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Pneumologia - PNS > DPOC > Flashcards

DPOC Flashcards

1
Q

DPOC

A

Limitação do fluxo aéreo NÃO TOTALMENTE reversível

Relembrar:
- Asma também tinha um componente irreversível

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2
Q

Componentes da DPOC

A
  1. Enfisema: definido anatomicamente (destruição e dilatação dos alvéolos)
  2. Bronquite crónica: clinicamente definida (tosse crónica produtiva)
  3. Pequenas vias aéreas
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3
Q

A DPOC está presente APENAS quando há obstrução crónica do fluxo aéreo?

A

Sim, a bronquite crónica sem obstrução (só a tosse produtiva crónica) não é DPOC.

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4
Q

DPOC: o principal mecanismo de activação dos macrófagos é…

A

Inactivação da histona desacetilase 2 (macrófagos activados produzem proteinases -> MMP-12// e quimiocinas -> recrutamento neutrófilos -> elastase)

Mnemo: os macrófagos gostam POUCO de estar em HD

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5
Q

DPOC: perda de (?) e compromisso da fagocitose -> infecção bacteriana com neutrofilia

A

Cilios do epitélio

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6
Q

O dano inflamatório induzido pelo tabaco na DPOC afecta que segmentos pulmonares?

A

Todos!

O tabaco recruta macrófagos e neutrófilos que causam lesões em todos os segmentos pulmonares, contudo, apenas o atingimento mais distal - pequenas VAs, alvéolos, é responsável pelas alterações fisiológicas da DPOC)

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7
Q

DPOC: atingimento das VAs de grande calibre contribui para a obstrução/limitação do fluxo aéreo?

A

Não, apenas para a tosse e expectoração.
Obstrução = pequenas VAs + alveolos

Relembrar:
A maioria dos doentes tem atingimento das pequenas VAs + enfisema

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8
Q

DPOC: quais as alterações causadas pelo tabaco nas VAs grande calibre?

A
  • Hiperplasia das glândulas mucosas

- Hiperplasia das células caliciformes (goblet cells): aumentam em nº e extensão

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9
Q

Doentes com DPOC podem ter hiperreatividade brônquica?

A

Sim (embora menos que na asma)

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10
Q

DPOC: nos (?), ocorrem fenómenos de metaplasia escamosa

A

Brônquios (VAs grande calibre)

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11
Q

DPOC: qual o principal local de aumento de resistência ao fluxo aéreo?

A

VAs pequeno calibre

Relembrar:
- Estreitamento brônquico precede a destruição alveolar

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12
Q

DPOC: o que aparece primeiro - estreitamento brônquico ou destruição alveolar?

A

Estreitamento brônquico

Mnemo: o tabaco para chegar ao alvéolo tem que passar pelas VAs de pequeno calibre

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13
Q

LBA de um doente com DPOC fumador

A
  • > 95% macrófagos (o LBA de fumadores tem 5x mais macrófagos do que o de um não-fumador)
  • 2% Neutrófilos (ausentes em não fumadores)
  • Linfócitos T (++ CD8)
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14
Q

Enfisema centroacinar: associação, localização e dispersão

A
  • Tabagismo
  • Lobos superiores (e segmentos superiores dos lobos inferiores)
  • Focal

Mnemo: apago o cigarro no CENTRO do cinzeiro

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15
Q

Enfisema Panacinar: associação, localização e dispersão

A
  • Défice a1-antitripsina
  • Lobos inferiores
  • Uniforme
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16
Q

Quais as características fisiopatologias da DPOC?

A
  1. Redução PERSISTENTE do FEV1 (a + tipica)
  2. Aumento VR e razão VR/CPT
  3. Distribuição HETEROGENEA da ventilação
  4. V/Q mismatch
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17
Q

Na DPOC, o FEV1 raramente mostra grandes respostas à inalação de broncodilatadores (irreversibilidade da DPOC), embora seja COMUM haver melhorias de…

A

Até 15%!

