domande fisiopato COPY COPY Flashcards by Aurora Carli Carraro

Quale componente del nefrone è direttamente responsabile del riassorbimento di glucosio filtrato?
A. Tubulo distale
B. Tubulo prossimale
C. Ansa di Henle
D. Glomerulo

B. Tubulo prossimale

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Qual è il principale effetto della perdita di podociti sulla filtrazione glomerulare?
A. Acidosi metabolica
B. Proteinuria
C. Oliguria
D. Iperpotassiemia

B. Proteinuria

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Quale delle seguenti condizioni determina un aumento della secrezione di ADH?
A. Ipervolemia
B. Ipotonicità plasmatica
C. Disidratazione severa
D. Alcalosi metabolica

C. Disidratazione severa

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Nella sindrome nefrosica, quale delle seguenti alterazioni è tipica?
A. Ipercalcemia
B. Iperlipidemia
C. Alcalosi metabolica
D. Poliuria

B. Iperlipidemia

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Qual è il valore soglia della proteinuria nella sindrome nefrosica?
A. 150 mg/24h
B. 1 g/24h
C. 2.5 g/24h
D. 3.5 g/24h

D. 3.5 g/24h

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Quale struttura glomerulare è composta da collagene IV, laminina e glicoproteine polianioniche?
A. Capsula di Bowman
B. Membrana basale glomerulare (GBM)
C. Cellule mesangiali
D. Endotelio fenestrato

B. Membrana basale glomerulare (GBM)

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Qual è la definizione di oligurìa?
A. Volume urinario < 500 mL/24h
B. Volume urinario < 1 L/24h
C. Assenza di urine
D. Volume urinario < 200 mL/24h

A. Volume urinario < 500 mL/24h

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Quale tra questi farmaci può causare nefrite tubulo-interstiziale acuta?
A. Antistaminici
B. FANS
C. Statine
D. Beta-bloccanti

B. FANS

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Quale proteina è principale componente del diaframma di filtrazione tra i pedicelli podocitari?
A. Nefrina
B. Laminina
C. Actina
D. Calmodulina

A. Nefrina

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In quale sindrome si osserva frequentemente ipocalcemia, iperfosfatemia e iperparatiroidismo secondario?
A. Sindrome nefrosica
B. Glomerulonefrite rapidamente progressiva
C. Malattia renale cronica
D. Nefrite interstiziale

C. Malattia renale cronica

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Il danno ischemico delle cellule tubulari determina inizialmente:
A. Perdita della polarità cellulare
B. Fibrosi interstiziale
C. Iperplasia dei podociti
D. Necrosi glomerulare

A. Perdita della polarità cellulare

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L’aumento della kaliemia è caratteristico di:
A. Sindrome nefrosica
B. Insufficienza renale acuta
C. Nefropatia da IgA
D. Nefrite interstiziale cronica

B. Insufficienza renale acuta

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La glomerulonefrite rapidamente progressiva di tipo I è caratterizzata da:
A. Presenza di anticorpi anti-GBM
B. Deposizione mesangiale di IgA
C. Assenza di immunocomplessi
D. Deposizione subepiteliale di IC

A. Presenza di anticorpi anti-GBM

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Quale tra queste affermazioni è vera riguardo l’ADH?
A. Aumenta la filtrazione glomerulare
B. Favorisce il riassorbimento dell’acqua nei tubuli collettori
C. È secreto dalla corticale surrenale
D. Diminuisce la pressione arteriosa

B. Favorisce il riassorbimento dell’acqua nei tubuli collettori

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Il danno renale acuto si manifesta clinicamente con:
A. Poliuria
B. Oliguria e iperazotemia
C. Nicturia
D. Ipoazotemia

B. Oliguria e iperazotemia

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Quale alterazione urinaria è caratteristica nella nefropatia da IgA?
A. Oliguria severa
B. Proteinuria nefrosica
C. Ematuria ricorrente
D. Anuria

C. Ematuria ricorrente

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La necrosi tubulare acuta è spesso associata alla presenza di:
A. Leucociti
B. Cilindri tubulari
C. Eritrociti deformati
D. Cristalli di calcio

B. Cilindri tubulari

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In caso di glomerulonefrite acuta post-streptococcica, dove si depositano gli antigeni?
A. Nel mesangio
B. A livello subendoteliale
C. Nella capsula di Bowman
D. Nella lamina rara interna

B. A livello subendoteliale

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Nella malattia a lesioni minime, il danno è:
A. Ritenuto immuno-mediato, con cancellazione dei pedicelli
B. Dovuto a IC subepiteliali
C. Legato a necrosi tubulare
D. Associato a necrosi fibrinoide

A. Ritenuto immuno-mediato, con cancellazione dei pedicelli

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Qual è la sede preferenziale dei depositi di IC nella nefropatia lupica?
A. Solo subepiteliale
B. Subendoteliale, mesangiale e intramembranosa
C. Solo mesangiale
D. Lamina densa della GBM

B. Subendoteliale, mesangiale e intramembranosa

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Quale delle seguenti cellule produce eritropoietina?
A. Cellule del rene
B. Cellule epatiche
C. Cellule spleniche
D. Cellule del midollo osseo

A. Cellule del rene

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L’attività delle cellule mesangiali include:
A. Produzione di urea
B. Produzione di matrice extracellulare e mediatori
C. Sintesi di albumina
D. Secrezione di glucosio

B. Produzione di matrice extracellulare e mediatori

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Quale tra le seguenti condizioni può causare nefropatia membranosa?
A. Presenza di autoanticorpi contro antigeni podocitari
B. Deposizione di bilirubina
C. Ischemia prolungata
D. Deficit di vitamina D

A. Presenza di autoanticorpi contro antigeni podocitari

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L’anemia nella malattia renale cronica è causata principalmente da:
A. Emolisi periferica
B. Deficit di eritropoietina
C. Carenza di ferro
D. Carenza di vitamina B12

B. Deficit di eritropoietina

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25. Cosa si osserva nella fase di guarigione del danno tubulare acuto? A. Oliguria persistente B. Poliuria con perdita di elettroliti C. Ematuria massiva D. Iperalbuminemia

B. Poliuria con perdita di elettroliti

26. Qual è il tipo di danno caratteristico della nefroangiosclerosi? A. Arteriolosclerosi ialina B. Necrosi corticale diffusa C. Vasculite necrotizzante D. Emorragia glomerulare

A. Arteriolosclerosi ialina

27. Qual è il principale patogeno associato a infezioni ascendenti delle vie urinarie? A. Klebsiella B. Escherichia coli C. Pseudomonas D. Enterococcus faecalis

B. Escherichia coli

28. In quale malattia si osserva frequentemente la formazione di semilune? A. Glomerulonefrite post-infettiva B. Glomerulonefrite rapidamente progressiva C. Malattia a lesioni minime D. Nefropatia diabetica

B. Glomerulonefrite rapidamente progressiva

29. Quale alterazione del pH urinario facilita la precipitazione dei sali di fosfato di calcio? A. pH neutro B. pH alcalino C. pH fortemente acido D. pH < 5

B. pH alcalino

30. Quale è una complicanza tipica della sindrome nefrosica nei bambini? A. Iperazotemia B. Infezioni ricorrenti C. Ipertensione grave D. Ipercalcemia

B. Infezioni ricorrenti

1. Quale glicoproteina transmembrana è essenziale per la formazione del diaframma di filtrazione tra i pedicelli podocitari? A. Podocina B. Laminina C. Nefrina D. Integrina β1

C. Nefrina

2. Nella glomerulonefrite rapidamente progressiva di tipo I, quale frazione del collagene IV è riconosciuta dagli autoanticorpi? A. α1 B. α2 C. α3 D. α5

C. α3

3. In quale porzione della membrana basale glomerulare si osserva comunemente deposizione subepiteliale di immunocomplessi? A. Lamina densa B. Lamina rara interna C. Lamina rara esterna D. Zona mesangiale

C. Lamina rara esterna

4. Quale tra i seguenti fattori è implicato nella sopravvivenza e proliferazione dei podociti danneggiati? A. TGF-β B. VEGF C. IFN-γ D. IL-6

B. VEGF

5. Nella glomerulosclerosi focale segmentaria, quale proteina mutata può compromettere l'integrità del citoscheletro podocitario? A. Nefrina B. α-actinina 4 C. Collagene IV D. CD2AP

B. α-actinina 4

6. In quale glomerulopatia si osservano immunocomplessi granulari subepiteliali e un tipico aspetto “a spine” in microscopia elettronica? A. Glomerulonefrite acuta post-infettiva B. Glomerulonefrite rapidamente progressiva C. Nefropatia membranosa D. Glomerulosclerosi focale segmentaria

C. Nefropatia membranosa

7. Quale fattore favorisce la vasocostrizione intrarenale in corso di danno tubulare ischemico? A. Aumento di NO B. Inibizione della renina C. Attivazione del RAAS e produzione di endotelina D. Aumento delle prostaglandine

C. Attivazione del RAAS e produzione di endotelina

8. L’iponatriemia nella SIADH è dovuta a: A. Escrezione aumentata di sodio B. Ritenzione eccessiva di acqua libera C. Iperattività dei mineralcorticoidi D. Diuresi osmotica

B. Ritenzione eccessiva di acqua libera

9. Quale struttura del glomerulo sintetizza la membrana basale glomerulare? A. Endotelio fenestrato B. Podociti C. Cellule mesangiali D. Cellule parietal

B. Podociti

10. Nella malattia a lesioni minime, qual è la principale alterazione ultrastrutturale? A. Deposito mesangiale di IgA B. Fusione dei pedicelli podocitari C. Proliferazione mesangiale D. Depositi subendoteliali

B. Fusione dei pedicelli podocitari

11. Quale tra questi parametri è usato come stima indiretta della VFG? A. Creatinina plasmatica B. Albumina sierica C. Osmolalità plasmatica D. Urobilinogeno urinario

A. Creatinina plasmatica

12. Qual è la composizione tipica della ialinosi intraglomerulare? A. Fibrina e cellule necrotiche B. Proteine plasmatiche omogenee C. Calcio e fosfati D. Immunoglobuline e acidi nucleici

B. Proteine plasmatiche omogenee

13. Il feedback tubulo-glomerulare riduce la VFG in risposta a quale stimolo? A. Riduzione della pressione oncotica B. Diminuzione della volemia C. Aumento del sodio a livello del tubulo distale D. Aumento della concentrazione di urea

C. Aumento del sodio a livello del tubulo distale

14. Quale anomalia molecolare è comune nella nefropatia da IgA? A. Mutazione di CD2AP B. Difetto di glicosilazione delle IgA1 C. Mutazione del collagene IV D. Aumento dell'affinità delle IgG

B. Difetto di glicosilazione delle IgA1

15. In quale condizione si osserva frequentemente necrosi fibrinoide delle arteriole renali afferenti? A. Diabete mellito B. Nefrite tubulo-interstiziale C. Ipertensione maligna D. Lupus eritematoso sistemico

C. Ipertensione maligna

16. Il pH urinario alcalino favorisce la precipitazione di: A. Acido urico B. Fosfato di calcio C. Ossalato di calcio D. Cistina

B. Fosfato di calcio

17. Nella fase di mantenimento del danno tubulare acuto, quale alterazione elettrolitica è più probabile? A. Iperkalemia B. Ipofosfatemia C. Ipernatriemia D. Ipocalcemia

A. Iperkalemia

18. In caso di malattia renale cronica, l’iperparatiroidismo secondario è causato principalmente da: A. Ipercalcemia B. Iperfosfatemia e ipocalcemia C. Aumento dell’EPO D. Aumento della VFG

B. Iperfosfatemia e ipocalcemia

19. Qual è l’azione delle prostaglandine a livello renale? A. Vasodilatazione locale e azione ipotensiva B. Inibizione del filtrato glomerulare C. Aumento della secrezione di ADH D. Stimolazione dell’aldosterone

A. Vasodilatazione locale e azione ipotensiva

20. Qual è il principale marcatore urinario di danno glomerulare di origine immunitaria? A. Cilindri granulari B. Proteinuria massiva (>3.5g/24h) C. Glucosuria D. Leucocituria

B. Proteinuria massiva (>3.5g/24h)

21. L'accumulo di collagene nei glomeruli danneggiati è detto: A. Necrosi fibrinoide B. Ialinosi C. Sclerosi D. Proliferazione mesangiale

C. Sclerosi

22. Quale alterazione emodinamica può essere causata dalla produzione di angiotensina II in caso di ipoperfusione renale? A. Vasodilatazione afferente B. Vasocostrizione efferente C. Aumento della filtrazione D. Aumento della natriuresi

B. Vasocostrizione efferente

23. Quale alterazione urinaria si osserva tipicamente nella nefropatia interstiziale acuta da FANS? A. Proteinuria nefrosica B. Ematuria macroscopica C. Leucocituria sterile e modesta proteinuria D. Cilindri eritrocitari

C. Leucocituria sterile e modesta proteinuria

24. Qual è la causa dell’edema nella sindrome nefrosica? A. Ipertensione B. Ipoalbuminemia e ridotta pressione colloido-osmotica C. Ridotto riassorbimento di sodio D. Iperaldosteronismo primitivo

B. Ipoalbuminemia e ridotta pressione colloido-osmotica

25. Quale delle seguenti cellule è reclutata a seguito dell'attivazione del complemento nella lesione glomerulare? A. Neutrofili (PMN) B. Mastociti C. Linfociti T citotossici D. Plasmacellule

A. Neutrofili (PMN)

26. In quale malattia glomerulare l’epitelio parietale prolifera formando semilune? A. Glomerulonefrite post-infettiva B. Glomerulonefrite rapidamente progressiva C. Glomerulosclerosi segmentaria D. Glomerulonefrite membranosa

B. Glomerulonefrite rapidamente progressiva

27. L’aumento dell’azoto ureico nel sangue in assenza di danno parenchimale indica: A. Uremia B. Iperazotemia pre-renale C. Sindrome nefrosica D. Acidosi metabolica

B. Iperazotemia pre-renale

28. Quale meccanismo immunologico è alla base delle glomerulonefriti da immunocomplessi circolanti? A. Ipogammaglobulinemia B. Reazione di ipersensibilità di tipo I C. Reazione di ipersensibilità di tipo III D. Autoanticorpi IgM

C. Reazione di ipersensibilità di tipo III

29. In presenza di cilindri eritrocitari nelle urine, la localizzazione del danno è più probabilmente: A. Vescica B. Uretere C. Prostata D. Glomerulo

D. Glomerulo

30. In caso di pielonefrite ascendente, quale alterazione anatomica predispone al reflusso vescico-ureterale? A. Insufficienza valvolare congenita o acquisita B. Calcolosi renale C. Glomerulonefrite D. Ischemia tubulare

A. Insufficienza valvolare congenita o acquisita

1. Quali sono funzioni fondamentali del rene? A. Regolazione dell’equilibrio acido-base B. Secrezione di eritropoietina C. Sintesi di glucosio a partire da amminoacidi D. Regolazione della pressione arteriosa E. Regolazione della glicemia post-prandiale

A. Regolazione dell’equilibrio acido-base B. Secrezione di eritropoietina D. Regolazione della pressione arteriosa

2. Quali strutture formano il sistema di filtrazione glomerulare? A. Endotelio fenestrato B. Muscolatura liscia parietale C. Membrana basale glomerulare (GBM) D. Cellule interstiziali della midollare

A. Endotelio fenestrato C. Membrana basale glomerulare (GBM)

3. Quali sostanze attraversano normalmente il filtro glomerulare? A. Acqua B. Sodio C. Albumina D. Immunoglobuline E. Emoglobina libera

A. Acqua B. Sodio

4. Nella sindrome nefrosica, quali alterazioni sono tipiche? A. Ipoalbuminemia B. Proteinuria massiva (>3.5 g/24h) C. Edema D. Ematuria macroscopica E. Alcalosi respiratoria

A. Ipoalbuminemia B. Proteinuria massiva (>3.5 g/24h) C. Edema

5. Quali sono sedi tipiche di deposizione di IC nella glomerulonefrite lupica? A. Mesangio B. Subendoteliale C. Intramembranosa D. Subepiteliale E. Podociti F. Ansa di Henle

A. Mesangio B. Subendoteliale C. Intramembranosa D. Subepiteliale

6. Quali sono cellule residenti nel glomerulo? A. Podociti B. Cellule mesangiali C. Endotelio fenestrato D. Cellule interstiziali peritubulari

A. Podociti B. Cellule mesangiali C. Endotelio fenestrato

7. Quali condizioni cliniche causano un aumento della secrezione di ADH? A. Ipervolemia B. Disidratazione C. Ipotensione D. Alcalosi metabolica E. Ipernatriemia lieve

B. Disidratazione C. Ipotensione

8. Quali alterazioni sono comunemente osservate nella malattia renale cronica in fase avanzata? A. Iperfosfatemia B. Ipocalcemia C. Anemia D. Acidosi metabolica E. Iperalbuminemia F. Aumento della VFG

A. Iperfosfatemia B. Ipocalcemia C. Anemia D. Acidosi metabolica

9. Quali sono principali meccanismi patogenetici delle glomerulopatie immunomediate? A. Deposizione di immunocomplessi circolanti B. Formazione di IC in situ C. Anticorpi anti-GBM D. Fagocitosi podocitaria E. Necrosi delle arteriole

A. Deposizione di immunocomplessi circolanti B. Formazione di IC in situ C. Anticorpi anti-GBM

10. Quali tra i seguenti sono mediatori infiammatori coinvolti nel danno glomerulare? A. IL-1 B. TNF C. Dopamina D. Endotelina E. Vasopressina F. Glucagone

A. IL-1 B. TNF D. Endotelina

11. Quali tra queste condizioni causano danno tubulare acuto ischemico? A. Shock settico B. Ipotensione grave C. Glomerulonefrite acuta D. Diabete tipo 2 compensato

A. Shock settico B. Ipotensione grave

12. Quali caratteristiche definiscono la fase di mantenimento del danno tubulare acuto? A. Oliguria (40–400 mL/24h) B. Diuresi abbondante C. Iperkaliemia D. Acidosi metabolica E. Ipoazotemia

A. Oliguria (40–400 mL/24h) C. Iperkaliemia D. Acidosi metabolica

13. Quali cause possono portare a glomerulonefrite post-infettiva? A. Streptococco β-emolitico gruppo A B. HIV C. SARS-CoV-2 D. Parvovirus B19 E. Candida albicans F. HPV

A. Streptococco β-emolitico gruppo A B. HIV C. SARS-CoV-2

14. Quali delle seguenti caratteristiche differenziano la nefropatia interstiziale dalle glomerulopatie? A. Assenza di sindrome nefrosica o nefritica B. Poliuria e nicturia C. Proteinuria massiva D. Edema generalizzato E. Ematuria con cilindri eritrocitari

A. Assenza di sindrome nefrosica o nefritica B. Poliuria e nicturia

15. Quali molecole sono direttamente coinvolte nella regolazione della GFR? A. Angiotensina II B. NO C. Prostaglandine D. Dopamina E. Insulina

A. Angiotensina II B. NO C. Prostaglandine

16. Quali di questi cilindri urinari sono indicativi di sofferenza renale? A. Cilindri eritrocitari B. Cilindri mucosi C. Cilindri granulari D. Cilindri leucocitari E. Cilindri ialini occasionali F. Cilindri lipidici

A. Cilindri eritrocitari C. Cilindri granulari D. Cilindri leucocitari

17. In quale malattia si osserva frequentemente ematuria asintomatica? A. Sindrome nefrosica B. Nefropatia da IgA C. Nefrite interstiziale acuta

B. Nefropatia da IgA

18. Quali alterazioni metaboliche sono osservate nella fase avanzata della MRC? A. Iperparatiroidismo secondario B. Iperfosfatemia C. Ipocalcemia D. Acidosi metabolica E. Alcalosi respiratoria F. Ipercalciuria

A. Iperparatiroidismo secondario B. Iperfosfatemia C. Ipocalcemia D. Acidosi metabolica

19. Quali sono manifestazioni della sindrome nefritica acuta? A. Ematuria B. Iperazotemia C. Oliguria D. Modica ipertensione E. Iperglicemia

A. Ematuria B. Iperazotemia C. Oliguria D. Modica ipertensione

20. Quali meccanismi aumentano la vulnerabilità al danno tubulare tossico? A. Alta attività metabolica cellulare B. Ampia superficie per riassorbimento C. Alta concentrazione intracellulare di molecole riassorbite D. Vasodilatazione locale E. Inibizione della Na/K ATPasi F. Attivazione dell’aldosterone

A. Alta attività metabolica cellulare B. Ampia superficie per riassorbimento C. Alta concentrazione intracellulare di molecole riassorbite

21. Quali sono complicanze della sindrome nefrosica non legate alle proteine? A. Tendenza trombotica B. Iperlipidemia C. Ridotta escrezione di glucosio D. Aumento della creatinina E. Acidosi lattica

