxicación aguda con paracetamol
N-acetil cisteína
76
Administración de N-acetil cisteína vía oral para intoxicación aguda con paracetamol
inicialmente 140 mg/kg, seguidos de 70mg/kg cada 4 h durante 3 días
77
Administración de N-acetil cisteína vía intravenosa para intoxicación aguda con paracetamol
Se inyecta una infusión inicial de 150mg/kg en dextrosa al 5% durante 15 min; en las siguientes 4h, 50mg/kg en 500ml, y en las siguientes 16 h, 100 mg/kg en 1.000ml
78
Cuales son los tres subtipos principales de receptores opioides?
mu delta kapa
79
Carecterísticas de receptor opiode mu
Parece ser el responsable de la mayor parte de los efectos analgésicos de los opiodes y de algunos de los efectos adversos principales.
80
Características de receptor opiode delta
De importancia en el periferia
81
Características de receptor opiode kapa
Contribuyen a la analgesia raqídea y pueden provocar sedación y disforia
82
Que produce la activación de receptores opiodes
Produce un efecto inhibidor en las sinapsis del sistema nervioso central y el tubo digestivo
83
Activación de receptores opiodes da lugar a tres cosas, cuales son?
1) Inhibición de la enzima adenil ciclasa y, por lo tanto, reducción de la producción de AMPc 2) Inhibición de la apertura del canal de calcio dependiente de voltaje 3) Activación del canal de potasio, que causa la hiperpolarización de la membrana celular
84
Porque es importante que la metadona no estimula mucho receptores kapa?
Los receptores kapa son los que están responsable de promover el reciclaje de los receptores opiodes. Si se gasta kapa no hay suficiente acción de reciclaje.
85
Efectos adversos centrales de fármacos analgésiocos opiáceos
* Somnolencia y sedación * depresión respiratoria * tolerancia y dependencia * Vómitos * Constricción pupilar * Hipotensión y dscenso del gasto cardíaco
86
Efectos adversos periféricos de fármacos analgésicos opiáceos
* Estreñimiento * Liberación de histamina * Contracción del músculo liso en el esfínter de Oddi y en los uréteres, que aumenta las concentraciones sanguíneas de amilasa y lipasa debido a la estasis pancreática
87
Para que tipos de dolor se utiliza analgésicos opiáceos potentes?
Se utilizan en el dolor moderado o intenso, en particular de origen visceral, postoperatorio u oncológico, en el infarto de miocardio y el edema agudo de pulmón, y en la analgesia peri operatoria
88
Analgésicos opiáceos potentes (6)
``` morfina heroína petidina fentanilo oxicodona metadona ```
89
Cual analgésico opiáceo potente tiene mayor capacidad de crear tolerancia y dependencia?
Heroína
90
Fármaco de elección para el dolor intenso en pacientes terminales. Es el estandar para comparar los otros opiodes
Morfina
91
Dos veces más potente que la morfina, debido a su mayor penetración de la BHE. Provoca menos nauseas e hipotensión que la morfina
Heroína
92
Posee una acción rápida y una duración corta, por lo que es útil en el parto. Es equianalgésica a la morfina, pero produce menos estreñimiento. Grave interacción con antidepresivos IMAO
Petidina
93
Alrededor de 100 veces más potente que la morfina. Se alcanza analgesia máxima luego de 5 min de suministrar. Se utilizan como coadyuvantes de la anestesia y sedantes
Fentanilo
94
Eno comparación con la morfina oral, posee el doble de poder analgésico
Oxicodona
95
Las propiedades sobresalientes son su buena actividad analgésica, su eficacia por vía oral, su acción prolongada para suprimir los síntomas de abstinencia en los individuos con dependencia física, y su tendencia a manifestar efectos persistentes con la administración repetida
Metadona
96
Para que tipos de dolor se utiliza analgésicos opiáceos débiles?
Se utilizan para el alivio del dolor moderado que no resolbió con AINES. Además de ello se aprovecha la ventaja que suponen algunos efectos adversos para tratar algunos padecimientos
97
Analgésicos Opiáceos Débiles (2)
Codeína | Tramadol
98
Posee una doceava parte de la potencia analgésica de la morfina. tiene una afinidad excepcionalmente baja por los receptores de opiodes, y su efecto analgésico se debe a su conversión en morfina. La incidencia de nauseas y estreñimiento limita la dosis para ser utilizado como analgésico
Codeína
99
Parte de sus efectos analgésicos se producen por inhibición de la recaptación de noradrenalina y serotonina. Altamente eficaz en dolores de leves a moderados. La analgesia empieza en el transcurso de 1h luego de la dosificación por vía oral
Tramadol
100
Estos fármacos actúan inhibiendo de manera específica los receptores opiodes, bloqueando la acción de opiodes endógenos y de los fármacos
Naloxona y Naltrexona

My pharma exam 3 (8 decks)

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