Relembrar:
- Na asma a obstrução do fluxo aéreo pode não conseguer TOTALMENTE reversível.

i.e. DPOC é classicamente irreversível e Asma é reversível. Mas, isto não é bem assim. A DPOC pode ser um bocadinho reversível (até 15% melhoria FEV1) e a asma pode ter um componente irreversível.

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18
Q

Doentes com asma podem ter obstrução crónica do fluxo aéreo não totalmente reversível?

A

Sim. Tal como na DPOC, apesar de raramente haver GRANDES melhorias após broncodilatadores, o FEV1 pode melhorar até 15%.

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19
Q

Scooping na curva fluxo-volume é um achado inicial ou tardio da DPOC?

A

Inicial. Mais tarde, a curva INTEIRA de redução do fluxo expiratório.

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20
Q

DPOC: air trapping e hiperinsuflação são fenómenos precoces e tardios? Qual a sua significância?

A
  • Tardios
  • Inicialmente funcionam como mecanismo compensatório: maior volume pulmonar = aumento elastic recoil (favore o fluxo expiratório) + dilatação das vias áereas (menor resistência ao fluxo -> favorece fluxo expiratório)
  • Eventualmente, a rectificação do diafragma causa efeitos adversos: limitação do movimento da grelha costal com dificuldade INSPIRATÓRIA; diafragma menos capaz de gerar pressões inspiratórias; maior dificuldade em gerar pressões transpulmonares e maior esforço necessário dos mm. inspiratórios.
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21
Q

DPOC: quando é que a PaO2 se torna anormal?

A

FEV1 <50% do valor previsto (mas níveis mais baixos de FEV1 podem ter PaO2 normal em REPOUSO)

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22
Q

DPOC: quando é que a PaCO2 se torna anormal?

A

FEV1 <25% do previsto (e ainda assim, este aumento pode não ocorrer!)

Relembrar:
- HTP grave ocorre se FEV1 <25% e PaO2 <55mmHg

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23
Q

DPOC: valores de FEV1 e PaO2 abaixo dos quais pode-se desenvolver HTP grave ao ponto de causar Cor Pulmonale

A

FEV1<25% (= para subida da PaCO2) e PaO2 <55mmHg

Relembrar:
- Alguns doentes desenvolvem HTP significativa INDEPENDENTEMENTE da gravidade da DPOC (i.e. do FEV1) e têm pior px

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24
Q

DPOC: há doentes que desenvolvem HTP significativa independentemente da gravidade da DPOC (i.e. do FEV1)?

A

Sim, e têm pior px.

Normalmente desenvolve-se quando FEV1 <25% (= aumento PaCO2) e PaO2 <55mmHg.

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25
Q

Doentes com FEV1<25% podem ter PaO2 normal em repouso?

A

Sim, embora este seja o valor “clássico” abaixo do qual podem desenvolver anomalias PaO2 (hipoxémia).

Relembrar:
- PaCO2 sobe quando FEV1 <25% (= HTP)

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26
Q

Hipoxemia na DPOC corrige-se com níveis MODESTOS de oxigénio suplementar (FiO2)?

A

Sim. As desigualdades V/Q são as principais responsáveis pela hipoxemia da DPOC (shunt tem contribuição mínima), pelo que se aumentarmos (basta de forma modesta) o FiO2 vamos corrigir a hipoxemia. Se isto não acontecer devemos investigar outras causas para a hipoxemia!

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27
Q

(?) são responsáveis por QUASE TODA a redução da PaO2 associada à DPOC

A

V/Q mismatch (volume do shunt é mínimo)

Relembrar:

  • Hipoxemia corrige com níveis MODESTOS de oxigénio suplementar
  • Se não corrigir -> investigar outros problemas!
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28
Q

Principal FR para mortalidade por bronquite crónica e enfisema?

A

Tabagismo

Relembrar:
- Há uma relação dose-resposta entre o declínio do FEV1 e a intensidade do tabagismo (UMA), explicando prevalências mais altas com o aumento da idade.

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29
Q

DPOC é mais prevalente em homens ou mulheres?