A. Tendenza trombotica B. Iperlipidemia

22. Quali strutture sono danneggiate nella glomerulonefrite rapidamente progressiva con semilune? A. Capsula di Bowman B. Cellule epiteliali parietali C. Endotelio glomerulare D. Epitelio vescicale E. Tubulo contorto prossimale

A. Capsula di Bowman B. Cellule epiteliali parietali C. Endotelio glomerulare

23. Quali tra questi sono segni microscopici della glomerulonefrite acuta? A. Ipercellularità glomerulare B. Proliferazione mesangiale C. Infiltrazione leucocitaria D. Necrosi papillare

A. Ipercellularità glomerulare B. Proliferazione mesangiale C. Infiltrazione leucocitaria

24. Quali tipi di microangiopatia trombotica causano danno renale? A. Sindrome emolitico-uremica atipica B. Porpora trombotica trombocitopenica C. Nefrite interstiziale cronica D. Cistite interstiziale

A. Sindrome emolitico-uremica atipica B. Porpora trombotica trombocitopenica

25. Quali strutture contribuiscono al gradiente osmotico nella midollare renale? A. Ansa di Henle B. Vasa recta C. Glomerulo

A. Ansa di Henle B. Vasa recta

26. Quali segni urinari indicano probabile patologia glomerulare? A. Cilindri eritrocitari B. Leucocituria sterile C. Proteinuria nefrosica D. Ematuria dismorfica E. Glicosuria isolata

A. Cilindri eritrocitari C. Proteinuria nefrosica D. Ematuria dismorfica

27. Quali sostanze vengono riassorbite nel tubulo prossimale? A. Glucosio B. Sodio C. Aminoacidi D. Urea

A. Glucosio B. Sodio C. Aminoacidi

28. Quali tra questi agenti sono cause note di danno tubulare tossico? A. Mezzi di contrasto iodati B. Metalli pesanti C. Mioglobina D. Cianuro E. Cortisolo F. Albumina

A. Mezzi di contrasto iodati B. Metalli pesanti C. Mioglobina

29. Quali valori sono compatibili con GFR ridotta stabilmente in MRC? A. <60 mL/min/1.73m² per >3 mesi B. <30 mL/min/1.73m² allo stadio 4 C. 90 mL/min costante D. 110 mL/min

A. <60 mL/min/1.73m² per >3 mesi B. <30 mL/min/1.73m² allo stadio 4

30. Quali alterazioni possono suggerire una nefrite tubulo-interstiziale cronica? A. Ridotta capacità di concentrare le urine B. Acidosi metabolica C. Atrofia tubulare e fibrosi interstiziale D. Proteinuria >5g/24h E. Glucosuria in normoglicemia

A. Ridotta capacità di concentrare le urine B. Acidosi metabolica C. Atrofia tubulare e fibrosi interstiziale

1. Quali eventi contribuiscono direttamente alla riduzione della VFG durante il danno tubulare acuto ischemico? A. Vasocostrizione intrarenale B. Ostruzione del lume tubulare da cellule desquamate C. Reflusso del filtrato nell’interstizio D. Aumento della pressione oncotica glomerulare E. Aumento della secrezione di aldosterone

A. Vasocostrizione intrarenale B. Ostruzione del lume tubulare da cellule desquamate C. Reflusso del filtrato nell’interstizio

2. Quali strutture formano i tre strati della membrana basale glomerulare (GBM)? A. Lamina rara interna B. Lamina densa C. Lamina rara esterna D. Lamina lucida

A. Lamina rara interna B. Lamina densa C. Lamina rara esterna

3. Quali proteine formano i diaframmi di filtrazione tra i pedicelli podocitari? A. Nefrina B. Podocina C. Angiotensina

A. Nefrina B. Podocina

4. Quali conseguenze sono attribuibili alla compromissione dei podociti nelle glomerulopatie? A. Proteinuria selettiva o massiva B. Alterazione della struttura della GBM C. Riduzione della produzione di NO D. Alterata adesione alla lamina rara esterna E. Aumento della VFG

A. Proteinuria selettiva o massiva B. Alterazione della struttura della GBM D. Alterata adesione alla lamina rara esterna

5. Quali tra le seguenti condizioni sono considerate glomerulopatie secondarie? A. Nefropatia diabetica B. Nefrite lupica C. Amiloidosi renale D. Glomerulonefrite acuta post-streptococcica E. Malattia a lesioni minime

A. Nefropatia diabetica B. Nefrite lupica C. Amiloidosi renale

6. Quali caratteristiche strutturali rendono le cellule epiteliali tubulari vulnerabili all’ischemia? A. Elevato consumo di O₂ B. Sistema di trasporto attivo ATP-dipendente C. Ampia superficie di assorbimento D. Alta concentrazione di lisosomi

A. Elevato consumo di O₂ B. Sistema di trasporto attivo ATP-dipendente C. Ampia superficie di assorbimento

7. Quali condizioni cliniche possono evolvere verso necrosi tubulare acuta ischemica? A. Shock emorragico B. Sepsi C. Ipertensione benigna D. Colica renale E. Reflusso vescico-ureterale

A. Shock emorragico B. Sepsi

8. Quali cellule partecipano attivamente alla proliferazione nella glomerulonefrite rapidamente progressiva? A. Cellule epiteliali parietali B. Macrofagi infiltranti C. Eritrociti D. Cellule endoteliali peritubulari

A. Cellule epiteliali parietali B. Macrofagi infiltranti

9. Quali meccanismi patogenetici possono determinare proteinuria? A. Perdita di integrità dei diaframmi di filtrazione B. Danno ai podociti C. Aumentata pressione oncoticafiltrata D. Deposizione subepiteliale di immunocomplessi E. Vasodilatazione afferente glomerulare

A. Perdita di integrità dei diaframmi di filtrazione B. Danno ai podociti D. Deposizione subepiteliale di immunocomplessi

10. Quali sono le fasi del danno tubulare acuto? A. Fase iniziale B. Fase di mantenimento C. Fase di guarigione D. Fase terminale

A. Fase iniziale B. Fase di mantenimento C. Fase di guarigione

11. Quali condizioni possono causare nefropatia da IgA? A. Difetti della glicosilazione delle IgA1 B. Autoanticorpi contro le IgA anomale C. Infezioni fungine sistemiche D. Stimolazione immunitaria mucosale cronica E. Aplasia midollare

A. Difetti della glicosilazione delle IgA1 B. Autoanticorpi contro le IgA anomale D. Stimolazione immunitaria mucosale cronica

12. Quali caratteristiche si associano alla nefropatia membranosa? A. Deposizione subepiteliale di IgG B. Formazione di immunocomplessi in situ C. Presenza di autoanticorpi anti-podocita D. Proliferazione endocapillare

A. Deposizione subepiteliale di IgG B. Formazione di immunocomplessi in situ C. Presenza di autoanticorpi anti-podocita

13. Quali segni possono distinguere clinicamente la sindrome nefrosica dalla nefritica? A. Edema severo generalizzato B. Proteinuria > 3.5g/24h C. Oliguria

A. Edema severo generalizzato B. Proteinuria > 3.5g/24h

14. Quali parametri urinari suggeriscono origine glomerulare dell’ematuria? A. Ematuria microscopica isolata B. Eritrociti dismorfici C. Cilindri eritrocitari D. Leucocituria

B. Eritrociti dismorfici C. Cilindri eritrocitari

15. Quali fattori contribuiscono all’ipertensione nella malattia renale cronica? A. Ritenzione di sodio e acqua B. Attivazione cronica del sistema RAAS C. Iperglicemia D. Iperattività simpatica E. Inibizione della renina

A. Ritenzione di sodio e acqua B. Attivazione cronica del sistema RAAS D. Iperattività simpatica

16. Quali tra questi sono parametri utilizzabili per classificare gli stadi della MRC? A. GFR B. Proteinuria persistente C. Pressione arteriosa sistolica

A. GFR B. Proteinuria persistente

17. Quali fattori aumentano la sintesi epatica di lipoproteine nella sindrome nefrosica? A. Ipoalbuminemia B. Perdita urinaria di LCAT C. Iperpotassiemia D. Acidosi respiratoria

A. Ipoalbuminemia B. Perdita urinaria di LCAT

18. Quali condizioni possono causare glomerulonefrite rapidamente progressiva tipo III (pauci-immune)? A. Vasculiti ANCA-positive B. Granulomatosi con poliangioite C. Glomerulonefrite membranosa

A. Vasculiti ANCA-positive B. Granulomatosi con poliangioite

19. Quali cellule rilasciano eicosanoidi proinfiammatori nel glomerulo danneggiato? A. Macrofagi B. Piastrine C. Neutrofili D. Cellule epiteliali parietali E. Eritrociti

A. Macrofagi B. Piastrine C. Neutrofili

20. Quali sono effetti della ridotta produzione di vitamina D attiva nella MRC? A. Ipocalcemia B. Iperparatiroidismo secondario C. Osteodistrofia renale D. Ipernatriemia

A. Ipocalcemia B. Iperparatiroidismo secondario C. Osteodistrofia renale

21. Quali farmaci sono più frequentemente coinvolti nella nefrite tubulo-interstiziale acuta da ipersensibilità? A. FANS B. Antibiotici β-lattamici C. Inibitori della pompa protonica D. Antivirali E. Statine

A. FANS B. Antibiotici β-lattamici C. Inibitori della pompa protonica

22. Quali strutture renali sono più frequentemente colpite dalla necrosi fibrinoide? A. Arteriole afferenti B. Capillari glomerulari C. Vasa recta

A. Arteriole afferenti B. Capillari glomerulari

23. Quali complicanze possono derivare dalla pielonefrite cronica non trattata? A. Cicatrizzazione parenchimale renale B. Malattia renale cronica C. Sindrome nefrosica acuta D. Iperaldosteronismo

A. Cicatrizzazione parenchimale renale B. Malattia renale cronica

24. Quali tra questi fattori favoriscono le infezioni ascendenti delle vie urinarie? A. Stasi urinaria B. Ipertrofia prostatica C. Manipolazione endoscopica D. Ematuria E. Iperparatiroidismo

A. Stasi urinaria B. Ipertrofia prostatica C. Manipolazione endoscopica

25. Quali cristalli urinari precipitano in ambiente acido? A. Cristalli di acido urico B. Cristalli di ossalato di calcio C. Fosfato triplo ammonio

A. Cristalli di acido urico B. Cristalli di ossalato di calcio

26. Quali marcatori biochimici aumentano nell’uremia? A. Azoto ureico B. Creatinina C. β2-microglobulina D. Albumina E. Glicemia

A. Azoto ureico B. Creatinina C. β2-microglobulina

27. Quali fattori influenzano il rilascio di ADH? A. Osmolalità plasmatica B. Pressione arteriosa sistemica C. Stress psico-fisico D. Livelli di aldosterone

A. Osmolalità plasmatica B. Pressione arteriosa sistemica C. Stress psico-fisico

28. Quali condizioni provocano iperazotemia post-renale? A. Ostruzione ureterale bilaterale B. Calcoli vescicali C. Proliferazione mesangiale

A. Ostruzione ureterale bilaterale B. Calcoli vescicali

29. Quali alterazioni si osservano nella nefrite interstiziale cronica? A. Atrofia tubulare B. Fibrosi interstiziale C. Infiltrato mononucleato cronico D. Necrosi corticale diffusa

A. Atrofia tubulare B. Fibrosi interstiziale C. Infiltrato mononucleato cronico

30. Quali tra questi componenti concorrono alla formazione del sedimento urinario patologico? A. Cilindri B. Cristalli C. Batteri D. Leucociti E. Elettroliti liberi F. Glucosio

A. Cilindri B. Cristalli C. Batteri D. Leucociti

In che modo si trasmettono geneticamente le diverse forme della malattia di Von Willebrand a) legata al cromosoma X b) Legata al cromosoma 12 c) le forme 1 e 2 sono ereditate con carattere autosomico recessivo d) Le forme 3 sono ereditate con carattere autosomico recessivo

b) Legata al cromosoma 12 d) Le forme 3 sono ereditate con carattere autosomico recessivo

Possibili cause di ipercellularità glomerulare nei processi infiammatori? a) Infiltrazioni leucocitarie b) Proliferazione cellule del mesangio c) Formazione di semilune data dalla proliferazione di cellule epiteliali d) apoptosi podociti e) accumulo fibre di collagene

a) Infiltrazioni leucocitarie b) Proliferazione cellule del mesangio c) Formazione di semilune data dalla proliferazione di cellule epiteliali

1. Quale delle seguenti condizioni può causare un aumento della pressione oncotica interstiziale? A. Sindrome nefrosica B. Mixedema C. Ipervolemia D. Ustioni

B. Mixedema Spiegazione: Nel mixedema si accumulano mucopolisaccaridi che legano proteine plasmatiche nel compartimento interstiziale, aumentando la pressione oncotica interstiziale.

2. Qual è la quota di liquido corporeo presente nel compartimento intracellulare? A. 60% del peso corporeo B. 40% del peso corporeo C. 20% del peso corporeo D. 2/3 dell’acqua corporea totale

B. 40% del peso corporeo D. 2/3 dell’acqua corporea totale Spiegazione: Il compartimento intracellulare contiene 2/3 dell'acqua corporea, corrispondente a circa il 40% del peso corporeo.

3. La perdita giornaliera di acqua nei bambini rispetto agli adulti è maggiore perché: A. Il loro ACT è minore B. La loro superficie corporea è maggiore in proporzione C. Hanno un maggiore contenuto proteico nel plasma D. Presentano una maggior secrezione di ADH

B. La loro superficie corporea è maggiore in proporzione Spiegazione: Nei bambini si ha una maggiore percentuale di perdita idrica (circa il 15%) legata al rapporto superficie/volume più elevato.

4. L’ormone antidiuretico (ADH): A. Aumenta la permeabilità all’acqua nel tubulo prossimale B. Viene secreto dall’ipotalamo C. Stimola l’attività della pompa Na⁺/K⁺ D. Riduce l’osmolalità del plasma

B. Viene secreto dall’ipotalamo D. Riduce l’osmolalità del plasma Spiegazione: L’ADH è prodotto dall’ipotalamo ma rilasciato dalla neuroipofisi. Favorisce il riassorbimento idrico riducendo l’osmolalità.

5. La pressione idrostatica capillare è maggiore: A. All’estremità arteriosa B. All’estremità venosa C. Nel liquido interstiziale D. Nei linfatici

A. All’estremità arteriosa Spiegazione: La pressione idrostatica è di circa 32 mmHg all'estremità arteriosa e scende a 15 mmHg all'estremità venosa.

7. L’edema da ostruzione linfatica si differenzia da quello da ipoproteinemia perché: A. Non forma fovea B. È associato ad aumento della pressione oncotica interstiziale C. È sempre bilaterale D. È sensibile all’assunzione di diuretici

A. Non forma fovea B. È associato ad aumento della pressione oncotica interstiziale Spiegazione: Il linfedema è duro, non depressibile (no fovea) e presenta accumulo proteico interstiziale.

6. In caso di ipovolemia grave, quale sequenza è fisiologicamente corretta? A. ↓ Volemia → ↓ ADH B. ↑ ADH → ↑ secrezione di ANP C. ↓ Pressione atriale → ↑ secrezione ADH D. ↑ Na⁺ plasmatico → ↓ sete

C. ↓ Pressione atriale → ↑ secrezione ADH Spiegazione: I barocettori atriali e arteriosi rilevano la riduzione di pressione e stimolano la secrezione di ADH.

8. La distribuzione dell’acqua corporea totale nell’organismo dipende da: A. Età B. Pressione osmotica plasmatica C. Quantità di albumina sierica D. Peso corporeo

A. Età D. Peso corporeo Spiegazione: L'acqua corporea totale (ACT) è influenzata da età (più bassa nell’anziano) e peso corporeo (ACT = Peso/1.82).

9. L’edema cerebrale acuto può portare a erniazione cerebrale perché: A. L’endotelio cerebrale è più permeabile in condizioni normali B. La scatola cranica è inestensibile C. Le pompe Na⁺/K⁺-ATPasi sono più attive D. Il liquido si accumula nei ventricoli cerebrali

B. La scatola cranica è inestensibile Spiegazione: L'aumento di volume all'interno della scatola cranica porta a compressione per l’inestensibilità dell’ambiente intracranico.

10. Quali forze determinano la filtrazione capillare secondo Starling? A. Pressione colloido-oncotica del liquido interstiziale B. Pressione osmotica intracellulare C. Pressione idrostatica capillare D. Pressione colloido-oncotica plasmatica E. Tensione superficiale dei vasi

A. Pressione colloido-oncotica del liquido interstiziale C. Pressione idrostatica capillare D. Pressione colloido-oncotica plasmatica Spiegazione: L’equilibrio di Starling considera pressioni idrostatiche e oncotiche intra- ed extra-capillari.

11. Quali tra le seguenti strutture secernono renina? A. Arteriole afferenti B. Arteriole efferenti C. Cellule iuxtaglomerulari D. Cellule della macula densa

C. Cellule iuxtaglomerulari Spiegazione: Le cellule iuxtaglomerulari (polo vascolare) producono renina in risposta a ↓ flusso e ↓ Na⁺.

12. L’acqua si muove tra LIC e LEC per effetto di: A. Pressione idrostatica B. Osmosi C. Acquaporine D. Trasporto attivo E. Convezione

B. Osmosi C. Acquaporine Spiegazione: L’acqua si sposta secondo gradienti osmotici e attraverso canali specializzati: le acquaporine.

13. Quale ormone è stimolato dall’aumento dell’osmolarità plasmatica? A. ADH B. Renina C. Aldosterone D. ANP

A. ADH Spiegazione: Gli osmocettori ipotalamici percepiscono l’aumento dell’osmolarità e stimolano il rilascio di ADH.

14. Quando si produce un edema generalizzato con anasarca, il liquido si accumula anche in: A. Spazio intracellulare B. Cavità sierose C. Compartimento transcellulare D. Muscolo scheletrico

B. Cavità sierose Spiegazione: L’anasarca è edema generalizzato con presenza di trasudati in pleure, pericardio e peritoneo.

15. Il mixedema è caratterizzato da: A. Edema duro-elastico B. Presenza di fovea C. Cute iperemica D. Iperattività ghiandolare

A. Edema duro-elastico Spiegazione: Il mixedema è un edema duro-elastico non foveale, tipico dell’ipotiroidismo.

16. I valori normali di sodio sierico sono: A. 120–130 mEq/L B. 135–145 mEq/L C. 140–155 mEq/L D. 125–135 mEq/L

B. 135–145 mEq/L

17. Il peptide natriuretico atriale agisce su: A. Inibizione della secrezione di ADH B. Stimolazione del riassorbimento di sodio C. Inibizione del riassorbimento tubulare di sodio D. Riduzione della pressione venosa centrale

C. Inibizione del riassorbimento tubulare di sodio Spiegazione: L’ANP è un ormone natriuretico che inibisce il riassorbimento tubulare di Na⁺, Cl⁻ e acqua.

18. Nell’edema acuto polmonare, la formazione di schiuma rosa salmone è causata da: A. Vasodilatazione polmonare B. Lisi degli eritrociti in ambiente ipotonico C. Trasudazione di muco bronchiale D. Secrezione di surfattante alterata

B. Lisi degli eritrociti in ambiente ipotonico Spiegazione: La schiuma è data da siero e aria alveolare, con emolisi per ipotonicità.

19. Il valore tipico della pressione oncotica del plasma è: A. 15 mmHg B. 25 mmHg C. 40 mmHg D. 60 mmHg

B. 25 mmHg

20. Le acquaporine sono essenziali per: A. Il trasporto attivo del sodio B. La diffusione dell’acqua attraverso la membrana C. Il movimento delle proteine plasmatiche D. Il mantenimento della pressione arteriosa

B. La diffusione dell’acqua attraverso la membrana Spiegazione: Sono canali proteici che permettono il passaggio selettivo di acqua.

1. Quali dei seguenti liquidi appartengono al compartimento transcellulare? A. Liquido pleurico B. Liquido sinoviale C. Plasma D. Liquido interstiziale E. Liquido cerebrospinale

A. Liquido pleurico B. Liquido sinoviale E. Liquido cerebrospinale

2. Quali condizioni attivano la secrezione di ADH? (4 opzioni) A. Secchezza delle fauci B. Aumento del volume plasmatico C. Iperosmolarità D. Ipoproteinemia

A. Secchezza delle fauci C. Iperosmolarità

3. L’aumento della pressione idrostatica capillare può essere causato da: (4 opzioni) A. Stenosi mitralica B. Ipertensione sistemica C. Aumento della pressione venosa centrale D. Ipoplasmia

A. Stenosi mitralica C. Aumento della pressione venosa centrale

4. Quali sono i principali segnali che stimolano la sete? A. Diminuzione della pressione oncotica B. Iperosmolarità C. Diminuzione del volume plasmatico D. Aumento della temperatura corporea E. Secchezza delle fauci

B. Iperosmolarità C. Diminuzione del volume plasmatico E. Secchezza delle fauci

5. Quali sono le forze di Starling coinvolte nella filtrazione capillare? A. Pressione idrostatica capillare B. Pressione colloido-oncotica del plasma C. Pressione osmotica intracellulare D. Pressione idrostatica interstiziale E. Pressione osmotica transcellulare F. Pressione oncotica interstiziale

A. Pressione idrostatica capillare B. Pressione colloido-oncotica del plasma D. Pressione idrostatica interstiziale F. Pressione oncotica interstiziale

6. In quali segmenti del nefrone agisce l’ADH? A. Tubulo prossimale B. Tubulo distale C. Dotto collettore

C. Dotto collettore

7. L'angiotensina II svolge i seguenti effetti: A. Vasocostrizione generalizzata B. Stimolazione della sete C. Rilascio di aldosterone D. Inibizione della renina E. Rilascio di ADH

A. Vasocostrizione generalizzata B. Stimolazione della sete C. Rilascio di aldosterone E. Rilascio di ADH

8. L'albumina contribuisce alla pressione oncotica plasmaticamente perché: A. Ha carica negativa B. È impermeabile all'endotelio capillare C. È in alta concentrazione nel liquido interstiziale D. Ha un peso molecolare elevato

B. È impermeabile all'endotelio capillare D. Ha un peso molecolare elevato

9. L’edema può formarsi in seguito a: A. Ipoalbuminemia B. Ostruzione linfatica C. Aumento della permeabilità capillare D. Ipernatriemia E. Ipertensione cronica isolata F. Aumento della pressione venosa centrale

A. Ipoalbuminemia B. Ostruzione linfatica C. Aumento della permeabilità capillare F. Aumento della pressione venosa centrale

10. Nell’insufficienza cardiaca congestizia, l’edema è causato principalmente da: A. Riduzione del riassorbimento linfatico B. Aumento della pressione venosa C. Aumento della pressione oncotica D. Ritenzione renale di sodio e acqua

B. Aumento della pressione venosa D. Ritenzione renale di sodio e acqua

11. Il mixedema è caratterizzato da: A. Edema molle a fovea B. Edema duro-elastico C. Presenza di mucopolisaccaridi

B. Edema duro-elastico C. Presenza di mucopolisaccaridi

12. Il peptide natriuretico atriale agisce: A. Promuovendo la vasodilatazione B. Inibendo il riassorbimento tubulare di Na⁺ C. Stimolando la secrezione di ADH D. Aumentando la filtrazione glomerulare

B. Inibendo il riassorbimento tubulare di Na⁺ D. Aumentando la filtrazione glomerulare

13. L’osmolarità plasmatica può essere ridotta da: A. Ipernatriemia B. Assunzione di grandi volumi d’acqua C. Ritenzione di acqua libera

B. Assunzione di grandi volumi d’acqua C. Ritenzione di acqua libera

14. In caso di ipovolemia, la risposta fisiologica include: A. Secrezione di renina B. Rilascio di ADH C. Inibizione dell’aldosterone D. Stimolazione del centro della sete E. Vasodilatazione sistemica

A. Secrezione di renina B. Rilascio di ADH D. Stimolazione del centro della sete

15. L’equilibrio idrico è mantenuto attraverso: A. Attività del rene B. Stimolo della sete C. Evaporazione cutanea D. Secrezione salivare E. Osmorecettori ipotalamici F. Ormoni come ADH

A. Attività del rene B. Stimolo della sete E. Osmorecettori ipotalamici F. Ormoni come ADH

16. L’edema polmonare acuto può derivare da: A. Insufficienza ventricolare sinistra B. Ipoalbuminemia severa C. Reazioni allergiche gravi D. Iperaldosteronismo E. Infarto miocardico

A. Insufficienza ventricolare sinistra B. Ipoalbuminemia severa C. Reazioni allergiche gravi E. Infarto miocardico

17. L’ADH ha effetto su: A. Cellule tubulari renali B. Secrezione di aldosterone C. Osmolarità plasmatica D. Vasocostrizione

A. Cellule tubulari renali C. Osmolarità plasmatica D. Vasocostrizione

18. L’equazione di Starling considera: A. Differenza di pressione idrostatica B. Differenza di concentrazione ionica C. Differenza di pressione oncotica

A. Differenza di pressione idrostatica C. Differenza di pressione oncotica

19. Quali sono effetti dell’aldosterone? A. Aumento del riassorbimento di sodio B. Eliminazione di potassio C. Vasodilatazione D. Aumento della volemia E. Aumento della permeabilità capillare

A. Aumento del riassorbimento di sodio B. Eliminazione di potassio D. Aumento della volemia

20. Quali condizioni cliniche sono associate a edema distrettuale? A. Trombosi venosa profonda B. Linfedema C. Cirrosi epatica D. Sindrome mediastinica E. Anasarca F. Angioedema

A. Trombosi venosa profonda B. Linfedema D. Sindrome mediastinica F. Angioedema

1. Quali sono i valori normali della concentrazione ematica degli ioni H+ e del pH ematico? A. 7,37–7,43 (pH) B. 36–44 nEq/L C. 40 mEq/L D. 7,00–7,10 E. 37–43 nEq/L

A. 7,37–7,43 E. 37–43 nEq/L

2. Quali sono i principali acidi fissi prodotti dal metabolismo cellulare? A. Acido lattico B. Acido carbonico C. Acido solforico D. Acido fosforico E. Acido idroclorico F. Acido urico

A. Acido lattico C. Acido solforico D. Acido fosforico E. Acido idroclorico

3. Quale percentuale del bicarbonato filtrato viene riassorbita nei diversi segmenti del nefrone? A. 85% nel tubulo prossimale B. 10% nell’ansa di Henle C. 5% nel dotto collettore D. 15% nel dotto prossimale E. 0% nell’ansa di Henle

A. 85% nel tubulo prossimale B. 10% nell’ansa di Henle C. 5% nel dotto collettore

4. Quali sono i principali sistemi tampone dell’organismo umano? A. Sistema bicarbonato/acido carbonico B. Sistema delle proteine (Hb e proteine plasmatiche) C. Sistema del fosfato D. Sistema della creatinina E. Sistema del glucosio

A. Sistema bicarbonato/acido carbonico B. Sistema delle proteine (Hb e proteine plasmatiche) C. Sistema del fosfato

5. In quali percentuali la CO₂ è trasportata nel sangue? A. 70% sotto forma di bicarbonato B. 23% legata all’emoglobina C. 7% disciolta nel plasma D. 10% come acido lattico E. 50% come CO₂ gassosa

A. 70% sotto forma di bicarbonato B. 23% legata all’emoglobina C. 7% disciolta nel plasma

6. Quali sono gli effetti di un'acidosi prolungata sul tessuto osseo? A. Rilascio di bicarbonato di sodio e potassio B. Rilascio di carbonato e fosfato di calcio C. Aumento della fissazione di calcio D. Demineralizzazione e osteoporosi E. Aumento della densità ossea

A. Rilascio di bicarbonato di sodio e potassio B. Rilascio di carbonato e fosfato di calcio D. Demineralizzazione e osteoporosi

7. Quali valori sono considerati normali per il gap anionico? A. 8–16 mEq/L B. 12 mEq/L C. 20–24 mEq/L D. 5–10 mEq/L

A. 8–16 mEq/L B. 12 mEq/L

8. Quali sono le componenti principali del gap anionico non misurate di routine? A. Fosfato B. Solfato C. Proteine plasmatiche (albumina) D. Cloro E. Sodio

A. Fosfato B. Solfato C. Proteine plasmatiche (albumina)

9. Quali meccanismi compensano un’acidosi metabolica con funzione renale normale? A. Iperventilazione (compenso respiratorio) B. Aumento dell’ammoniuria C. Ipercapnia D. Riduzione del riassorbimento del bicarbonato E. Escrezione acida aumentata

A. Iperventilazione (compenso respiratorio) B. Aumento dell’ammoniuria E. Escrezione acida aumentata

10. Quali condizioni determinano un’acidosi metabolica con gap anionico normale? A. Diarrea profusa B. Vomito persistente C. Acidosi tubulare renale D. Fistole biliari E. Chetoacidosi

A. Diarrea profusa C. Acidosi tubulare renale D. Fistole biliari

11. Quali sostanze contribuiscono al gap anionico elevato? A. Acido lattico B. Acido acetoacetico C. Albumina D. Cloro E. Bicarbonato

A. Acido lattico B. Acido acetoacetico C. Albumina

13. Quali sono i sintomi dell'acidosi respiratoria cronica? A. Confusione B. Papilledema C. Bradipnea D. Tremori E. Ansia acuta F. Sonno disturbato

A. Confusione B. Papilledema D. Tremori F. Sonno disturbato

14. Quali elementi sono fondamentali per la diagnosi differenziale dell’acidosi metabolica? A. Gap anionico B. Albuminemia C. Calcemia D. pO₂ E. Emoglobina glicata

A. Gap anionico B. Albuminemia C. Calcemia

15. Quali sono le principali fonti di acido lattico nell'organismo? A. Eritrociti B. Muscolo C. Intestino D. Rene E. Cuore

A. Eritrociti B. Muscolo C. Intestino D. Rene

16. Quali ioni contribuiscono maggiormente alla composizione dei cationi misurati nel plasma? A. Na+ B. K+ C. Ca++ D. Mg++ E. NH₄⁺

A. Na+ B. K+ C. Ca++ D. Mg++

17. In caso di alcalosi metabolica con ipocloremia, quale trattamento è indicato? A. Bicarbonato di sodio B. Cloruro di sodio C. Alcalinizzanti D. Supplementi di calcio E. Diuretici risparmiatori di potassio

B. Cloruro di sodio E. Diuretici risparmiatori di potassio

18. Quali sono i criteri diagnostici dell’emogasanalisi? A. pH B. pCO₂ C. pO₂ D. HCO₃⁻ (calcolato) E. Lattato

A. pH B. pCO₂ C. pO₂ D. HCO₃⁻ (calcolato)

19. Quali parametri indicano una chetoacidosi? A. Acido acetoacetico elevato B. β-idrossibutirrato elevato C. pH > 7,5 D. Glicemia elevata E. Calcemia aumentata

A. Acido acetoacetico elevato B. β-idrossibutirrato elevato D. Glicemia elevata

20. Quali sono i sistemi di compensazione dell'acidosi respiratoria acuta? A. Iperventilazione B. Tamponi intracellulari C. Emoglobina D. Compenso renale immediato

B. Tamponi intracellulari C. Emoglobina

21. Quali valori sono alterati nell’acidosi metabolica acuta non compensata? A. pH ↓ B. HCO₃⁻ ↓ C. pCO₂ ↑ D. H+ ↑ E. Na+ ↓

A. pH ↓ B. HCO₃⁻ ↓ D. H+ ↑

22. Quali sono i componenti dell'equazione di Henderson-Hasselbalch? A. pH B. pKa C. [HCO₃⁻] D. pO₂ E. [CO₂] (in forma parziale, pCO₂)

A. pH B. pKa C. [HCO₃⁻] E. [CO₂] (in forma parziale, pCO₂)

23. Quali disturbi possono causare acidosi tubulare renale di tipo 1? A. Difetto di secrezione di H+ B. Alcalosi respiratoria C. Patologie autoimmuni D. Malattia di Fabry E. Ipocaliemia

A. Difetto di secrezione di H+ C. Patologie autoimmuni E. Ipocaliemia

24. In quali condizioni si sviluppa la chetoacidosi alcolica? A. Digiuno prolungato B. Consumo eccessivo di glucosio C. Carenza di insulina D. Aumento di glucagone E. Dieta iperproteica

A. Digiuno prolungato C. Carenza di insulina D. Aumento di glucagone

25. Quali parametri sono alterati nell'alcalosi metabolica non compensata? A. pH ↑ B. HCO₃⁻ ↑ C. pCO₂ ↑ D. K+ ↓ E. Cl− ↓

A. pH ↑ B. HCO₃⁻ ↑ D. K+ ↓ E. Cl− ↓

26. Quali condizioni aumentano la produzione di acido lattico? A. Ipossia B. Shock settico C. Attività fisica intensa D. Ventilazione meccanica E. Malattie mitocondriali

A. Ipossia B. Shock settico C. Attività fisica intensa E. Malattie mitocondriali

27. Quali sono le fasi della compensazione renale in acidosi respiratoria cronica? A. Riassorbimento di bicarbonato B. Eliminazione di H+ C. Riduzione della ventilazione D. Produzione di ammoniaca E. Diminuzione della filtrazione glomerulare

A. Riassorbimento di bicarbonato B. Eliminazione di H+ D. Produzione di ammoniaca

28. Quali meccanismi compensano l’alcalosi respiratoria cronica? A. Diminuzione del riassorbimento renale di bicarbonato B. Aumento della secrezione renale di H+ C. Riduzione della ventilazione D. Aumento del pH E. Produzione di NH₃ renale

A. Diminuzione del riassorbimento renale di bicarbonato C. Riduzione della ventilazione D. Aumento del pH

29. Quali condizioni determinano un aumento del gap anionico? A. Chetoacidosi B. Vomito C. Insufficienza renale D. Acidosi lattica E. Diarrea

A. Chetoacidosi C. Insufficienza renale D. Acidosi lattica

30. Quali effetti ha il bicarbonato somministrato in acidosi metabolica? A. Alza il pH B. Corregge temporaneamente la bicarbonatemia C. Aumenta la volemia D. Riduce la CO₂ E. Rallenta l’escrezione di H+

A. Alza il pH B. Corregge temporaneamente la bicarbonatemia C. Aumenta la volemia

31. Quali fattori influenzano direttamente il gap anionico? A. Ipoalbuminemia B. Ipernatriemia C. Ipercloremia D. Acidosi lattica E. Ipokalemia

A. Ipoalbuminemia C. Ipercloremia D. Acidosi lattica

32. Quali sono i segni tipici dell’alcalosi respiratoria acuta? A. Iperpnea B. Tetania C. Crampi carpo-podalici D. Bradicardia E. Confusione

A. Iperpnea B. Tetania C. Crampi carpo-podalici E. Confusione

33. Quali acidi non volatili sono escreti principalmente dai reni? A. Acido lattico B. Acido solforico C. Acido fosforico D. Chetoacidi E. Acido carbonico

B. Acido solforico C. Acido fosforico D. Chetoacidi

34. Quali caratteristiche rendono il sistema tampone bicarbonato “aperto”? A. Controllato da polmoni B. Controllato da reni C. Equilibrio modificabile D. Componenti a concentrazione fissa E. Non influenzabile da CO₂

A. Controllato da polmoni B. Controllato da reni C. Equilibrio modificabile

35. Quali alterazioni indicano acidosi respiratoria acuta nell’EGA? A. pH ↓ B. pCO₂ ↑ C. HCO₃⁻ normale o leggermente ↑ D. HCO₃⁻ ↓ E. pO₂ ↑

A. pH ↓ B. pCO₂ ↑ C. HCO₃⁻ normale o leggermente ↑

36. Quali meccanismi concorrono al riassorbimento tubulare di HCO₃⁻? A. Secrezione di H+ nel tubulo prossimale B. Scambio Cl−/HCO₃⁻ C. Presenza di anidrasi carbonica D. Escrezione urinaria diretta di HCO₃⁻

A. Secrezione di H+ nel tubulo prossimale C. Presenza di anidrasi carbonica

37. Quali alterazioni ematiche sono associate a vomito persistente? A. Alcalosi metabolica B. Ipercloremia C. Ipopotassiemia D. Aumento del pH E. Gap anionico elevato

A. Alcalosi metabolica C. Ipopotassiemia D. Aumento del pH

38. Quali meccanismi difensivi tampone sono attivi nei primi secondi di alterazione del pH? A. Sistema bicarbonato B. Emoglobina C. Polmoni D. Reni

A. Sistema bicarbonato B. Emoglobina

39. In quale percentuale i bicarbonati e i cloruri rappresentano tutti gli anioni nel LEC? A. 50% B. 70% C. 84% D. 92% E. 60%

C. 84%

40. Quali condizioni aumentano il rischio di osteoporosi da acidosi cronica? A. Rilascio di CaCO₃ dall’osso B. Aumento del riassorbimento osseo C. Carenza di vitamina D D. Assunzione abbondante di latticini E. Aumento del pH ematico

A. Rilascio di CaCO₃ dall’osso B. Aumento del riassorbimento osseo C. Carenza di vitamina D

1. Quali dati definiscono un'insufficienza respiratoria? A. pO₂ < 60 mmHg B. pCO₂ > 50 mmHg C. Saturazione O₂ < 80% D. pH < 7,30 E. Rapporto FEV1/FVC > 0,8

A. pO₂ < 60 mmHg B. pCO₂ > 50 mmHg Spiegazione: L’insufficienza respiratoria si diagnostica con una ridotta pO₂ (<60 mmHg), e un'eventuale ipercapnia (pCO₂ >50 mmHg). Il pH può essere compensato e quindi normale.

2. Quali alterazioni si osservano nella fase essudativa dell’ARDS? A. Presenza di membrane ialine B. Ispessimento fibrotico dei setti alveolari C. Edema intra-alveolare D. Proliferazione dei pneumociti di tipo II E. Deposizione di fibrina F. Pareti alveolari “a cera”

A. Presenza di membrane ialine C. Edema intra-alveolare E. Deposizione di fibrina F. Pareti alveolari “a cera”

3. Quali sono i principali fattori scatenanti dell’asma non atopico? A. Allergeni alimentari B. Infezioni virali (es. rhinovirus) C. Polvere di casa D. Aria fredda E. Attività fisica

B. Infezioni virali (es. rhinovirus) D. Aria fredda E. Attività fisica

4. Quali effetti fisiopatologici sono osservabili in caso di ipoventilazione alveolare acuta? A. Ipossia B. Ipercapnia C. Alcalosi respiratoria D. Riduzione della differenza alveolo-capillare E. Riduzione dei gradienti di diffusione

A. Ipossia B. Ipercapnia E. Riduzione dei gradienti di diffusione Spiegazione: L’ipoventilazione riduce il ricambio di gas → accumulo di CO₂ (ipercapnia) e riduzione dell’O₂ (ipossia), con minore differenza di pressione tra alveolo e sangue per entrambi i gas.

5. Quali caratteristiche contraddistinguono il danno alveolare diffuso nell’ARDS? A. Aree rigide scarsamente areate B. Ridotta compliance polmonare C. Aree con normale ventilazione D. Disomogeneità del danno E. Iperfusione uniforme

A. Aree rigide scarsamente areate B. Ridotta compliance polmonare D. Disomogeneità del danno

6. In quale situazione si osserva un rapporto FEV1/FVC < 0,7 con FVC normale? A. Asma B. Fibrosi polmonare C. BPCO D. Pneumotorace

A. Asma C. BPCO Spiegazione: FEV1/FVC < 0,7 con FVC normale è tipico delle malattie ostruttive (asma, BPCO), dove il FEV1 si riduce più della FVC.

7. Quali sono i principali eventi molecolari nella fase acuta dell’ARDS? A. Rilascio di TNF-α da macrofagi B. Produzione di IL-4 da Th2 C. Degranulazione dei neutrofili D. Rilascio di ossidanti e proteasi E. Aumento dell'espressione di molecole di adesione endoteliale F. Attivazione delle cellule B

A. Rilascio di TNF-α da macrofagi C. Degranulazione dei neutrofili D. Rilascio di ossidanti e proteasi E. Aumento dell'espressione di molecole di adesione endoteliale

8. Quali sono i criteri clinico-radiologici per sospettare ARDS? A. Dispnea acuta B. Ipossiemia refrattaria all’ossigenoterapia C. Infiltrati bilaterali alla radiografia toracica D. Cardiomegalia marcata E. Versamento pleurico massivo

A. Dispnea acuta B. Ipossiemia refrattaria all’ossigenoterapia C. Infiltrati bilaterali alla radiografia toracica

9. Quali sono i meccanismi fisiopatologici del danno da fumo che portano a BPCO? A. Stress ossidativo B. Squilibrio proteasi-antiproteasi C. Inibizione del CFTR D. Degranulazione mastocitaria E. Riduzione dell’elastasi

A. Stress ossidativo B. Squilibrio proteasi-antiproteasi C. Inibizione del CFTR E. Riduzione dell’elastasi Spiegazione: Il fumo induce stress ossidativo, infiammazione cronica e squilibrio tra proteasi e antiproteasi (es. deficit α1-antitripsina), contribuendo a BPCO e enfisema.