A

Homens (fumam mais). Contudo a prevalência em mulheres está a aumentar.

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30
Q

Prevalência de DPOC em mulheres está a aumentar ou diminuir?

A

Aumentar (fumam mais).

Relembrar:
- DPOC é mais prevalente em homens

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31
Q

A relação causal entre tabagismo e DPOC está comprovada?

A

Sim, mas existem variações na resposta ao tabagismo (apenas 15% da variabilidade pode ser explicada com base no UMA)

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32
Q

Factor preditivo mais significativo do FEV1 na DPOC

A

UMA

Relembrar:

  • UMA só explica 15% da variabilidade
  • Relação causal entre tabagismo e DPOC está comprovada
  • Factores genéticos e ambientais influenciam o impacto do tabagismo na progressão da doença
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33
Q

Charutos e cachimbos associam-se a DPOC, mas…

A

A relação causal é menos convincente (provavelmente devido à menor dose de subprodutos inalados).

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34
Q

Teorias que relacionam asma e DPOC

A

Teoria Holandesa: asma e DPOC são variações da mesma doença de base

“HOL = ALL”

Teoria Inglesa: Asma e DPOC são doenças diferentes

“INglesa = INdividualiza”

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35
Q

DPOC: hiperreatividade das VAs não só é um FR para DPOC como também prevê a redução da função respiratória?

A

Sim

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36
Q

DPOC: episódio único de bronquite ou pneumonia causam reduções significativas a longo prazo na função pulmonar?

A

Não

Relembrar:

  • Infeções causam exacerbações na DPOC (= asma)
  • Associação entre infeções respiratórias e desenvolvimento/progressão de DPOC não está comprovada
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37
Q

DPOC: exposição à poeira é um FR independente?

A

Não está estabelecido! (= infeções respiratórias, poluição do ar)

Excepção:
- Pó de minas de carvão pode ser FR para enfisema (fumadores e não-fumadores)

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38
Q

A magnitude das exposições ocupacionais no risco de DPOC é significativamente (?) do que o tabaco

A

Menor! (= poluição ambiental)

Relembrar:
- Poeira não é um FR estabelecido para DPOC (excepto pó das minas de carvão para enfisema)

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39
Q

DPOC: poluição do ar é um FR?

A

Não está comprovado (“a relação entre a poluição do ar e a obstrução crónica das VAs não está comprovada”)

CONTUDO, exposição prolongada aos fumos de combustão da biomassa parece ser FR para DPOC em mulheres

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40
Q

Exposição prolongada aos fumos de combustão de biomassa parece ser FR para (?) em mulheres de alguns países

A

DPOC

Relembrar:

  • Na maioria das populações, poluição ambiental e exposições ocupacionais são FR MENOS importantes que tabagismo
  • Exposição à biomassa causa infeções respiratórias inferiores em crianças, DPOC e neo pulmão nas mulheres e DCV nos homens.
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41
Q

DPOC: Exposição in utero ao tabagismo materno

A
  • Menor crescimento pulmonar
  • Menor fx pulmonar pós-natal

MAS… importância enquanto FR para DPOC é incerta! (= poluição ambiental, exposição a poeiras ocupacionais, infeções respiratórias)

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42
Q

A deficiência LIGEIRA de a1AT é FR genético comprovado para DPOC?

A

Não, só a deficiência GRAVE.

Relembrar:

  • Grave: genótipos Pizz ou Pizo
  • Só um 1% dos doentes com DPOC apresenta défice grave de a1AT como factor contribuinte para a doença
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43
Q

Em que % dos casos de DPOC o défice GRAVE de a1AT vai ser um factor contribuinte para a doença?

A

1%

Relembrar:

  • Só o défice GRAVE (Pizz, Pizo) é um FR comprovado para DPOC. Genótipo Pimz é controverso enquanto FR!
  • Nem todos os doentes com genótipo Pizo desenvolvem DPOC!
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44
Q

Doentes Pizo (défice grave a1AT) vão desenvolver invariavelmente DPOC?