10. In quale condizione si verifica edema polmonare non cardiogeno? A. Insufficienza ventricolare sinistra B. Sepsi C. Inalazione di agenti tossici D. Infarto miocardico acuto E. ARDS F. Embolia polmonare

B. Sepsi C. Inalazione di agenti tossici E. ARDS

11. Quali affermazioni sul ruolo del surfactante sono corrette rispetto alla fisiologia dell’alveolo? A. È prodotto dai pneumociti di tipo I B. È secreto dalle cellule alveolari di tipo II C. Impedisce il collasso alveolare durante l’espirazione D. Viene prodotto tra la 10ª e 12ª settimana gestazionale E. L’assenza di surfactante provoca atelettasia neonatale

B. È secreto dalle cellule alveolari di tipo II C. Impedisce il collasso alveolare durante l’espirazione E. L’assenza di surfactante provoca atelettasia neonatale

12. In quale condizione clinica la pressione atriale sinistra supera i 30 mmHg causando edema polmonare cardiogeno? A. Insufficienza cardiaca sinistra B. Fibrosi interstiziale C. Tamponamento cardiaco D. Stenosi mitralica

A. Insufficienza cardiaca sinistra D. Stenosi mitralica Spiegazione: Quando la pressione atriale sinistra >30 mmHg, l’aumento della pressione idrostatica capillare provoca edema interstiziale e alveolare. Tipico dell’insufficienza cardiaca sinistra o stenosi mitralica.

13. Quali condizioni causano un aumento dello spazio morto fisiologico nei polmoni? A. Ridotta perfusione capillare B. Embolia polmonare C. Aumento della ventilazione alveolare senza compromissioni della perfusione D. Atelettasia completa di un lobo E. Enfisema con distruzione alveolare

A. Ridotta perfusione capillare B. Embolia polmonare E. Enfisema con distruzione alveolare

14. Quali condizioni cliniche si associano a un rapporto FEV1/FVC < 0.7 con FEV1 significativamente ridotto e FVC normale? A. Asma bronchiale B. BPCO in fase avanzata C. Fibrosi polmonare D. Enfisema panacinare E. Tubercolosi polmonare

A. Asma bronchiale B. BPCO in fase avanzata D. Enfisema panacinare

15. In quale tipo di insufficienza respiratoria si osserva ipossia con pCO₂ normale o ridotta? A. Acidosi respiratoria B. Insufficienza da alterazione V/Q C. Insufficienza per ridotta superficie di scambio D. Insufficienza ventilatoria pura E. Emorragia alveolare

A. Acidosi respiratoria B. Insufficienza da alterazione V/Q C. Insufficienza per ridotta superficie di scambio

16. Quali alterazioni funzionali derivano dal danno selettivo agli pneumociti di tipo II? A. Riduzione della produzione di surfactante B. Riduzione del riassorbimento di fluido edematoso C. Compromissione della rigenerazione degli pneumociti di tipo I D. Riduzione del flusso capillare E. Perdita delle giunzioni occludenti

A. Riduzione della produzione di surfactante B. Riduzione del riassorbimento di fluido edematoso C. Compromissione della rigenerazione degli pneumociti di tipo I Spiegazione: Gli pneumociti di tipo II sintetizzano surfactante, riassorbono liquidi (trasporto attivo Na⁺/Cl⁻) e sono cellule staminali per i tipo I. Il danno a queste cellule compromette funzione respiratoria e riparazione epiteliale.

17. Quali effetti specifici ha il danno alveolare diffuso (DAD) osservabile nell’ARDS sulla morfologia polmonare? A. Deposizione di fibrina e necrosi epiteliale B. Formazione di membrane ialine C. Aumento di aria residua nei bronchioli terminali D. Rigenerazione precoce dell’endotelio microvascolare E. Edema alveolare e interstiziale

A. Deposizione di fibrina e necrosi epiteliale B. Formazione di membrane ialine E. Edema alveolare e interstiziale

18. Quali caratteristiche rendono la fase proliferativa dell’ARDS distinguibile da quella essudativa? A. Proliferazione di pneumociti di tipo II B. Comparsa di strato granuloso di rivestimento C. Presenza dominante di membrane ialine D. Comparsa precoce di fibrosi estesa E. Riassorbimento progressivo del liquido alveolare

A. Proliferazione di pneumociti di tipo II B. Comparsa di strato granuloso di rivestimento E. Riassorbimento progressivo del liquido alveolare

19. In quale tipo di enfisema si osserva un danno iniziale delle porzioni centrali degli acini? A. Panacinare B. Centroacinare C. Paraseptale D. Irregolare E. Lobarico

B. Centroacinare Spiegazione: L’enfisema centroacinare interessa i bronchioli respiratori e risparmia gli alveoli distali. È tipico dei fumatori e si associa alla BPCO.

20. Quali condizioni fisiopatologiche giustificano l’ipossiemia refrattaria all’ossigenoterapia nell’ARDS? A. Presenza di shunt intrapolmonare B. Alterazione della membrana alveolo-capillare C. Riduzione della superficie alveolare D. Alterazione del rapporto ventilazione/perfusione E. Semplice ipo-ventilazione

A. Presenza di shunt intrapolmonare B. Alterazione della membrana alveolo-capillare C. Riduzione della superficie alveolare D. Alterazione del rapporto ventilazione/perfusione Spiegazione: In ARDS, la gravità dell’ipossiemia non migliora con O₂ a causa della presenza di shunt, danno alveolare e compromissione della membrana → l’O₂ non riesce a diffondere.

21. Quali dati fisiologici descrivono la membrana alveolo-capillare in un soggetto sano adulto? A. Superficie estesa tra 50 e 100 m² B. Spessore inferiore a 1 micron C. Volume capillare medio ≈ 70 ml D. Superficie alveolare disponibile ≈ 20 m² E. Volume alveolare ≈ 3000 ml F. Tempo di diffusione O₂ > 5 secondi

A. Superficie estesa tra 50 e 100 m² B. Spessore inferiore a 1 micron C. Volume capillare medio ≈ 70 ml E. Volume alveolare ≈ 3000 ml

22. Quali alterazioni emodinamiche causano edema polmonare cardiogeno? A. Aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra B. Incremento della pressione atriale sinistra C. Pressione capillare polmonare > 30 mmHg D. Riduzione della pressione oncotica plasmatica E. Diminuzione della pressione idrostatica

A. Aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra B. Incremento della pressione atriale sinistra C. Pressione capillare polmonare > 30 mmHg

23. Quali effetti patologici derivano dalla lesione combinata di pneumociti I e II durante ARDS? A. Allagamento della cavità alveolare B. Ridotta produzione di surfactante C. Aumentata compliance polmonare D. Rallentamento della rimozione di fluido edematoso E. Iperventilazione compensatoria

A. Allagamento della cavità alveolare B. Ridotta produzione di surfactante D. Rallentamento della rimozione di fluido edematoso

24. Quali cellule e mediatori sono implicati nella fase infiammatoria acuta dell’ARDS? A. Neutrofili con degranulazione ossidativa B. TNF-α rilasciato da macrofagi alveolari C. IL-5 e IL-13 prodotti da Th2 D. NET (Neutrophil Extracellular Traps) E. IL-8 e PAF con azione chemiotattica

A. Neutrofili con degranulazione ossidativa B. TNF-α rilasciato da macrofagi alveolari D. NET (Neutrophil Extracellular Traps) E. IL-8 e PAF con azione chemiotattica

25. Quali fenomeni spiegano l’ipossiemia grave nei pazienti con ARDS nonostante ossigenoterapia? A. Presenza di aree scarsamente ventilate ma perfuse B. Aumento dello spazio morto fisiologico C. Disomogeneità del danno polmonare D. Perdita di integrità della barriera alveolo-capillare E. Iperfusione compensatoria nelle aree sane

A. Presenza di aree scarsamente ventilate ma perfuse C. Disomogeneità del danno polmonare D. Perdita di integrità della barriera alveolo-capillare Spiegazione: Il disaccoppiamento ventilazione/perfusione, lo shunt intrapolmonare e l’alterazione della membrana rendono inefficace l’O₂ somministrato → ipossiemia refrattaria.

26. Quali sono gli stadi progressivi dell’insufficienza respiratoria secondo il file? A. Stadio I: ipossiemia solo da sforzo B. Stadio II: ipossia a riposo con iperventilazione compensatoria C. Stadio III: ipercapnia con acidosi respiratoria compensata D. Stadio IV: acidosi scompensata, intossicazione cronica da CO₂ E. Stadio V: alcalosi metabolica cronica

A. Stadio I: ipossiemia solo da sforzo B. Stadio II: ipossia a riposo con iperventilazione compensatoria C. Stadio III: ipercapnia con acidosi respiratoria compensata D. Stadio IV: acidosi scompensata, intossicazione cronica da CO₂

27. Quali condizioni causano insufficienza respiratoria da alterazione del rapporto ventilazione/perfusione? A. Embolia polmonare B. Enfisema polmonare C. Fibrosi cistica D. Scompenso cardiaco E. Versamento pleurico con compressione vascolare

A. Embolia polmonare B. Enfisema polmonare D. Scompenso cardiaco E. Versamento pleurico con compressione vascolare

28. Quali strutture cellulari compongono la barriera emato-polmonare (sangue-aria)? A. Pneumociti di tipo I B. Lamina basale dell’epitelio C. Epitelio ciliato bronchiale D. Endotelio capillare E. Membrana citoplasmatica dei macrofagi

A. Pneumociti di tipo I B. Lamina basale dell’epitelio D. Endotelio capillare

29. Quali conseguenze fisiopatologiche derivano dalla perdita di surfactante durante ARDS? A. Aumento della tensione superficiale B. Collasso alveolare durante l’espirazione C. Necessità di elevate pressioni ventilatorie D. Aumento della compliance polmonare E. Riduzione dell’ipossiemia

A. Aumento della tensione superficiale B. Collasso alveolare durante l’espirazione C. Necessità di elevate pressioni ventilatorie

30. Quali eventi seguono la riduzione dello stimolo infiammatorio nell’ARDS? A. Rimozione dei detriti alveolari da parte dei macrofagi B. Stimolazione dei fibroblasti da parte di TGF-β C. Ricostituzione dell’epitelio alveolare da parte dei pneumociti di tipo II D. Riassorbimento dell’edema alveolare tramite pompa Na⁺/K⁺ E. Apoptosi degli eosinofili alveolari

A. Rimozione dei detriti alveolari da parte dei macrofagi B. Stimolazione dei fibroblasti da parte di TGF-β C. Ricostituzione dell’epitelio alveolare da parte dei pneumociti di tipo II D. Riassorbimento dell’edema alveolare tramite pompa Na⁺/K⁺ Spiegazione: Se l’infiammazione si riduce, macrofagi e pneumociti di tipo II attivano la riparazione. Il fluido edematoso viene riassorbito grazie al trasporto attivo ionico.

31. Quali alterazioni morfologiche caratterizzano la fase essudativa dell’ARDS? A. Presenza di membrane ialine formate da detriti epiteliali e fibrina B. Congestione capillare e edema alveolare C. Proliferazione dei fibroblasti alveolari D. Alveoli completamente vuoti E. Infiltrati neutrofili intra-alveolari

A. Presenza di membrane ialine formate da detriti epiteliali e fibrina B. Congestione capillare e edema alveolare E. Infiltrati neutrofili intra-alveolari

32. Quali canali e trasportatori contribuiscono al riassorbimento dell’edema alveolare nella fase di risoluzione dell’ARDS? A. ENaC (canale epiteliale del sodio) B. Pompa Na⁺/K⁺ ATPasi basolaterale C. Acquaporine (canali dell’acqua) D. Canali Cl⁻ epiteliali E. Trasportatori GLUT-4

A. ENaC (canale epiteliale del sodio) B. Pompa Na⁺/K⁺ ATPasi basolaterale C. Acquaporine (canali dell’acqua) D. Canali Cl⁻ epiteliali

33. Quali mediatori svolgono un ruolo terapeutico target nelle forme gravi di asma eosinofilico? A. IL-5 B. IL-13 C. IL-10 D. Galectina-10 E. TNF-α

A. IL-5 B. IL-13 D. Galectina-10 Spiegazione: Anticorpi monoclonali diretti contro IL-5 o il suo recettore (es. benralizumab) sono efficaci nell’asma eosinofilico grave. Galectina-10 è un marcatore degli eosinofili coinvolti nell'infiammazione.

34. Quali caratteristiche definiscono l’enfisema centroacinare rispetto ad altri sottotipi? A. Colpisce preferenzialmente i bronchioli respiratori centrali B. Risparmia inizialmente gli alveoli distali C. È tipico dei non fumatori D. Colpisce preferibilmente i lobi inferiori E. È la forma più comune negli adulti fumatori

A. Colpisce preferenzialmente i bronchioli respiratori centrali B. Risparmia inizialmente gli alveoli distali E. È la forma più comune negli adulti fumatori

35. In quali condizioni si osserva cianosi in presenza di normale pO₂ arteriosa? A. Policitemia rubra vera B. Ipossia istotossica C. Metemoglobinemia D. Anemia sideropenica E. Tetralogia di Fallot

A. Policitemia rubra vera C. Metemoglobinemia Spiegazione: La cianosi si manifesta quando la Hb ridotta >5 g/dL. In policitemia, anche se la percentuale di Hb ridotta è bassa, la quantità assoluta è elevata. In anemia, anche con ipossia, può non comparire.

36. Quali sono le caratteristiche anatomo-funzionali dell’asma atopico? A. Aumento delle cellule caliciformi B. Iperplasia muscolatura liscia bronchiale C. Infiltrato eosinofilo cronico D. Deposizione di collagene subepiteliale E. Atrofia delle ghiandole mucose

A. Aumento delle cellule caliciformi B. Iperplasia muscolatura liscia bronchiale C. Infiltrato eosinofilo cronico D. Deposizione di collagene subepiteliale

37. Quali meccanismi molecolari inducono broncocostrizione nella fase immediata dell’asma? A. Rilascio di acetilcolina da fibre vagali B. Liberazione di leucotrieni C4, D4, E4 dai mastociti C. Attivazione recettori muscarinici bronchiali D. Rilascio di prostaciclina (PGI2) E. Azione diretta dell’IL-5 sulle cellule muscolari lisce

A. Rilascio di acetilcolina da fibre vagali B. Liberazione di leucotrieni C4, D4, E4 dai mastociti C. Attivazione recettori muscarinici bronchiali

38. Quali agenti farmacologici sono direttamente implicati nell’asma da farmaci? A. Acido acetilsalicilico B. β-bloccanti C. FANS (es. indometacina) D. ACE-inibitori E. Antistaminici H1

A. Acido acetilsalicilico C. FANS (es. indometacina) Spiegazione: FANS come l’aspirina inibiscono la COX, causando accumulo di leucotrieni pro-broncostrittori (LTC4, LTD4, LTE4), scatenando l’asma in soggetti predisposti.

39. Quali alterazioni fisiopatologiche spiegano la maggiore gravità dell’ARDS nei fumatori? A. Ridotta risposta ai corticosteroidi B. Aumentata permeabilità della barriera alveolo-capillare C. Maggiore attivazione endoteliale e reclutamento neutrofilico D. Elevato stress ossidativo basale E. Carenza genetica di α1-antitripsina

B. Aumentata permeabilità della barriera alveolo-capillare C. Maggiore attivazione endoteliale e reclutamento neutrofilico D. Elevato stress ossidativo basale

40. Quali alterazioni molecolari sono tipiche nella fase acuta dell’ARDS secondo il file? A. Espressione aumentata di molecole di adesione endoteliale B. Degranulazione neutrofila con rilascio di elastasi C. Inattivazione dello strato di surfactante D. Secrezione di IL-4 da Th2 E. Presenza di PAF e IL-8 nel fluido alveolare

A. Espressione aumentata di molecole di adesione endoteliale B. Degranulazione neutrofila con rilascio di elastasi C. Inattivazione dello strato di surfactante E. Presenza di PAF e IL-8 nel fluido alveolare

41. Quali alterazioni si osservano nella fase tardiva della risposta asmatica? A. Infiltrato eosinofilico peribronchiale B. Aumento di IL-5 e GM-CSF C. Attivazione del complemento D. Presenza di cellule Th2 attivate E. Deposizione di fibrina subepiteliale

A. Infiltrato eosinofilico peribronchiale B. Aumento di IL-5 e GM-CSF D. Presenza di cellule Th2 attivate

42. Quali marker molecolari sono più specificamente associati alla flogosi eosinofilica bronchiale? A. ECP (eosinophil cationic protein) B. MBP (major basic protein) C. IL-8 D. IL-5 E. CD4+ CD25+ FoxP3+

A. ECP (eosinophil cationic protein) B. MBP (major basic protein) D. IL-5

43. Quali parametri respiratori sono indicativi di ARDS grave secondo la classificazione di Berlino? A. PaO₂/FiO₂ < 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cmH₂O B. Infiltrati bilaterali alla radiografia toracica C. Edema polmonare non completamente spiegato da scompenso cardiaco D. pH < 7,0 E. PCO₂ > 60 mmHg

A. PaO₂/FiO₂ < 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cmH₂O B. Infiltrati bilaterali alla radiografia toracica C. Edema polmonare non completamente spiegato da scompenso cardiaco

44. Quali fattori determinano la progressione da fase essudativa a fase fibrotica nell’ARDS? A. Persistenza di IL-1β e TNF-α B. Produzione di TGF-β da macrofagi alveolari C. Proliferazione dei fibroblasti D. Ridotta apoptosi degli eosinofili E. Degranulazione dei mastociti

A. Persistenza di IL-1β e TNF-α B. Produzione di TGF-β da macrofagi alveolari C. Proliferazione dei fibroblasti

45. Quali caratteristiche morfologiche sono evidenziabili in biopsia polmonare durante fase fibrotica di ARDS? A. Deposizione di collagene interstiziale B. Aree di “fibroblastic foci” C. Presenza di membrane ialine D. Iperplasia epiteliale pavimentosa E. Infiltrato linfocitario peri-alveolare

A. Deposizione di collagene interstiziale B. Aree di “fibroblastic foci” E. Infiltrato linfocitario peri-alveolare

46. Quali affermazioni sono corrette riguardo il turnover del surfactante? A. Ha un’emivita di circa 10 ore B. È riassorbito dai pneumociti di tipo II C. Viene degradato dai macrofagi alveolari D. È inattivato da proteine plasmatiche durante l’ARDS E. È riciclato attraverso endocitosi clatrina-indipendente

A. Ha un’emivita di circa 10 ore B. È riassorbito dai pneumociti di tipo II C. Viene degradato dai macrofagi alveolari D. È inattivato da proteine plasmatiche durante l’ARDS

47. Quali condizioni cliniche aumentano il rischio di insorgenza di ARDS? A. Pancreatite acuta B. Sepsi grave C. Trasfusioni massive D. Asma allergico E. Ustioni estese

A. Pancreatite acuta B. Sepsi grave C. Trasfusioni massive E. Ustioni estese

48. Quali molecole regolano il riassorbimento del fluido alveolare nei pneumociti II? A. Catecolamine (stimolano ENaC via β2-recettori) B. Aldosterone (induce sintesi ENaC) C. Vasopressina (riduce ENaC) D. TGF-β (inibisce la funzione epiteliale) E. ANP (stimola la produzione di surfactante)

A. Catecolamine (stimolano ENaC via β2-recettori) B. Aldosterone (induce sintesi ENaC) D. TGF-β (inibisce la funzione epiteliale)

49. Quali strutture anatomiche sono principali responsabili dell’elevata tensione superficiale negli alveoli privi di surfactante? A. Interfaccia aria-liquido B. Film alveolare di fluido C. Pneumociti di tipo I D. Endotelio capillare

A. Interfaccia aria-liquido B. Film alveolare di fluido

50. Quali condizioni causano uno shunt intrapolmonare patologico refrattario all’ossigeno? A. ARDS B. Consolidamento lobare massivo da polmonite C. Embolia settica con necrosi alveolare D. Enfisema centroacinare E. Asma in fase intercritica

A. ARDS B. Consolidamento lobare massivo da polmonite C. Embolia settica con necrosi alveolare

51. Quali caratteristiche identificano la sindrome da ventilazione-perfusione disomogenea nella BPCO? A. Aree con V/Q > 1 (spazio morto aumentato) B. Aree con V/Q < 1 (shunt funzionale) C. Omogeneità della ventilazione D. Perfusione distribuita uniformemente E. Aumento del gradiente alveolo-arterioso dell’ossigeno

A. Aree con V/Q > 1 (spazio morto aumentato) B. Aree con V/Q < 1 (shunt funzionale) E. Aumento del gradiente alveolo-arterioso dell’ossigeno

52. Quali sono le componenti della barriera sangue-aria nell’alveolo? A. Epitelio alveolare sottile (pneumociti tipo I) B. Lamina basale fusa epiteliale ed endoteliale C. Endotelio capillare continuo D. Spazio subendoteliale con fibroblasti E. Strato mucoso ciliare

A. Epitelio alveolare sottile (pneumociti tipo I) B. Lamina basale fusa epiteliale ed endoteliale C. Endotelio capillare continuo

53. Quali azioni sono esercitate dalle cellule ILC2 (innate lymphoid cells tipo 2) nell’infiammazione allergica? A. Produzione di IL-5 e IL-13 B. Chemoattrazione di eosinofili C. Attivazione diretta dei mastociti D. Favoriscono rimodellamento tissutale cronico E. Stimolano la produzione di IgE

A. Produzione di IL-5 e IL-13 B. Chemoattrazione di eosinofili D. Favoriscono rimodellamento tissutale cronico

54. Quali alterazioni molecolari persistenti giustificano la cronicizzazione dell’asma severo? A. Espressione persistente di IL-13 B. Eosinofili resistenti all’apoptosi C. Persistenza dell’iperplasia muscolare liscia D. Aumento dei recettori β2-adrenergici E. Aumento delle cellule T regolatorie

A. Espressione persistente di IL-13 B. Eosinofili resistenti all’apoptosi C. Persistenza dell’iperplasia muscolare liscia

55. Quali sono i principali effetti della PEEP nella ventilazione meccanica dell’ARDS? A. Aumento dell’ossigenazione B. Riduzione dello shunt intrapolmonare C. Rischio di barotrauma se eccessiva D. Peggioramento dell’ipercapnia E. Aumento della gittata cardiaca

A. Aumento dell’ossigenazione B. Riduzione dello shunt intrapolmonare C. Rischio di barotrauma se eccessiva

56. Quali sono le caratteristiche del quadro emogasanalitico nell’acidosi respiratoria cronica compensata? A. pH vicino alla norma B. pCO₂ > 45 mmHg C. HCO₃⁻ aumentato (compenso renale) D. PaO₂ > 100 mmHg E. Saturazione O₂ > 98%

A. pH vicino alla norma B. pCO₂ > 45 mmHg C. HCO₃⁻ aumentato (compenso renale)

57. Quali sono le vie molecolari di reclutamento neutrofilico nell’ARDS? A. IL-8 prodotta da macrofagi alveolari B. PAF (platelet activating factor) C. C5a derivato da attivazione del complemento D. Eotaxina E. GM-CSF

A. IL-8 prodotta da macrofagi alveolari B. PAF (platelet activating factor) C. C5a derivato da attivazione del complemento E. GM-CSF

58. Quali sono le funzioni del sistema mucociliare bronchiale nel polmone sano? A. Trasporto centripeto di muco verso la trachea B. Cattura di particelle > 5 μm C. Secrezione di IgA secretorie D. Regolazione del pH alveolare E. Fagocitosi batterica

A. Trasporto centripeto di muco verso la trachea B. Cattura di particelle > 5 μm C. Secrezione di IgA secretorie

59. Quali fattori influenzano negativamente l’efficienza del surfactante? A. Inattivazione da proteine plasmatiche B. Presenza di meconi nel liquido amniotico C. Alcalosi respiratoria D. Sepsi sistemica E. Presenza di sangue intra-alveolare

A. Inattivazione da proteine plasmatiche B. Presenza di meconi nel liquido amniotico D. Sepsi sistemica E. Presenza di sangue intra-alveolare

60. Quali meccanismi contribuiscono all’ipertensione polmonare nell’ARDS persistente? A. Vasocostrizione ipossica polmonare B. Ispessimento della parete vascolare C. Proliferazione muscolare liscia arteriosa D. Riduzione del tono simpatico E. Microtrombi intra-alveolari

A. Vasocostrizione ipossica polmonare B. Ispessimento della parete vascolare C. Proliferazione muscolare liscia arteriosa E. Microtrombi intra-alveolari

1. Quali sono le percentuali indicative del volume occupato dai mitocondri nei miociti cardiaci? A. 5-10% B. 15-20% C. 20-30% D. 35-40%

C. 20-30%

2. Quali cellule cardiache secernono i peptidi natriuretici e in quali condizioni? A. Cardiomiociti atriali → ANP B. Cardiomiociti ventricolari → BNP C. Endotelio delle valvole → ANP D. Cellule del nodo atrioventricolare → BNP E. Stimolo: aumento dello stiramento miocardico

A. Cardiomiociti atriali → ANP B. Cardiomiociti ventricolari → BNP E. Stimolo: aumento dello stiramento miocardico

3. In caso di sovraccarico pressorio cronico, quali alterazioni strutturali si osservano nel cuore? A. Ipertrofia miocardica concentrica B. Aumento dei sarcomeri in serie C. Aumento dello spessore parietale D. Aumento del numero di capillari

A. Ipertrofia miocardica concentrica C. Aumento dello spessore parietale Spiegazione: L’ipertrofia da sovraccarico pressorio determina aumento in parallelo dei sarcomeri, che porta a un aumento concentrico dello spessore della parete. L’apporto capillare non aumenta proporzionalmente.

4. Quali sono le conseguenze immediate dell'ipossia su una cellula miocardica? A. Ridotta fosforilazione ossidativa B. Aumento di AMP e stimolo alla glicolisi C. Aumento pH intracellulare D. Accumulo di acido lattico E. Rimozione del calcio citosolico

A. Ridotta fosforilazione ossidativa B. Aumento di AMP e stimolo alla glicolisi D. Accumulo di acido lattico

5. Quali strutture del cuore generano e propagano l’impulso elettrico? A. Nodo senoatriale B. Nodo atrioventricolare C. Fibre del Purkinje D. Cardiomiociti del setto interventricolare E. Cellule dell’endocardio valvolare

A. Nodo senoatriale B. Nodo atrioventricolare C. Fibre del Purkinje

6. Quali condizioni portano a edema polmonare acuto cardiogeno? A. Pressione atriale sinistra >30 mmHg B. Aumento della pressione capillare polmonare C. Aumento della permeabilità capillare D. Ridotto drenaggio linfatico polmonare E. Diminuzione della pressione oncotica F. Sovraccarico emodinamico del ventricolo sx

A. Pressione atriale sinistra >30 mmHg B. Aumento della pressione capillare polmonare D. Ridotto drenaggio linfatico polmonare F. Sovraccarico emodinamico del ventricolo sx Spiegazione: Quando la pressione atriale sx supera i 30 mmHg, si supera la capacità di drenaggio linfatico e il liquido trasuda negli alveoli. Il quadro è aggravato dal sovraccarico ventricolare.

7. Quali dati indicano ischemia miocardica con rischio di infarto? A. Troponina T > 1,5 ng/ml B. Troponina T rilevabile dopo 10 minuti C. Picco troponinico a 24-48h D. Persistenza di Tn fino a 10 giorni E. ECG con onde Q patologiche F. Presenza di BNP aumentato > 0,2 ng/ml

A. Troponina T > 1,5 ng/ml C. Picco troponinico a 24-48h D. Persistenza di Tn fino a 10 giorni E. ECG con onde Q patologiche

8. In un paziente con ipertrofia eccentrica, quali alterazioni cellulari sono attese? A. Aumento lunghezza miociti B. Sarcomeri disposti in serie C. Aumento larghezza miociti D. Diminuzione della cavità ventricolare E. Aumento massa cardiaca

A. Aumento lunghezza miociti B. Sarcomeri disposti in serie E. Aumento massa cardiaca

9. Quali effetti esercita l’aldosterone nello scompenso cardiaco? A. Ritenzione di sodio B. Aumento del volume plasmatico C. Stimolo a vasodilatazione sistemica D. Favorisce fibrosi miocardica E. Aumenta secrezione di ANP

A. Ritenzione di sodio B. Aumento del volume plasmatico D. Favorisce fibrosi miocardica Spiegazione: L’aldosterone agisce sui tubuli distali renali per trattenere sodio e acqua, ma ha anche un effetto pro-fibrotico sul cuore e i vasi, aggravando lo scompenso.

10. Quali fattori aumentano il rischio di sviluppare cardiopatia ischemica? A. Fumo ✅ B. Diabete mellito ✅ C. Bradicardia ❌ D. Ipercolesterolemia ✅ E. Pressione arteriosa 120/80 mmHg ❌

11. Quali sono i principali eventi cellulari che si verificano entro 2 minuti dall’occlusione coronarica completa? A. Arresto della fosforilazione ossidativa ✅ B. Aumento citoplasmatico di ADP e AMP ✅ C. Perdita dell’integrità di membrana ❌ D. Depolarizzazione cellulare iniziale ✅ E. Liberazione massiva di creatinchinasi ❌ Spiegazione: Dopo <2 minuti di ischemia, il miocardio arresta la fosforilazione ossidativa, accumula ADP/AMP e si depolarizza. La necrosi e la rottura di membrana avvengono dopo >20 minuti.

12. In un paziente con infarto anteriore acuto esteso, quali complicanze meccaniche sono più frequenti entro le prime 48h? A. Rottura della parete libera del ventricolo sinistro ✅ B. Rottura del setto interventricolare ✅ C. Dissecazione della valvola mitrale ❌ D. Rottura dei muscoli papillari anteriori ❌ E. Shock cardiogeno da disfunzione miocardica ✅

13. Quali condizioni contribuiscono all’attivazione cronica del sistema simpatico nello scompenso cardiaco congestizio? A. Riduzione della perfusione barocettoriale aortica ✅ B. Iperattivazione del nucleo del tratto solitario ✅ C. Aumento della concentrazione di angiotensina II ✅ D. Stimolo vagale riflesso ❌ E. Ridotta sensibilità dei recettori β1 cardiaci ❌

14. Quali sono le alterazioni emodinamiche misurabili in uno scompenso cardiaco avanzato? A. Pressione telediastolica ventricolare sinistra > 20 mmHg ✅ B. Pressione capillare polmonare > 25 mmHg ✅ C. Indice cardiaco < 2,2 L/min/m² ✅ D. Pressione arteriosa media > 100 mmHg ❌ E. Resistenze periferiche sistemiche aumentate ✅

15. Quali effetti cellulari diretti esercita la norepinefrina sul miocardio in insufficienza cardiaca cronica? A. Aumento dell'ingresso di calcio citosolico ✅ B. Aumento del carico di lavoro miocardico ✅ C. Miglioramento della riserva contrattile ❌ D. Stimolo all’apoptosi miocitaria ✅ E. Riduzione della sensibilità adrenergica ❌ Spiegazione: L’iperstimolazione adrenergica cronica aumenta il calcio intracellulare e lo stress ossidativo, promuovendo apoptosi e rimodellamento dannoso.

16. Quali isoforme di proteine sono upregolate nel miocardio ipertrofico patologico? A. β-miosina pesante (β-MHC) ✅ B. α-actina scheletrica ✅ C. Troponina T fetale ✅ D. Calmodulina fosforilata ❌ E. Cx43 (connexina 43) ❌

17. Quali valori e parametri sono indicativi di disfunzione diastolica ventricolare sinistra? A. Rapporto E/A < 1 nei pazienti >60 anni ✅ B. Tempo di decelerazione E > 220 ms ✅ C. Volume telediastolico ventricolare ridotto ❌ D. Aumento della pressione atriale sinistra ✅ E. Rallentamento del flusso mitralico iniziale ✅

18. Quali sono le differenze principali tra rigetto iperacuto e rigetto acuto in un trapianto cardiaco? A. Il rigetto iperacuto è mediato da anticorpi preformati ✅ B. Il rigetto acuto richiede attivazione linfocitaria T ✅ C. Il rigetto iperacuto avviene entro minuti ✅ D. Il rigetto acuto è tipicamente vasculitico ✅ E. Entrambi sono trattabili con immunosoppressori a bassa intensità ❌

19. In una pericardite costrittiva cronica, quali alterazioni funzionali si riscontrano? A. Ridotta distensibilità diastolica ventricolare ✅ B. Pressione telediastolica destra elevata ✅ C. Tamponamento inspiratorio della vena cava ❌ D. Paradosso del polso ✅ E. Assenza di riempimento atriale precoce ❌

20. Quali fattori contribuiscono alla disfunzione endoteliale sistemica nello scompenso cardiaco cronico? A. Ridotta produzione di NO ✅ B. Attivazione della NADPH ossidasi ✅ C. Aumento di endotelina-1 ✅ D. Stimolo vagale persistente ❌ E. Iperespressione di prostaciclina ❌

21. Quali alterazioni si osservano nei miociti cardiaci in caso di ipertrofia concentrica compensata? A. Aumento della larghezza cellulare ✅ B. Aumento dei sarcomeri in parallelo ✅ C. Presenza di vacuolizzazione citoplasmatica ❌ D. Disorganizzazione del citoscheletro ❌ E. Preservazione dell’architettura nucleare ✅

22. In caso di stenosi mitralica severa, quali reperti emodinamici sono prevedibili? A. Pressione atriale sinistra aumentata ✅ B. Ridotta gittata ventricolare sinistra ✅ C. Aumento della pressione polmonare ✅ D. Aumento della pressione diastolica ventricolare destra ❌

23. Quali fattori determinano il passaggio da ipertrofia compensata a insufficienza cardiaca conclamata? A. Esaurimento della riserva coronarica ✅ B. Apoptosi miocitaria progressiva ✅ C. Angiogenesi compensatoria eccessiva ❌ D. Accumulo di fibrosi interstiziale ✅ E. Sovraccarico di calcio intracellulare ✅ Spiegazione: L’ipertrofia diventa maladattativa quando compaiono ischemia relativa, fibrosi, disfunzione contrattile e apoptosi.

24. Quali condizioni favoriscono la comparsa di emboli sistemici da trombi murali post-infarto? A. Aneurisma del ventricolo sinistro ✅ B. Ipocinesia segmentaria persistente ✅ C. Fibrillazione atriale ❌ D. Presenza di tessuto endocardico necrotico ✅ E. Deficit dell’antitrombina III ❌

25. Quali eventi si verificano nel miocardio durante l’ischemia subendocardica transitoria? A. Riduzione del flusso coronarico subendocardico ✅ B. Alterazione del metabolismo del calcio ✅ C. Accumulo di lattato ✅ D. Infarto transmurale ❌ E. Contrazione paradossa segmentaria ✅

26. Quali valori indicano una disfunzione sistolica severa del ventricolo sinistro? A. Frazione di eiezione <30% ✅ B. Volume telesistolico indicizzato >60 ml/m² ✅ C. Velocità di accorciamento del segmento basale <1 s⁻¹ ✅ D. Pressione polmonare <15 mmHg ❌ E. Volume telediastolico indicizzato <70 ml/m² ❌

27. Quali sono i principali effetti della stimolazione cronica del sistema RAAS nello scompenso? A. Vasocostrizione periferica ✅ B. Aumento del postcarico ✅ C. Iperkalemia ❌ D. Fibrosi miocardica ✅ E. Aumento del tono simpatico centrale ✅

28. Quali mutazioni sono implicate nella cardiomiopatia ipertrofica familiare? A. Mutazione della β-miosina pesante ✅ B. Mutazione della troponina T cardiaca ✅ C. Mutazione del gene PKD1 ❌ D. Mutazione della proteina C legante la miosina ✅ E. Mutazione del gene per la distrofina ❌

29. Quali dati identificano una stenosi aortica severa sintomatica? A. Area valvolare < 1,0 cm² ✅ B. Gradiente pressorio medio > 40 mmHg ✅ C. Velocità transvalvolare > 4 m/s ✅ D. Gittata sistolica aumentata ❌ E. Rigurgito valvolare > grado 2 ❌

30. In quali fasi temporali compaiono i marker enzimatici post-infarto miocardico acuto? A. CPK-MB: picco a 24h ✅ B. Troponina T: inizio aumento a 3–4h ✅ C. LDH: picco a 72h ✅ D. Mioglobina: picco >48h ❌ E. Troponina I: persistenza fino a 10 giorni ✅

31. Quali complicanze si verificano più frequentemente nella prima settimana post-infarto? A. Aneurisma ventricolare ✅ B. Rottura miocardica ✅ C. Pericardite fibrinosa ✅ D. Cardiomiopatia dilatativa ❌ E. Dissezione aortica ❌

32. Quali fattori regolano la produzione del peptide natriuretico di tipo B (BNP)? A. Stiramento ventricolare ✅ B. Ischemia subclinica ventricolare ✅ C. Ipervolemia sistemica ✅ D. Attivazione dei recettori per il cortisolo ❌ E. Riduzione della frazione di eiezione ✅

33. Quali modifiche strutturali si riscontrano nel cuore da ipertensione arteriosa cronica non controllata? A. Ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro ✅ B. Rimodellamento miocitario con fibrosi ✅ C. Dilatazione atriale sinistra ✅ D. Dilatazione del ventricolo sinistro precoce ❌

34. Quali sono i meccanismi cellulari implicati nella fibrosi cardiaca da scompenso? A. Attivazione dei fibroblasti interstiziali ✅ B. Stimolazione TGF-β1 ✅ C. Infiltrato eosinofilico cronico ❌ D. Accumulo di collagene I e III ✅ E. Necrosi miocitaria massiva ❌

35. Quali reperti ECG suggeriscono un'ischemia subendocardica acuta? A. Sopraslivellamento del tratto ST ❌ B. Sottoslivellamento del tratto ST ✅ C. Inversione dell’onda T ✅ D. Onde Q patologiche ❌ E. Allungamento del tratto PR ❌

36. Quali effetti ha l’aumento cronico di angiotensina II sul cuore? A. Ipertrofia cardiaca ✅ B. Aumento del consumo di ossigeno ✅ C. Miglioramento della compliance diastolica ❌ D. Attivazione della trasduzione del TGF-β ✅ E. Riduzione della fibrosi miocardica ❌

37. Quali condizioni sono associate a un elevato BNP in assenza di scompenso cardiaco? A. Ipertensione polmonare ✅ B. Fibrillazione atriale ✅ C. Insufficienza renale cronica ✅ D. Asma bronchiale ❌ E. Cirrosi epatica ✅

38. Quali caratteristiche distinguono lo scompenso cardiaco a FE conservata (HFpEF)? A. FE ≥ 50% ✅ B. Disfunzione diastolica prevalente ✅ C. Normale risposta inotropica ✅ D. Elevate pressioni di riempimento ✅ E. Rimodellamento eccentrico ❌

39. Quali vie intracellulari sono coinvolte nella risposta ipertrofica patologica cardiaca? A. Calcineurina/NFAT ✅ B. PKC-ε (protein chinasi C epsilon) ✅ C. PI3K/Akt (coinvolta nell’ipertrofia fisiologica) ❌ D. MAPK/ERK1-2 ✅ E. Wnt/β-catenina ✅

40. Quali caratteristiche morfologiche presenta un infarto miocardico alla 3ª giornata? A. Coagulazione necrotica ben delimitata ✅ B. Infiltrato neutrofilo marcato ✅ C. Perdita dei nuclei e striature trasversali ✅ D. Macrofagi predominanti ❌ E. Inizio di fibrosi interstiziale ❌

1. Quali affermazioni descrivono correttamente la circolazione epatica normale? A. Il 70% del flusso epatico deriva dalla vena porta ✅ B. La vena porta trasporta sangue ossigenato al fegato ❌ C. L’arteria epatica rappresenta il 30% del flusso epatico ✅ D. Le triadi portali sono composte da vena centrale, dotto biliare e arteria epatica ❌ E. La vena centrale è al centro del lobulo epatico ✅

2. Quali parametri sierici valutano l’integrità dell’epatocita? A. ALT ✅ B. AST ✅ C. LDH ✅ D. Albumina ❌ E. PT/INR ❌

3. VERO/FALSO – Le cellule di Kupffer svolgono un ruolo nella rimozione di batteri e immunocomplessi. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: I macrofagi residenti del fegato (Kupffer) captano ed eliminano batteri, endotossine, immunocomplessi e detriti.

4. Quali delle seguenti condizioni indicano una compromissione della funzione escretoria biliare? A. Aumento della bilirubina coniugata ✅ B. Feci ipocoliche ✅ C. Elevata ALT ❌ D. Aumento della fosfatasi alcalina ✅ E. Aumento della GGT ✅ F. Aumento albumina sierica ❌

5. In caso di insufficienza epatica avanzata, quali alterazioni ormonali si possono osservare? A. Amenorrea secondaria (donne) ✅ B. Aumento della conversione di testosterone in estrogeni ✅ C. Iperaldosteronismo ❌ D. Atrofia testicolare ✅ E. Riduzione dei livelli di TSH ❌

6. Quali eventi molecolari avvengono durante la rigenerazione epatica dopo un danno submassivo (<80–90%)? A. Attivazione cellule di Kupffer ✅ B. Secrezione di CCL2 e PDGF ✅ C. Trasformazione delle cellule di Ito in miofibroblasti ❌ D. Proliferazione epatocitaria stimolata da fattori di crescita ✅ Spiegazione: Dopo un danno submassivo, i DAMP/PAMP attivano una cascata con coinvolgimento di cellule infiammatorie e stellate, che promuovono la proliferazione degli epatociti sopravvissuti.