A

Não!

Relembrar:
- Uma % significativa da variabilidade da função pulmonar entre pessoas Pizo é explicada pelo tabagismo (Pizo fumadores desenvolvem DPOC mais cedo)

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45
Q

Nem todos os doentes com genótipo défice grave a1AT vão desenvolver DPOC. Que factores contribuem para a expressão da doença?

A

Asma

Sexo masculino

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46
Q

Alguns SNP da MMP12 com expressão reduzida têm um efeito (positivo/negativo) sobre a fx pulmonar em crianças com asma e adultos fumadores

A

Positivo

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47
Q

DPOC: Que SNP tem um efeito positivo sobre a fx pulmonar em crianças asmáticas e adultos fumadores?

A

Expressão reduzida: SNP da MMP12

Relembrar: macrófagos produzem MMP12 que destrói matriz extracelular do pulmão e leva a enfisema

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48
Q

Os efeitos do tabagismo sobre a fx pulmonar dependem de 3 factores: quais?

A
  1. Intensidade de exposição ao tabaco
  2. Fase de crescimento na qual houve exposição
  3. Função pulmonar inicial
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49
Q

Curvas de declínio da função pulmonar: A, B, C e D

A

A: normal
B: crescimento normal -> declínio precoce
C: crescimento reduzido -> declínio normal
D: crescimento normal -> declínio rápido

O declínio da fx pulmonar pode ser modificado pela alteração da exposição ambiental (cessação tabágica)

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50
Q

A mortalidade por DPOC está directamente relacionada com níveis reduzidos de FEV1?

A

Sim

51
Q

DPOC: agravamento da obstrução do fluxo aéreo associa-se a aumento da frequência de exacerbações?

A

Sim

i.e. quanto menor o FEV1 mais as exacerbações, maior a mortalidade e quanto mais as exacerbações -> pior QOL.

52
Q

Principal manifestação em formas graves de DPOC

A

Dispneia de esforço (pode estar presente no quotidiano)

53
Q

Como é o exame físico em fases iniciais de DPOC?

A

Absolutamente normal

Mais tarde (doença grave):

  • Aumento tempo expiratório
  • Sibilos expiratórios
  • Sinais de hiperinsuflação
  • Posição de tripé
  • Cianose
54
Q

Posição de tripé e cianose labial e ungueal são sinais de DPOC precoces ou tardios?

A

Tardios

Mnemo: Tripé = Terminal

55
Q

Sibilos na DPOC são inspiratórios ou expiratórios

A

Expiratórios

56
Q

Clubbing na DPOC

A

Não é sinal de DPOC. Se presente suspeitar cancro do pulmão.

Mnemo: cianose Porém Sem Dedos Muito Anormais = cianose Periférica, SulfHb, DPOC, MetHb, cianose Aguda

57
Q

Exame físico diferencia confiavelmente Pink puffers e Blue Bloaters?

A

Não e a maioria dos doentes têm elementos de AMBAS

58
Q

Síndrome de emanciação sistémica é um factor independente de mau px na DPOC?

A

Sim (causado por ingestão oral inadequada e TNF-a elevado).

59
Q

Sinal de Hoover e Cor Pulmonale são achados na DPOC…

A

Avançada

Sinal de Hoover: movimentos paradoxais da grelha costal para dentro com a inspiração

Cor pulmonale: incomum desde que temos a oxigenoterapia

60
Q

Cor pulmonale é comum nos doentes com DPOC?

A

Incomum desde que dispomos de oxigenoterapia

Relembrar: DPOC e bronquite crónica são responsáveis por 50% dos casos de cor pulmonale

61
Q

FEV1 e FEV1/FVC (Tiffenaux) na DPOC

A

Reduzidos

Tiffenaux <0.7

62
Q

CPT, CRF e VR na DPOC

A

+++ (especialmente se doença grave)

63
Q

DLCO em doentes com DPOC predomínio enfisema

A

Diminuída

Mnemo (causas de DLCO diminuída): “HiEnA Felpuda” = Hipertensão pulmonar, Enfisema, Anemia e Fibrose pulmonar (todas as DPIs menos a hemorragia alveolar difusa em que está ++)

64
Q

Grau de obstrução ao fluxo aéreo é um fator prognóstico importante na DPOC?