7. VERO/FALSO – La bilirubina coniugata è liposolubile. ✅ FALSO ❌ VERO Spiegazione: La bilirubina non coniugata è liposolubile; la coniugata è idrosolubile e escreta nella bile.

8. Quali caratteristiche istologiche sono tipiche della steatoepatite alcolica (ASH)? A. Corpi di Mallory ✅ B. Infiltrato neutrofilo pericellulare ✅ C. Atrofia epatocitaria diffusa ❌ D. Steatosi macrovescicolare ✅ E. Necrosi zonale e rigonfiamento epatocitario ✅

9. In corso di colestasi cronica, quali conseguenze sistemiche si possono osservare? A. Diatesi emorragica per carenza di vitamina K ✅ B. Steatorrea ✅ C. Ittero ✅ D. Aumento dell’assorbimento intestinale di calcio ❌ E. Prurito cutaneo ✅

10. Quali condizioni indicano un’encefalopatia epatica in fase avanzata? A. Alterazioni del ciclo sonno-veglia ❌ B. Coma epatico ✅ C. Stupor ✅ D. Irritabilità lieve ❌ E. Rallentamento motorio e del linguaggio ✅

11. Quali meccanismi cellulari sono implicati nella fibrosi epatica cronica? A. Attivazione delle cellule stellate (di Ito) in miofibroblasti ✅ B. Secrezione di TGF-β da parte dei macrofagi epatici ✅ C. Attivazione dei neutrofili residenti ❌ D. Deposizione di collagene tipo I e III ✅ E. Attivazione diretta degli epatociti tramite IL-10 ❌

12. VERO/FALSO – Nel morbo di Gilbert vi è un difetto della coniugazione della bilirubina a livello epatocitario. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: La sindrome di Gilbert è una condizione benigna dovuta a un difetto della UDP-glucuroniltransferasi, che causa iperbilirubinemia non coniugata intermittente.

13. Quali marcatori sierici aumentano più marcatamente in un’epatite virale acuta? A. ALT > AST ✅ B. LDH > 3x limite normale ❌ C. Gamma-GT > 300 U/L ❌ D. Bilirubina totale > 2 mg/dL ✅ E. Aumento significativo di IgM anti-HAV (fase iniziale) ✅

14. In un paziente con cirrosi scompensata, quali alterazioni di laboratorio ci si può attendere? A. INR > 1,5 ✅ B. Albumina < 3 g/dL ✅ C. Iperammoniemia ✅ D. Transaminasi > 1000 U/L ❌ E. Trombocitosi ❌

15. VERO/FALSO – Nella colestasi ostruttiva extrinseca, la bilirubina totale è prevalentemente coniugata. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Nella colestasi extraepatica (es. calcolo, neoplasia), la bilirubina coniugata si accumula nel sangue per ostruzione del deflusso biliare.

16. Quali vie metaboliche epatiche sono implicate nella conversione dell’ammoniaca in urea? A. Ciclo dell’urea nei mitocondri epatocitari ✅ B. Enzima carbamilfosfato sintetasi I ✅ C. Transdeaminazione a livello periportale ✅ D. Glutaminasi nel circolo portale ❌ E. Attivazione dei recettori NMDA nei neuroni ❌

17. Quali condizioni possono causare iperammoniemia in assenza di disfunzione epatica primaria? A. Shunt portosistemici congeniti ✅ B. Deficit del ciclo dell’urea ✅ C. Sepsi con ipoperfusione epatica ✅ D. Deficit di alfa-1-antitripsina ❌ E. Morbo di Wilson ❌

18. Quali caratteristiche microscopiche identificano la necrosi zonale centrolobulare (zona 3)? A. Necrosi coagulativa degli epatociti ✅ B. Congestione sinusoidale ✅ C. Presenza di cellule infiammatorie periportali ❌ D. Presenza di colestasi canalicolare ❌ E. Presenza di inclusioni virali ❌

19. VERO/FALSO – L'accumulo di ferro nel fegato nella emocromatosi è prevalentemente localizzato a livello pericanalicolare. ✅ FALSO ❌ VERO Spiegazione: Il ferro nella emocromatosi ereditaria si accumula preferenzialmente negli epatociti periacinosi (zona 1), non a livello pericanalicolare.

20. Quali molecole sono implicate nella genesi del prurito colestatico? A. Sali biliari ✅ B. Acidi biliari coniugati ✅ C. Istamina ❌ D. Endoteliina-1 ❌ E. Lisofosfatidico (LPA) tramite recettore autotaxina ✅

21. In un paziente con ascite da cirrosi epatica, quali meccanismi fisiopatologici sono coinvolti nella sua genesi? A. Aumento della pressione idrostatica portale ✅ B. Ridotta sintesi di albumina ✅ C. Aumento della permeabilità peritoneale ❌ D. Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone ✅ E. Diminuzione della pressione oncotica ✅

22. VERO/FALSO – La colangite biliare primitiva è una patologia autoimmune che colpisce prevalentemente i dotti biliari intraepatici di piccolo calibro. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Nella colangite biliare primitiva si osserva una distruzione autoimmune dei piccoli dotti biliari intraepatici, con positività per anticorpi anti-mitocondrio (AMA).

23. Quali marcatori sierici e anticorpi sono tipici dell’epatite autoimmune di tipo 1? A. ANA (anticorpi antinucleo) ✅ B. SMA (anticorpi anti-muscolo liscio) ✅ C. LKM-1 (anticorpi anti-microsomi epatici e renali) ❌ D. IgG elevate ✅ E. AMA ❌

24. Quali condizioni aumentano il rischio di carcinoma epatocellulare (HCC)? A. Cirrosi da HCV ✅ B. Epatite B cronica ✅ C. Steatosi epatica non alcolica (NAFLD) ✅ D. Emocromatosi ✅ E. Colangite sclerosante ❌

25. Quali pattern istologici si osservano nella NAFLD? A. Steatosi macrovescicolare ✅ B. Infiltrato infiammatorio lobulare ✅ C. Necrosi epatocitaria centrolobulare ✅ D. Accumulo di pigmento biliare ❌ E. Corpi di Mallory-Denk ✅

26. VERO/FALSO – L’ammoniaca è detossificata nel fegato principalmente nei lobuli periportali attraverso il ciclo dell’urea. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Gli epatociti periportali detossificano l’ammoniaca nel ciclo dell’urea. Gli epatociti perivenulari possono invece trasformarla in glutammina.

27. Quali dati confermano una sindrome epatorenale di tipo 1? A. Insorgenza rapida (<2 settimane) ✅ B. Creatinina >2,5 mg/dL ✅ C. Azotemia >100 mg/dL ✅ D. Ipertensione persistente ❌ E. Reversibilità completa con diuretici ❌

28. Quali eventi si verificano nella necrosi epatica massiva? A. Collasso della trama reticolinica ✅ B. Infiltrato infiammatorio prevalentemente linfocitario ✅ C. Preservazione delle vie biliari interlobulari ❌ D. Atrofia epatocitaria sparsa ❌ E. Espansione degli spazi portali ❌

29. VERO/FALSO – Il fegato è responsabile della produzione di tutte le proteine plasmatiche. ✅ FALSO ❌ VERO Spiegazione: Il fegato sintetizza la maggior parte delle proteine plasmatiche (albumina, fattori della coagulazione ecc.), ma non tutte: ad esempio, le immunoglobuline sono prodotte dai linfociti B plasmacellule.

30. Quali caratteristiche cliniche distinguono l’ittero da bilirubina non coniugata? A. Assenza di bilirubinuria ✅ B. Colorazione normale delle feci ✅ C. Prurito assente ✅ D. Aumento della bilirubina diretta ❌ E. Presenza di ematuria ❌

31. Quali fattori promuovono lo sviluppo di steatosi epatica? A. Resistenza insulinica ✅ B. Aumento degli acidi grassi liberi ✅ C. Inibizione della beta-ossidazione mitocondriale ✅ D. Aumento della lipogenesi epatica ✅ E. Aumento della VLDL plasmatica ❌

32. VERO/FALSO – Nella sindrome di Crigler-Najjar tipo I la bilirubina sierica totale può superare i 20 mg/dL. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: È una rara malattia autosomica recessiva in cui manca completamente l’enzima UDP-glucuroniltransferasi, causando iperbilirubinemia grave e rischio di kernicterus.

33. Quali sono le fonti principali dell’ammoniaca sistemica nei pazienti con insufficienza epatica? A. Degradazione degli aminoacidi intestinali ✅ B. Fermentazione batterica intestinale ✅ C. Catabolismo muscolare ❌ D. Transaminazione neuronale ❌ E. Aumentata produzione renale ❌

34. Quali enzimi epatici si innalzano in modo predominante nelle epatiti colestatiche? A. GGT ✅ B. Fosfatasi alcalina ✅ C. ALT ❌ D. AST ❌ E. 5′-nucleotidasi ✅

35. VERO/FALSO – Nella cirrosi epatica, l’architettura epatocitaria viene completamente conservata. ✅ FALSO ❌ VERO Spiegazione: La cirrosi è caratterizzata da rigenerazione nodulare disorganizzata e fibrosi che distorce l’architettura epatica.

36. Quali alterazioni si osservano nella microcircolazione epatica nella cirrosi avanzata? A. Shunt portosistemici ✅ B. Angiogenesi disorganizzata ✅ C. Compressione dei sinusoidi ✅ D. Riduzione del flusso venoso portale ✅ E. Dilatazione uniforme dei capillari ❌

38. VERO/FALSO – Il dosaggio della ferritina sierica è sempre sufficiente per diagnosticare emocromatosi ereditaria. ✅ FALSO ❌ VERO Spiegazione: Sebbene la ferritina aumentata sia indicativa di accumulo di ferro, può aumentare in condizioni infiammatorie. La saturazione della transferrina >45% e test genetici sono più specifici.

39. Quali dati suggeriscono una epatite da farmaco (DILI)? A. Aumento ALT > 5x ✅ B. Rapporto ALT/ALP >5 (epatocellulare) ✅ C. Comparsa di sintomi dopo 1–6 settimane ✅ D. Iperbilirubinemia isolata senza transaminasi aumentate ❌ E. Presenza di eosinofilia periferica ✅

40. Quali condizioni possono causare ittero intermittente con bilirubina non coniugata? A. Sindrome di Gilbert ✅ B. Emolisi cronica lieve ✅ C. Ostruzione biliare extraepatica ❌ D. Crigler-Najjar tipo II ✅ E. Epatite virale acuta ❌

41. Quali percentuali rappresentano correttamente il contributo delle fonti vascolari al flusso epatico totale? A. 70–75% vena porta ✅ B. 20–25% arteria epatica ✅ C. 50% vena cava inferiore ❌ D. 10% sistema linfatico ❌

42. Quale percentuale del flusso linfatico totale dell’organismo deriva dal fegato? A. 5–10% ❌ B. 15–20% ❌ C. 25–30% ✅ D. 50% ❌

43. In condizioni fisiologiche, quale percentuale della bilirubina totale è nella forma non coniugata (indiretta)? A. 60–70% ✅ B. 40–50% ❌ C. 80–90% ✅ D. 100% ❌ Spiegazione: In condizioni normali, la bilirubina indiretta rappresenta circa 60–90% della bilirubina totale, essendo prodotta dalla degradazione dell’emoglobina.

44. In un individuo sano, quanta bile viene riassorbita a livello intestinale nel circolo enteroepatico? A. 80% ❌ B. 90% ✅ C. 95% ✅ D. 100% ❌

45. Qual è la percentuale di epatociti normalmente coinvolti nel ciclo dell’urea? A. 20–30% ❌ B. 50–60% ❌ C. 75–80% ✅ D. 90–100% ❌ Spiegazione: Circa 80% degli epatociti periportali sono coinvolti attivamente nel ciclo dell’urea.

46. In condizioni fisiologiche, qual è la percentuale di albumina totale sintetizzata dal fegato rispetto alle proteine plasmatiche? A. 30% ❌ B. 40% ❌ C. 60% ✅ D. 80% ❌

47. Quale percentuale di pazienti con epatite C cronica sviluppa una cirrosi nel lungo termine (20–30 anni)? A. 5% ❌ B. 15% ✅ C. 25–30% ✅ D. 60% ❌

48. Qual è la percentuale di filtrazione della bilirubina coniugata attraverso i glomeruli renali in caso di colestasi? A. 0% (bilirubina non filtrabile) ❌ B. 20% ❌ C. 100% della quota coniugata ✅ D. 50% ❌

49. In corso di epatite fulminante, quale percentuale minima di massa epatocitaria è tipicamente danneggiata? A. >60% ❌ B. >80% ✅ C. >90% ✅ D. 100% ❌

50. VERO/FALSO – Il fegato sintetizza oltre il 90% dei fattori della coagulazione. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Il fegato sintetizza tutti i fattori della coagulazione tranne il fattore VIII (prodotto anche dalle cellule endoteliali) → supera il 90% della produzione totale.

1. Quali sono le sedi vascolari più frequentemente interessate da placche aterosclerotiche? A. Aorta addominale, parete posteriore ✅ B. Biforcazioni carotidee ✅ C. Arterie renali ❌ D. Arterie polmonari ❌ E. Rami coronarici principali ✅

2. VERO/FALSO – Le strie lipidiche sono visibili macroscopicamente come strie giallastre piatte di circa 1 cm. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Le strie lipidiche sono lesioni precoci aterosclerotiche, formate da macrofagi carichi di lipidi, visibili come strie gialle di ≈1 cm.

3. Quali sono i componenti tipici del nucleo lipidico di una placca aterosclerotica? A. Colesterolo libero ✅ B. Esteri del colesterolo ✅ C. Proteine C-reattive ❌ D. Detriti cellulari necrotici ✅ E. Glicosaminoglicani ❌

4. Quali molecole sono secrete dai macrofagi all’interno della placca aterosclerotica? A. Fattore tissutale (TF) ✅ B. IL-1 ✅ C. PDGF ✅ D. Acido lattico ❌ E. Collagene tipo IV ❌ F. Metalloproteinasi (MMP) ✅ Spiegazione: I macrofagi attivati contribuiscono a pro-infiammare, a stimolare le CML e a rendere la placca instabile.

5. Quali sono i criteri istologici di vulnerabilità delle placche instabili? A. Cappuccio fibroso sottile ✅ B. Core lipidico voluminoso ✅ C. Infiltrato infiammatorio elevato ✅ D. Presenza di numerose CML contrattile ❌ E. Elevata mineralizzazione del cappuccio ❌

6. Quali eventi precedono la formazione delle cellule schiumose? A. Ossidazione delle LDL nella tonaca intima ✅ B. Fagocitosi di ox-LDL da parte dei macrofagi ✅ C. Adesione delle piastrine ai monociti ❌ D. Legame con recettori scavenger ✅

7. VERO/FALSO – L’ipercolesterolemia familiare può causare infarto miocardico nei soggetti omozigoti già a 20 anni. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: In forme gravi di ipercolesterolemia familiare omozigote, la mutazione dei recettori LDL comporta aterosclerosi precoce

8. Quali caratteristiche differenziano le placche stabili da quelle instabili? A. Cappuccio fibroso spesso ✅ B. Scarso contenuto lipidico ✅ C. Lume vascolare ristretto >50% ✅ D. Presenza di numerosi macrofagi ❌ E. Core necrotico espanso ❌

9. Quali effetti provoca l’ipercolesterolemia sulla parete vascolare secondo il modello attuale dell’aterogenesi? A. Aumenta la produzione di ROS ✅ B. Promuove ossidazione delle LDL ✅ C. Inibisce la vasodilatazione endoteliale ❌ D. Favorisce la formazione di cellule schiumose ✅ E. Riduce la permeabilità vascolare ❌

10. VERO/FALSO – La pressione polmonare fisiologica è al di sotto del minimo aterogeno, quindi le lesioni aterosclerotiche non si formano nelle arterie polmonari. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: L’aterosclerosi colpisce solo vasi sottoposti a pressione sistemica elevata; la circolazione polmonare è protetta.

11. Quali isoforme della LOX (lipossigenasi) sono coinvolte nella patogenesi dell’aterosclerosi e con quali ruoli? A. 5-LOX – produzione di LTB4 proinfiammatorio ✅ B. 12-LOX – modulazione del reclutamento monocitario ✅ C. 15-LOX – generazione di prodotti ossidativi delle LDL ✅ D. 3-LOX – detossificazione dei ROS ❌ E. 9-LOX – protezione endoteliale ❌

12. VERO/FALSO – La proteina C-reattiva (PCR) può legarsi direttamente alle LDL ossidate e favorire la captazione da parte dei macrofagi. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: La PCR può legarsi a ox-LDL, facilitandone il riconoscimento tramite recettori scavenger e promuovendo la formazione di cellule schiumose.

13. Quali vie metaboliche cellulari sono attivate nei macrofagi all’interno della placca aterosclerotica? A. Attivazione della via NF-κB ✅ B. Aumento della glicolisi anaerobia ✅ C. Ridotta fosforilazione ossidativa ❌ D. Secrezione di IL-1β e TNF-α ✅

14. Quali proteine della matrice extracellulare vengono degradate dalle metalloproteinasi nella placca instabile? A. Collagene tipo I ✅ B. Elastina ✅ C. Fibrillina ❌ D. Collagene tipo IV ✅ E. Proteoglicani ✅ Spiegazione: Le MMP, prodotte da macrofagi e cellule muscolari lisce, degradano componenti strutturali del cappuccio fibroso → favoriscono la rottura della placca.

15. Quali sono le caratteristiche emodinamiche che spiegano la distribuzione delle placche nelle biforcazioni arteriose? A. Flusso laminare costante ❌ B. Bassa forza di taglio (low shear stress) ✅ C. Turbolenza localizzata ✅ D. Gradienti di pressione invertiti ❌ E. Ridotta pulsatilità ✅

16. Quali elementi strutturali cellulari favoriscono la transizione delle cellule muscolari lisce (CML) a fenotipo sintetico nella placca? A. Downregolazione della α-actina muscolare liscia ✅ B. Upregolazione della osteopontina ✅ C. Espressione di recettori scavenger ✅ D. Aumento delle giunzioni gap ❌ E. Perdita di desmina ❌

17. VERO/FALSO – Le cellule muscolari lisce migrano nella tonaca intima e contribuiscono sia alla stabilizzazione della placca sia alla sua instabilità. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Le CML fenotipicamente modulate possono produrre collagene (→ stabilità), ma anche esprimere recettori scavenger e metalloproteinasi (→ instabilità).

18. Quali molecole adesive sono coinvolte nell’adesione leucocitaria iniziale sulla superficie endoteliale danneggiata? A. VCAM-1 ✅ B. ICAM-1 ✅ C. P-selectina ✅ D. E-selectina ✅ E. JAM-A ❌

19. Quali condizioni cliniche associate all’aterosclerosi si spiegano con fenomeni di “placca non-stenosante vulnerabile”? A. Infarto miocardico acuto ✅ B. Angina stabile ❌ C. Embolia arteriosa periferica ✅ D. TIA (attacco ischemico transitorio) ✅ E. Dissecazione aortica ❌ Spiegazione: Anche placche non severamente occlusive possono rompersi → trombosi acuta → eventi ischemici improvvisi, come IMA o TIA.

20. Quali fattori genetici sono più direttamente associati all’aumento del rischio aterosclerotico precoce? A. Mutazioni del gene LDLR ✅ B. Polimorfismi PCSK9 ✅ C. Mutazioni del gene HMGCR ❌ D. Varianti ApoB100 ✅ E. Mutazione di ABCA1 (es. malattia di Tangier) ✅

21. Quali cellule partecipano attivamente alla risposta immunitaria innata nella placca aterosclerotica? A. Monociti/macrofagi ✅ B. Cellule dendritiche ✅ C. Mastociti ✅ D. Linfociti T CD8+ ❌ E. Neutrofili (nelle fasi avanzate e instabili) ✅

22. VERO/FALSO – Le HDL sono dotate di proprietà antinfiammatorie e antiaterogene, anche tramite azione sulle cellule endoteliali. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Le HDL promuovono l’efflusso di colesterolo, inibiscono l’adesione leucocitaria e modulano la funzione endoteliale, contribuendo all’omeostasi vascolare.

23. Quali eventi portano alla rottura della placca aterosclerotica vulnerabile? A. Assottigliamento del cappuccio fibroso ✅ B. Aumento dell’attività delle metalloproteinasi ✅ C. Stress emodinamico improvviso ✅ D. Calcificazione estesa della placca ❌ E. Aumento della pressione oncotica plasmatica ❌

24. Quali citochine sono considerate centrali nella progressione della placca aterosclerotica? A. IL-1β ✅ B. TNF-α ✅ C. IL-10 ❌ D. IFN-γ ✅ E. TGF-β (in fase fibrosante) ✅

25. VERO/FALSO – L’aterosclerosi è una malattia monocellulare, che interessa un solo tipo cellulare nelle sue fasi iniziali. ✅ FALSO ❌ VERO Spiegazione: L’aterogenesi coinvolge endotelio, CML, monociti/macrofagi, e linfociti T, oltre a meccanismi lipidici, ossidativi e infiammatori.

26. Quali parametri ecografici sono utilizzati per valutare la placca carotidea? A. Spessore intima-media (IMT) ✅ B. Velocità del flusso sistolico ✅ C. Area del lume residuo ✅ D. Grado di riflettività ecografica ✅ E. Densità dei neutrofili nel core ❌

27. Quali componenti lipidici favoriscono la formazione delle cellule schiumose? A. Colesterolo ossidato ✅ B. LDL minimamente modificate ✅ C. HDL ossidate ❌ D. Trigliceridi intracellulari ❌ E. Esteri del colesterolo LDL ✅

28. In quale stadio dell’aterosclerosi compaiono per la prima volta i monociti/macrofagi nella tonaca intima? A. Lesione di tipo I (iniziale) ✅ B. Strie lipidiche (tipo II) ✅ C. Placca fibro-lipidica ❌ D. Complicazioni trombotiche ❌

29. VERO/FALSO – La rottura del cappuccio fibroso avviene tipicamente nella zona intermedia tra core lipidico e margine della placca. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Le aree marginali, dove il cappuccio è più sottile e lo stress meccanico è maggiore, sono sede comune della rottura.

30. Quali geni e polimorfismi sono associati a maggiore attività di PCSK9 e quindi a ipercolesterolemia familiare autosomica dominante? A. Gain-of-function PCSK9 ✅ B. Mutazioni LDLR ✅ C. Mutazione ApoE ε2 ❌ D. Mutazione del gene NPC1L1 ❌ E. Mutazione del gene APOB ✅

31. Quali sono i meccanismi antiaterogeni esercitati dalle cellule endoteliali in condizioni fisiologiche? A. Secrezione di NO ✅ B. Inibizione dell’adesione monocitaria ✅ C. Espressione di eNOS attiva ✅ D. Produzione di trombossano A2 ❌ E. Promozione della vasodilatazione ✅

32. Quali condizioni patologiche aumentano il rischio di rottura di una placca? A. Diabete mellito ✅ B. Ipertensione arteriosa ✅ C. Insufficienza epatica ❌ D. Sindrome metabolica ✅ E. Lupus eritematoso sistemico ✅

33. VERO/FALSO – Le placche calcifiche sono sempre più pericolose rispetto a quelle molli. ✅ FALSO ❌ VERO Spiegazione: Le placche molli lipidiche con cappuccio sottile sono più vulnerabili. Le placche calcifiche possono essere più stabili, anche se occludenti.

34. Quali caratteristiche microscopiche definiscono una placca aterosclerotica di tipo avanzato (tipo V-VI)? A. Core lipidico ampio ✅ B. Fibrosi marcata ✅ C. Calcificazione puntiforme ✅ D. Neovascolarizzazione ✅ E. Presenza esclusiva di cellule schiumose ❌

35. Quali fattori contribuiscono alla trombogenesi successiva alla rottura della placca? A. Esposizione del fattore tissutale ✅ B. Esposizione del collagene subendoteliale ✅ C. Liberazione di trombossano A2 dalle piastrine ✅ D. Attivazione della plasmina ❌ E. Rilascio di tPA endoteliale ❌

36. VERO/FALSO – I lipidi contenuti nel core necrotico delle placche sono principalmente colesterolo libero e esteri del colesterolo. ✅ VERO ❌ FALSO

37. Quali sono i meccanismi attraverso cui l’infiammazione favorisce la vulnerabilità di placca? A. Secrezione di MMP da parte dei macrofagi ✅ B. Induzione dell’apoptosi delle CML ✅ C. Stimolazione del TGF-β da linfociti T ❌ D. Induzione di necrosi cellulare nel core ✅ E. Aumento della neovascolarizzazione intra-placca ✅

38. Quali sono i principali determinanti emodinamici che riducono la velocità di progressione aterosclerotica? A. Shear stress elevato ✅ B. Flusso pulsatile regolare ✅ C. Turbolenza cronica ❌ D. Compressione ciclica laminare ✅ E. Resistenza periferica elevata ❌

39. Quali segnali molecolari sono indotti dall’ossidazione delle LDL e promuovono aterogenesi? A. Upregolazione di MCP-1 ✅ B. Aumento dell’espressione di VCAM-1 ✅ C. Inibizione dell’eNOS ❌ D. Upregolazione di CD36 nei macrofagi ✅

40. VERO/FALSO – Il trattamento anti-PCSK9 riduce i livelli di LDL circolanti inibendo la degradazione dei recettori LDL epatici. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Gli anticorpi monoclonali anti-PCSK9 impediscono l’interazione di PCSK9 con il recettore LDL, evitando la sua degradazione e favorendo la clearance del colesterolo LDL.

1. Quali eventi costituiscono l’emostasi primaria? A. Adesione piastrinica al collagene ✅ B. Attivazione piastrinica e rilascio di granuli ✅ C. Aggregazione piastrinica ✅ D. Attivazione del fattore VII ❌ E. Secrezione di t-PA ❌

2. Quali fattori di coagulazione sono vitamina K-dipendenti? A. Fattore II ✅ B. Fattore V ❌ C. Fattore VII ✅ D. Fattore IX ✅ E. Fattore XIII ❌ F. Fattore X ✅

3. VERO/FALSO – La via estrinseca della coagulazione si attiva tramite il contatto diretto del fattore XII con il collagene subendoteliale. ✅ FALSO ❌ VERO Spiegazione: La via estrinseca si attiva tramite il fattore tissutale, che si lega al fattore VII, mentre la via intrinseca si attiva con XII a contatto con superfici anomale o cariche negativamente.

4. Quali componenti contribuiscono alla proprietà antiaggregante dell’endotelio? A. NO ✅ B. PGI2 (prostaciclina) ✅ C. Fibrinogeno ❌ D. ADP ❌ E. Adenosina difosfatasi ✅

5. Quali alterazioni causano un tempo di trombina (TT) allungato? A. Eparina in circolo ✅ B. Ipo-fibrinogenemia ✅ C. Carenza di calcio ❌ D. Presenza di D-dimeri ✅

6. VERO/FALSO – La malattia di von Willebrand è trasmessa solo con modalità autosomica recessiva. ✅ FALSO ❌ VERO Spiegazione: Le forme di tipo 1 e 2 si trasmettono autosomico dominante, mentre solo il tipo 3 (e alcuni casi di tipo 2) si trasmettono recessivamente.

7. Quali sono le funzioni biologiche della trombina? A. Attiva il fattore XI ✅ B. Stabilizza la fibrina tramite attivazione del fattore XIII ✅ C. Stimola la secrezione di NO ❌ D. Attiva i recettori PAR-1 sulle piastrine ✅ E. Inattiva la trombomodulina ❌

8. Quali parametri valutano la funzione della via intrinseca? A. PTT (tempo di tromboplastina parziale) ✅ B. Test di aggregazione piastrinica ❌ C. Tempo di emorragia ❌ D. Dosaggio dei fattori XI, XII ✅ E. PT (tempo di protrombina) ❌

9. VERO/FALSO – La via comune della coagulazione inizia con l’attivazione del fattore VII. ✅ FALSO ❌ VERO Spiegazione: La via comune inizia dopo che la via intrinseca o estrinseca attiva il fattore X, non VII.

10. Quali condizioni causano trombocitopenia per ridotta sopravvivenza delle piastrine? A. Coagulazione intravascolare disseminata (CID) ✅ B. Aplasia midollare ❌ C. Terapia con eparina (HIT tipo II) ✅ D. Protesi valvolari cardiache ✅ E. Infezione da HIV ❌

11. Quali sono i valori normali del fibrinogeno plasmatico nell’adulto in mg/dL? A. 50–100 mg/dL ❌ B. 150–400 mg/dL ✅ C. 200–450 mg/dL ✅ D. 500–600 mg/dL ❌

12. VERO/FALSO – Il tempo di protrombina (PT) valuta la funzionalità dei fattori II, V, VII, X e fibrinogeno. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Il PT valuta la via estrinseca e la via comune: fattore VII (estrinseca) + II, V, X e fibrinogeno.

13. Quali eventi si osservano nella coagulazione intravascolare disseminata (CID)? A. Consumo di fibrinogeno e piastrine ✅ B. Aumento dei D-dimeri ✅ C. Iperfibrinolisi secondaria ✅ D. Aumento del tempo di emorragia ✅ E. PT e PTT accorciati ❌

14. Quali effetti ha la trombomodulina endoteliale sul sistema coagulativo? A. Lega la trombina ✅ B. Attiva la proteina C ✅ C. Stimola l’aggregazione piastrinica ❌ D. Inibisce la via del fattore V e VIII ✅ Spiegazione: La trombomodulina lega la trombina e converte il suo ruolo da procoagulante ad attivatore della proteina C, che inattiva V e VIII.

15. Quali condizioni cliniche sono compatibili con un tempo di emorragia prolungato con PT e PTT normali? A. Trombocitopenia lieve ❌ B. Deficit di vWF tipo 1 ✅ C. Aspirina ✅ D. Emofilia A ❌ E. Disfunzione piastrinica congenita ✅

16. In un paziente con deficit isolato del fattore VIII, quali test risultano alterati? A. PTT prolungato ✅ B. PT prolungato ❌ C. Tempo di emorragia aumentato ❌ D. Dosaggio FVIII ridotto ✅ E. Test di Ristocetina normale ✅

17. VERO/FALSO – Il recettore piastrinico GPIb si lega alla fibrina durante l’aggregazione piastrinica. ✅ FALSO ❌ VERO Spiegazione: GPIb lega il fattore von Willebrand durante l’adesione. La fibrina interagisce tramite GPIIb/IIIa.

18. Quali sono le concentrazioni plasmatiche normali del D-dimero in ng/mL? A. <250 ng/mL ✅ B. <500 ng/mL ✅ C. 800–1000 ng/mL ❌ D. >1000 ng/mL (considerato patologico) ✅ Spiegazione: Un D-dimero >500 ng/mL è considerato sospetto per trombosi, mentre >1000 ng/mL è altamente indicativo in un paziente sintomatico.

19. Quali sono i principali cofattori della coagulazione attivati dalla trombina? A. Fattore VIII ✅ B. Fattore V ✅ C. Fibrinogeno ✅ D. Fattore IX ❌ E. Fattore XI ✅

20. Quali componenti del sistema fibrinolitico sono direttamente responsabili della degradazione della fibrina? A. Plasmina ✅ B. t-PA ✅ C. PAI-1 ❌ D. Streptochinasi (farmacologica) ✅ E. α2-antiplasmina ❌

21. Quali sono i valori di riferimento normali per il PT (tempo di protrombina)? A. 9–11 secondi ❌ B. 11–13.5 secondi ✅ C. 14–18 secondi ❌ D. INR: 0.8–1.2 ✅

22. VERO/FALSO – Il PTT valuta principalmente i fattori della via intrinseca: XII, XI, IX, VIII, oltre ai fattori della via comune. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Il PTT (tempo di tromboplastina parziale attivata) valuta l’integrità della via intrinseca (XII, XI, IX, VIII) e della via comune (X, V, II, fibrinogeno).

23. Quali condizioni cliniche causano prolungamento isolato del PTT con PT normale? A. Emofilia A ✅ B. Deficit di fattore XII ✅ C. Uso di warfarin ❌ D. Anticoagulante lupico ✅ E. Deficit di fattore VII ❌

24. Quali condizioni cliniche causano prolungamento isolato del PT con PTT normale? A. Deficit del fattore VII ✅ B. Malattia epatica precoce ✅ C. Terapia con eparina ❌ D. Carenza selettiva di vitamina K ✅ E. Deficit di fibrinogeno ❌

25. VERO/FALSO – Un INR superiore a 4 è generalmente associato a rischio emorragico elevato. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Un INR > 4.0 indica coagulabilità molto ridotta, spesso richiede riduzione del dosaggio anticoagulante.

26. Quali fattori valutati dal PT appartengono alla via comune della coagulazione? A. Fattore X ✅ B. Fattore V ✅ C. Fattore II (protrombina) ✅ D. Fattore VII ❌ E. Fibrinogeno ✅

27. Quali dei seguenti farmaci causano prolungamento sia di PT che di PTT? A. Warfarin ✅ B. Eparina non frazionata ✅ C. Fondaparinux ❌ D. Rivaroxaban ✅ E. Dabigatran ✅ Spiegazione: Warfarin (inibizione vitamina K) ed eparina (attivazione antitrombina III) influenzano entrambe le vie. Anche rivaroxaban e dabigatran (inibitori diretti di X e IIa) possono allungare entrambi i tempi.

28. In quale delle seguenti condizioni si osservano PT e PTT entrambi prolungati? A. Deficit combinato di fattore II e X ✅ B. CID (coagulazione intravascolare disseminata) ✅ C. Terapia con eparina ad alte dosi ✅ D. Deficit isolato del fattore VIII ❌ E. Malattia epatica avanzata ✅

29. Qual è l’intervallo di riferimento normale per il PTT (aPTT) in secondi? A. 20–30 s ❌ B. 25–35 s ✅ C. 35–45 s (limite alto) ✅ D. >50 s (patologico) ❌

30. VERO/FALSO – L’allungamento del PTT può essere presente anche in soggetti asintomatici con deficit di fattore XII. ✅ VERO ❌ FALSO Spiegazione: Il deficit di fattore XII causa allungamento del PTT, ma non aumenta il rischio emorragico, quindi può essere un reperto asintomatico.

31. Quali risultati si osservano nel mixing test in caso di inibitore (es. anticoagulante lupico)? A. PTT iniziale allungato ✅ B. Normalizzazione del PTT dopo miscelazione ❌ C. Persistenza del PTT allungato dopo miscelazione ✅ D. Correzione completa dopo 2 ore ❌ E. Nessuna variazione anche con plasma normale ✅

32. In quali condizioni si riscontrano valori di PT e PTT entrambi prolungati con fibrinogeno ridotto? A. CID ✅ B. Epatopatia scompensata ✅ C. Uso di trombolitici (alteplase) ✅ D. Emofilia A ❌ E. Deficit isolato di fattore VII ❌ F. Avvelenamento da warfarin in fase avanzata ✅

33. Quali test di laboratorio sono utilizzati per valutare la funzione del fibrinogeno? A. Tempo di trombina (TT) ✅ B. Clauss test ✅ C. Dosaggio quantitativo del fibrinogeno ✅ D. Test di Ristocetina ❌ E. PT/PTT ❌ F. Test funzionale piastrinico ❌

34. Quali sono le caratteristiche di un deficit congenito di antitrombina III? A. Aumento del rischio trombotico ✅ B. PT e PTT generalmente normali ✅ C. Inefficacia della terapia con eparina ✅ D. PT e PTT entrambi accorciati ❌ E. Risposta aumentata agli anticoagulanti orali ❌

35. Quali eventi avvengono nella fase finale della cascata coagulativa dopo attivazione del fattore X? A. Conversione di protrombina in trombina ✅ B. Conversione di fibrinogeno in fibrina ✅ C. Attivazione del fattore XIII ✅ D. Legame della trombina al recettore PAR-1 ✅ E. Secrezione di t-PA ❌ F. Attivazione di plasminogeno ❌

36. Quali fattori causano PT normale e PTT allungato, ma migliorano con test di miscelazione? A. Emofilia A ✅ B. Emofilia B ✅ C. Deficit di fattore XII ✅ D. Anticorpi anti-fosfolipidi ❌ E. Eparina non frazionata ❌ F. CID ❌

37. Quali test consentono di distinguere tra deficit di fattore VIII e presenza di inibitore anti-VIII? A. Mixing test ✅ B. Dosaggio del fattore VIII ✅ C. Titolazione dell’inibitore (Bethesda assay) ✅ D. PT ❌ E. Test di aggregazione piastrinica ❌ F. Test di Ristocetina ❌

38. Quali alterazioni laboratoristiche sono tipiche di un paziente con assunzione cronica di warfarin? A. PT allungato ✅ B. INR aumentato ✅ C. PTT lievemente prolungato ✅ D. Fattore VII ridotto ✅ E. Tempo di trombina prolungato ❌ F. Piastrine ridotte ❌

39. Quali parametri coagulativi sono alterati in un paziente con grave carenza di vitamina K? A. Fattore II ridotto ✅ B. Fattore VII ridotto ✅ C. Fattore IX ridotto ✅ D. Fattore X ridotto ✅ E. Fattore VIII ridotto ❌ F. PT prolungato ✅

40. Quali eventi rendono il PTT particolarmente sensibile all’eparina non frazionata (ENF)? A. Inibizione della trombina (fattore IIa) ✅ B. Inibizione del fattore Xa ✅ C. Legame dell’eparina con l’antitrombina III ✅ D. Inibizione del fattore VII ❌ E. Riduzione della produzione epatica dei fattori ❌ F. Alterazione della via estrinseca ❌

1. Quali sono i valori normali di ematocrito nell’adulto? A. 39–49% per l’uomo ✅ B. 35–45% per la donna ❌ C. 33–43% per la donna ✅ D. 30–40% per entrambi i sessi ❌

2. In quali condizioni si può osservare una ferritina sierica elevata, ma ridotta disponibilità di ferro? A. Anemia da infiammazione cronica ✅ B. Emocromatosi ❌ C. Anemia sideropenica ❌ D. Stati flogistici cronici ✅ E. Neoplasie avanzate ✅ Spiegazione: L’infiammazione cronica stimola la produzione di epcidina, che blocca la ferroportina → il ferro è intrappolato nei depositi nonostante ferritina alta.

3. Quali sono le funzioni delle proteine plasmatiche? A. Trasporto di ioni e molecole ✅ B. Mantenimento della pressione oncotica ✅ C. Produzione di eritropoietina ❌ D. Difesa immunitaria (es. Ig) ✅ E. Formazione del buffy coat ❌

4. Quali condizioni possono aumentare la TIBC (total iron binding capacity)? A. Gravidanza avanzata ✅ B. Carenza di ferro ✅ C. Emocromatosi ❌ D. Anemia sideroblastica ❌ E. Terapia marziale eccessiva ❌

5. In un soggetto con anemia microcitica e ipocromica, quali valori sono compatibili con anemia sideropenica? A. MCV < 80 fL ✅ B. MCH < 27 pg ✅ C. MCHC > 36 g/dL ❌ D. Saturazione transferrina < 16% ✅ E. Ferritina sierica > 400 ng/mL ❌ F. RDW aumentato ✅

6. Quali dati caratterizzano una sideremia ridotta in laboratorio? A. Ferro sierico < 30 μg/dL ✅ B. Transferrina aumentata ✅ C. Saturazione transferrina > 45% ❌ D. UIBC aumentata ✅ E. Ferritina plasmatica < 15 ng/mL ✅

7. Quali ormoni stimolano la produzione di eritropoietina? A. Androgeni ✅ B. Ormone somatotropo (GH) ✅ C. Insulina ❌ D. Cortisolo ❌ E. Prolattina ❌

8. Quali affermazioni descrivono correttamente la mobilizzazione del ferro dai depositi? A. Richiede la conversione Fe3+ → Fe2+ ✅ B. La ferritina può rilasciare il ferro più facilmente dell’emosiderina ✅ C. È favorita dall’aumento di epcidina ❌ D. È aumentata in condizioni di ipossia ✅ E. Coinvolge il sistema proteasomico ❌

9. Quali sono i fattori critici nella dieta per una eritropoiesi efficace? A. Ferro ✅ B. Vitamina B12 ✅ C. Calcio ❌ D. Vitamina C ✅ E. Acido folico ✅

10. Quali condizioni determinano un aumento della conta reticolocitaria? A. Emorragia acuta ✅ B. Anemia emolitica ✅ C. Aplasia midollare ❌ D. Terapia con EPO ✅ E. Anemia perniciosa non trattata ❌

11. Quali valori caratterizzano un’emoglobina normale in soggetti adulti? A. Uomo: 13–17 g/dL ✅ B. Donna: 12–16 g/dL ✅ C. Donna: 10–14 g/dL ❌ D. Uomo: 11–15 g/dL ❌

12. Quali alterazioni si osservano in laboratorio in un’anemia megaloblastica da deficit di vitamina B12? A. MCV > 100 fL ✅ B. RDW aumentato ✅ C. Conta dei reticolociti aumentata ❌ D. Neutrofili ipersegmentati ✅ E. Ferritina ridotta ❌

13. Quali dati caratterizzano un quadro di iperbilirubinemia indiretta? A. Bilirubina totale aumentata ✅ B. Bilirubina diretta normale o lievemente aumentata ✅ C. Urine ipercromiche ❌ D. Feci normocromiche ✅ E. Presenza di urobilinogeno urinario ✅

14. Quali proteine si osservano aumentate nella fase acuta infiammatoria su elettroforesi proteica? A. Alfa-1-antitripsina ✅ B. Alfa-2-macroglobulina ✅ C. Aptoglobina ✅ D. Albumina ❌ E. IgG ❌

15. Quali condizioni determinano aumento della bilirubina coniugata? A. Colestasi intraepatica ✅ B. Ostruzione biliare ✅ C. Sindrome di Crigler-Najjar ❌ D. Epatite virale ✅ E. Emolisi extravascolare ❌

17. Quali dati identificano un’anemia normocitica e normocromica all’emocromo? A. MCV 80–100 fL ✅ B. MCHC 32–36 g/dL ✅ C. Hb < 12 g/dL ✅ D. MCH < 25 pg ❌ E. VES aumentata ❌

18. Quali condizioni determinano incremento della VES (velocità di eritrosedimentazione)? A. Anemia ✅ B. Iperfibrinogenemia ✅ C. Policitemia vera ❌ D. Macroglobulinemia di Waldenström ✅ E. Aumento albumina ❌ Spiegazione: La VES aumenta per aggregazione eritrocitaria mediata da fibrinogeno e immunoglobuline; è invece ridotta nella policitemia e con albumina alta.

19. Quali tipi di emoglobina sono normalmente presenti in soggetti adulti sani? A. HbA (α2β2) – ~95–98% ✅ B. HbA2 (α2δ2) – ~1.5–3.5% ✅ C. HbF (α2γ2) – <1% ✅ D. HbS ❌ E. HbE ❌

20. Quali alterazioni laboratoristiche si osservano in una talassemia beta minor? A. MCV < 80 fL ✅ B. HbA2 > 3.5% ✅ C. HbF aumentata (variabile) ✅ D. Ferritina < 30 ng/mL ❌ E. RDW molto aumentato ❌

21. Quali sono i principali siti di assorbimento del ferro nella dieta? A. Duodeno ✅ B. Digiuno ✅ C. Colon ❌ D. Ileo terminale ❌ E. Stomaco ❌

22. Quali meccanismi regolano negativamente l’assorbimento intestinale del ferro? A. Aumento della hepcidina ✅ B. Sovraccarico marziale ✅ C. Carenza di vitamina C ❌ D. Iperattività della ferroportina ❌ E. Infezioni croniche ✅ Spiegazione: L’epcidina, prodotta dal fegato, blocca la ferroportina e riduce l’assorbimento intestinale e il rilascio di ferro dai macrofagi.

23. Quali dati di laboratorio caratterizzano una anemia sideropenica avanzata? A. Transferrina aumentata ✅ B. Saturazione transferrina < 16% ✅ C. Ferritina < 15 ng/mL ✅ D. MCV > 100 fL ❌ E. Reticolociti aumentati ❌

24. Quali componenti parteciano all’assorbimento intestinale del ferro? A. DMT1 (trasportatore metallo divalente) ✅ B. Ferroportina ✅ C. Ferritina ❌ D. Hepcidina ❌ E. Apoferritina ❌

25. Quali fattori stimolano l’eritropoiesi? A. Ipossia ✅ B. EPO (eritropoietina) ✅ C. Testosteronemia elevata ✅ D. Iperglicemia ❌ E. Carenza di folati ❌

26. Quali eventi fisiologici si verificano durante la distruzione eritrocitaria (emocateresi)? A. Fagocitosi da parte dei macrofagi splenici ✅ B. Produzione di bilirubina indiretta ✅ C. Rilascio di ferro riciclato ✅ D. Formazione di urobilinogeno nel plasma ❌ E. Degradazione dell’anello porfirinico ✅

27. Quali sono i valori normali della saturazione della transferrina? A. 16–45% ✅ B. 10–25% ❌ C. 50–70% ❌ D. >70% (indicativo di sovraccarico) ❌

28. Quali cellule rappresentano i precursori diretti dell’eritrocita maturo nel midollo osseo? A. Eritroblasto ortocromatico ✅ B. Policromatofilo ✅ C. Pronormoblasto ❌ D. Reticolocito ✅ E. Mieloblasto ❌

29. Quali condizioni patologiche si associano a sovraccarico marziale con ferritina elevata? A. Emocromatosi ereditaria ✅ B. Talassemia major ✅ C. Anemia sideropenica ❌ D. Trasfusioni ripetute ✅ E. Deficit di folati ❌

30. Quali caratteristiche morfologiche si riscontrano nel midollo osseo nella policitemia vera? A. Iperplasia eritroide ✅ B. Iperplasia granulocitaria ✅ C. Aumento dei megacariociti ✅ D. Mielofibrosi assente ❌ E. Cellule immature blastiche > 20% ❌

31. Quali dati di laboratorio sono indicativi di anemia emolitica? A. LDH aumentata ✅ B. Aptoglobina sierica ridotta ✅ C. Reticolociti aumentati ✅ D. Bilirubina diretta aumentata ❌ E. Emoglobina libera nel plasma ✅

32. Quali test diagnostici sono utili per la diagnosi di anemia emolitica autoimmune? A. Test di Coombs diretto ✅ B. Elettroforesi dell’emoglobina ❌ C. Dosaggio dell’aptoglobina ✅ D. Striscio periferico con sferociti ✅ E. Dosaggio della G6PD ❌

33. Quali condizioni si associano a emolisi intravascolare? A. Anemia da valvola meccanica ✅ B. Emoglobinuria parossistica notturna ✅ C. Talassemia minor ❌ D. Reazioni trasfusionali acute ✅ E. Malaria ❌

34. Quali valori sono compatibili con un’anemia emolitica cronica compensata? A. Emoglobina normale o lievemente ridotta ✅ B. Reticolociti > 2% ✅ C. Bilirubina indiretta aumentata ✅ D. Piastrine ridotte ❌ E. VES elevata ❌

35. Quali mutazioni sono tipiche della policitemia vera? A. JAK2 V617F ✅ B. BCR-ABL ❌ C. CALR ❌ D. MPL ❌ E. Mutazioni di IDH2 ❌

36. Quali disordini sono classificati tra le sindromi mieloproliferative croniche Philadelphia-negative? A. Policitemia vera ✅ B. Trombocitemia essenziale ✅ C. Leucemia mieloide cronica ❌ D. Mielofibrosi primaria ✅ E. Sindrome di Sézary ❌

37. Quali caratteristiche ematologiche definiscono la leucemia linfatica cronica (LLC)? A. Linfocitosi persistente > 5.000/mm³ ✅ B. Linfociti piccoli e maturi con cromatina addensata ✅ C. Presenza di blasti nel sangue periferico ❌ D. CD19+, CD5+, CD23+ all'immunofenotipo ✅ E. Presenza di anemia megaloblastica ❌

38. Quali manifestazioni cliniche sono comuni nella leucemia mieloide cronica (LMC)? A. Splenomegalia ✅ B. Leucocitosi marcata con formula spostata a sinistra ✅ C. Anemia severa normocitica ✅ D. Trombocitopenia ❌ E. Presenza di blasti > 30% ❌

39. Quali immunoglobuline si riscontrano elevate nella macroglobulinemia di Waldenström? A. IgM monoclonale ✅ B. IgG ❌ C. IgA ❌ D. Componente monoclonale nel siero (picco gamma) ✅ E. IgE ❌

40. Quali caratteristiche definiscono un mieloma multiplo attivo sintomatico? A. Plasmacellule midollari > 10% ✅ B. Lesioni osteolitiche documentate ✅ C. Anemia normocitica cronica ✅ D. Ipercalcemia ✅ E. Monoclonalità IgE ❌ F. Assenza di sintomi clinici ❌

41. Quali isoforme di globina compongono l’emoglobina fetale (HbF)? A. α1 ✅ B. α2 ✅ C. β ❌ D. γ ✅ E. δ ❌

42. In presenza di anemia normocitica normocromica con reticolociti bassi, quali diagnosi devono essere considerate? A. Aplasia midollare ✅ B. IRC (insufficienza renale cronica) ✅ C. Anemia emolitica ❌ D. Leucemia acuta ✅ E. Anemia sideropenica ❌

43. Quali alterazioni ematologiche si osservano in corso di anemia da malattia cronica? A. Sideremia bassa ✅ B. Ferritina aumentata ✅ C. TIBC bassa ✅ D. Saturazione transferrina > 50% ❌ E. MCV > 100 fL ❌

44. Quali sono i principali effetti dell’interleuchina-6 (IL-6) sull’emopoiesi? A. Stimola la produzione epatica di epcidina ✅ B. Sopprime l’eritropoiesi ✅ C. Riduce la disponibilità plasmatica di ferro ✅ D. Aumenta la conta reticolocitaria ❌ E. Stimola l’attività dei megacariociti ✅

45. Quali criteri definiscono l'anemia da carenza funzionale di ferro? A. Ferritina > 100 ng/mL ✅ B. Saturazione transferrina < 20% ✅ C. Transferrina aumentata ❌ D. Sideremia normale ❌ E. Presenza di infezione cronica ✅

46. Quali test risultano alterati in un soggetto con anemia megaloblastica da deficit di vitamina B12? A. Omocisteina sierica aumentata ✅ B. Metilmalonico sierico aumentato ✅ C. Reticolociti aumentati ❌ D. LDH aumentata ✅ E. Aptoglobina aumentata ❌

47. Quali parametri sono tipicamente aumentati in corso di sindrome mieloproliferativa cronica? A. VES ❌ B. LDH ✅ C. Acido urico ✅ D. Fosfatasi alcalina leucocitaria (LAP) ✅ E. Conta reticolocitaria ❌

48. In caso di crisi aplastica transitoria in paziente con anemia emolitica cronica, quali dati si osservano? A. Reticolociti bassi ✅ B. LDH aumentata ❌ C. Hb ridotta ✅ D. Conta piastrinica normale o lievemente ridotta ✅ E. MCV > 120 fL ❌

49. Quali caratteristiche sono comuni nella beta-talassemia major? A. HbF aumentata significativamente ✅ B. HbA2 aumentata ❌ C. Microcitosi severa ✅ D. Iperplasia eritroide midollare ✅ E. HbA > 80% ❌

50. Quali condizioni cliniche portano a pancitopenia? A. Leucemia acuta ✅ B. Mielodisplasia ✅ C. Aplasia midollare ✅ D. Anemia sideropenica ❌ E. Mielofibrosi primaria ✅

51. Quali cellule proliferano nella leucemia mielomonocitica cronica (CMML)? A. Monociti periferici > 1.000/mm³ ✅ B. Blasti > 20% ❌ C. Promielociti ❌ D. Precursori mieloidi e monociti nel midollo ✅ E. Linfociti CD5+ ❌

52. Quali caratteristiche del sangue periferico suggeriscono una leucemia acuta? A. Presenza di blasti ✅ B. Anisopoichilocitosi ❌ C. Granulociti segmentati ipolobati ❌ D. Citoplasma vacuolato con Auer rods ✅ E. Conta leucocitaria > 100.000/mm³ (in alcuni casi) ✅

53. Quali mutazioni sono frequentemente associate alla leucemia mieloide cronica (LMC)? A. BCR-ABL1 ✅ B. JAK2 ❌ C. t(9;22) ✅ D. CALR ❌ E. MPL ❌

54. Quali funzioni ha la proteina EPO nell’eritropoiesi? A. Stimola la sopravvivenza dei progenitori eritroidi ✅ B. Aumenta la proliferazione eritroide midollare ✅ C. Stimola la produzione di transferrina ❌ D. Induce l’espressione di globina ✅ E. Regola la produzione di trombopoietina ❌

55. Quali alterazioni plasmatiche suggeriscono emolisi cronica compensata? A. LDH aumentata ✅ B. Aptoglobina bassa ✅ C. Reticolociti aumentati ✅ D. Bilirubina diretta aumentata ❌ E. Ferritina aumentata ❌

56. Quali cellule producono IgM monoclonali nella macroglobulinemia di Waldenström? A. Linfociti B maturi ✅ B. Plasmacellule linfoplasmocitoidi ✅ C. Cellule di Reed-Sternberg ❌ D. Linfociti T helper ❌ E. Precursori mieloidi ❌

57. Quali cause non carenziali provocano anemia megaloblastica? A. Uso cronico di metotressato ✅ B. Mutazione del trasportatore di folati ✅ C. Anemia di Fanconi ❌ D. Alcolismo cronico ✅ E. Sindrome mielodisplastica ✅

58. Quali effetti provoca l’iperproduzione di citochine infiammatorie sulle cellule staminali emopoietiche? A. Riduzione dell’auto-rinnovamento ✅ B. Induzione di senescenza precoce ✅ C. Blocco della differenziazione eritroide ✅ D. Stimolo alla maturazione linfocitaria ❌ E. Riduzione dell’espressione di CXCR4 ✅

59. Quali elementi sono tipici di un quadro di mielofibrosi? A. Tear-drop cells allo striscio ✅ B. Splenomegalia ✅ C. Anemia normocitica ✅ D. Blasti midollari > 30% ❌ E. Iperplasia linfocitaria ❌

60. Quali parametri sono inclusi nei criteri CRAB per diagnosi attiva di mieloma multiplo? A. Ipercalcemia ✅ B. Insufficienza renale ✅ C. Anemia ✅ D. Osteolisi ✅ E. Infezioni ricorrenti ❌

61. Quali componenti molecolari sono coinvolti nella regolazione epigenetica delle cellule ematopoietiche? A. DNMT3A ✅ B. TET2 ✅ C. ASXL1 ✅ D. MYC ❌ E. TP53 ❌

62. Quali parametri sono utilizzati per definire la risposta ematologica completa nella LMC? A. Scomparsa dei blasti nel sangue ✅ B. Conta leucocitaria normale ✅ C. Assenza di splenomegalia ✅ D. Presenza di BCR-ABL nel 10% dei casi ❌ E. Conta piastrinica normale ✅

63. Quali funzioni svolge la transferrina? A. Trasporta Fe³⁺ nel plasma ✅ B. Si lega ai recettori su eritroblasti ✅ C. Lega il ferro intracitoplasmatico ❌ D. È ridotta in infiammazione cronica ✅ E. È aumentata in sideropenia ✅

64. Quali sono i valori normali di RDW-CV (ampiezza distribuzione eritrocitaria)? A. 11.5–14.5% ✅ B. 8–12% ❌ C. >15% indica anisocitosi ✅ D. 5–8% ❌

65. Quali marker sono usati per il monitoraggio della risposta molecolare nella LMC? A. BCR-ABL trascritto su RT-PCR ✅ B. Citogenetica per t(9;22) ✅ C. CD20 ❌ D. JAK2 mutazione ❌ E. FISH BCR-ABL ✅

66. Quali condizioni determinano una falsa policitemia relativa? A. Disidratazione ✅ B. Uso di diuretici ✅ C. Policitemia vera ❌ D. Fumo cronico (con emoconcentrazione) ✅ E. Ipossia da altitudine ❌

67. Quali alterazioni sono compatibili con una sindrome mielodisplastica con citopenie multiple? A. Neutropenia <1.500/mm³ ✅ B. Hb < 10 g/dL ✅ C. Piastrine < 100.000/mm³ ✅ D. Reticolociti aumentati ❌ E. MCV aumentato ✅

68. Quali farmaci possono causare soppressione midollare dose-dipendente? A. Cloramfenicolo ✅ B. Alchilanti (ciclofosfamide) ✅ C. Azatioprina ✅ D. Eritropoietina ❌ E. Eparina ❌

69. Quali marcatori si osservano nell’immunofenotipo della leucemia linfatica cronica? A. CD5 ✅ B. CD19 ✅ C. CD23 ✅ D. CD10 ❌ E. CD20 debole ✅

70. Quali anomalie cromosomiche sono comuni nei mielodisplasie ad alto rischio? A. Monosomia 7 ✅ B. Delezione 5q ✅ C. Trisomia 8 ✅ D. t(9;22) ❌ E. Delezione 13q ❌

71. In un paziente con Hb 6.5 g/dL, MCV 112 fL, neutrofili ipersegmentati e omocisteina aumentata, quali sono le diagnosi più probabili? A. Anemia megaloblastica ✅ B. Carenza di folati ✅ C. Carenza di ferro ❌ D. Mielodisplasia ❌ E. Carenza di vitamina B12 ✅

73. Quali segni clinici sono compatibili con emolisi extravascolare cronica? A. Ittero sclero-cutaneo ✅ B. Splenomegalia ✅ C. Aumento della bilirubina indiretta ✅ D. Emoglobinuria ❌ E. Dolore osseo ❌

74. Quali complicanze cliniche sono associate a talassemia major? A. Ritardo puberale ✅ B. Scompenso cardiaco da emosiderosi ✅ C. Fratture patologiche ✅ D. Policitemia ❌ E. Trombosi venosa profonda ❌

75. In un soggetto con mieloma multiplo, quali sintomi e segni clinici suggeriscono progressione di malattia? A. Dolore osseo lombare ✅ B. Ipercalcemia ✅ C. Astenia con anemia ✅ D. Poliglobulia ❌ E. Leucocitosi ❌

76. Quali complicanze cliniche possono insorgere nella LMC in fase accelerata? A. Febbre persistente ✅ B. Dolore osseo e splenico ✅ C. Conta dei blasti > 20% ❌ D. Anemia progressiva ✅ E. Piastrine < 50.000 ❌

77. Quali patologie devono essere escluse in presenza di linfocitosi > 5.000/mm³ persistente? A. Infezione virale acuta ❌ B. Leucemia linfatica cronica ✅ C. Linfoma non-Hodgkin leucemizzato ✅ D. Ipertensione arteriosa ❌ E. Mononucleosi infettiva ❌

80. Quali manifestazioni cliniche sono tipiche di una trombocitopenia immune (ITP)? A. Petecchie cutanee ✅ B. Sanguinamento gengivale ✅ C. Splenomegalia ❌ D. Anemia severa ❌ E. Conta piastrinica < 30.000/mm³ ✅

82. Quali segni clinici e laboratoristici suggeriscono sindrome iperviscosa? A. Cefalea persistente ✅ B. Visione annebbiata ✅ C. IgM > 3000 mg/dL ✅ D. Conta neutrofila elevata ❌ E. Trombocitosi ❌

83. Quali quadri clinici si associano ad anemia da emolisi intravascolare acuta? A. Emoglobinuria ✅ B. Insufficienza renale acuta ✅ C. Urine color marsala ✅ D. Splenomegalia ❌ E. Ematocrito elevato ❌

84. Quali alterazioni clinico-laboratoristiche si osservano in un mieloma multiplo con compromissione renale? A. Proteinuria di Bence Jones ✅ B. Clearance della creatinina < 60 mL/min ✅ C. Ipercalcemia ✅ D. Microalbuminuria ❌ E. Iperpotassiemia ❌

85. Quali sintomi clinici sono comuni nelle leucemie acute? A. Febbre persistente ✅ B. Petecchie o ecchimosi ✅ C. Sudorazione notturna ✅ D. Aumento della forza muscolare ❌ E. Pallore e astenia ✅

92. Quali complicanze possono comparire in soggetti con coagulopatia da consumo (CID)? A. Porpora diffusa ✅ B. Emorragia post-traumatica incontrollabile ✅ C. Trombosi microvascolare ✅ D. Anemia ipercromica ❌ E. Ipertensione arteriosa ❌

93. Quali esami devono essere richiesti in un paziente con sospetto di emolisi autoimmune calda? A. Test di Coombs diretto ✅ B. Dosaggio aptoglobina ✅ C. Striscio periferico con sferociti ✅ D. Elettroforesi Hb ❌ E. Anticorpi anti-nucleo ❌

94. Quali parametri sono utili per valutare il rischio trombotico in trombocitemia essenziale? A. Età > 60 anni ✅ B. Trombosi pregressa ✅ C. JAK2 V617F mutato ✅ D. Conta piastrinica > 1.500.000/mm³ ✅ E. HbA1c aumentata ❌

96. Quali manifestazioni cliniche sono frequenti in pazienti con iperleucocitosi (>100.000/mm³) da leucemia acuta? A. Dispnea da iperviscosità ✅ B. Sintomi neurologici focali ✅ C. Coagulopatia da consumo ❌ D. Crisi ipertensive ❌ E. Trombocitopenia severa ✅

97. Quali alterazioni cliniche e laboratoristiche sono compatibili con pancitopenia da mielodisplasia? A. Neutropenia < 1.000/mm³ ✅ B. Piastrine < 100.000/mm³ ✅ C. Hb < 10 g/dL ✅ D. Reticolociti aumentati ❌ E. MCV > 100 fL ✅

37. Quali complicanze extraepatiche sono associate a epatopatia cronica avanzata? A. Ginecomastia ✅ B. Eritema palmare ✅ C. Ipoalbuminemia ✅ D. Bradicardia ❌ E. Contrattura di Dupuytren ✅

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