A

Sim

Basicamente o FEV1 (grau de obstrução) correlaciona-se com:

  • Mortalidade
  • Nº de exacerbações
  • Prognóstico
65
Q

Sistema GOLD

A

Em todos FEV1/FVC<0.7:

  • I: FEV1 > 80% (incluindo)
  • II: FEV1 [50%-80%[
  • III: FEV1 [30%-50%[
  • IV: FEV1 <30%

Em 2011 -> adicionaram sintomas e hx de exacerbações mas a utilidade é controversa.

66
Q

Índice multifactorial recentemente criado para a DPOC: quais as variáveis? É melhor preditor da taxa de mortalidade que o GOLD?

A

Sim.

Body mass index
Obstrução ao fluxo
Dispneia
Exercício (desempenho)

Mnemo: o BODE é o melhor preditor da mortalidade

67
Q

Ht elevado e sinais de HVD sugerem o quê num doente com DPOC?

A

Hipoxemia crónica

68
Q

Qual a variação do pH por cada 10 mmHg de subida da PaCO2 numa exacerbação aguda de DPOC?

A

0,08 (apenas 0,03 nos estados cronicos). Assim, determinação do pH arterial permite a classificação da insuficiência ventilatória (PaCO2 >45mmHg) em formas aguda ou crónica.

69
Q

Doente com DPOC . Fazemos GSA e tem insuficiência respiratória definida como PaCO2 >45mmHg. Como sabemos se é aguda ou crónica?

A

Aguda: pH varia 0,08 por cada 10mmHg de PaCO2

Crónica: pH varia 0,03

70
Q

Qual a utilidade da TAC na DPOC?

A

Fazemos se:

  • Cirurgia
  • Rastreio de cancro pulmonar

Relembrar:
TAC é o exame definitivo para confirmar enfisema, mas tem pouca influência no tratamento dos doentes com DPOC.

Long story short: TC é muito boa se quisermos confirmar que o doente tem enfisema, mas como isso pouco acrescenta à forma como vamos tratar o doente, só vamos pedir TC se estivermos a ponderar cirurgia ou quisermos ver se o doente tem cancro.

Mnemo: TC serve para Tumor e Cirurgia

71
Q

Exame definitivo para confirmar enfisema

A

TAC

MAS… tem pouca influência no tratamento dos doentes com DPOC. Só tem utilidade quando se pondera cirurgia ou suspeita-se de cancro.

72
Q

TODOS os doentes com DPOC ou asma com obstrução crónica devem realizar teste para deficiencia de alfa1AT?

A

Sim! Teste inicial: nível sérico de a1AT -> baixos níveis a1AT -> determinação do genótipo Pi é o teste definitivo.

73
Q

Alelos da a1AT

A
  • Alelo M: níveis normais de a1AT (++ comum)
  • Alelo S*: ligeiramente reduzidos
  • Alelo Z*: acentuadamente reduzidos
  • Alelo nulo: ausência da enzima
  • > 1% em populações caucasianas

Mnemo:
S = Slightly
Z = quase Zero
M = Mais comum

74
Q

Que % dos individuos em populações caucasianos tem Alelos S e Z?

A

> 1%

75
Q

Quais as únicas 3 intervenções que influenciam a história natural da DPOC (taxa de declínio da fx pulmonar e mortalidade)

A
  • Cessação tabágica
  • Oxigenoterapia (se hipoxemicos)
  • Cirurgia de Redução do volume pulmonar (seleccionados com enfisema)

Mnemo: tríade do ROCk! (mas cuidado)

Relembrar:

  • VMNI diminui a MORTALIDADE em doentes com insuficiência respiratória
  • Evidências não definitivas de que corticóides inalados podem alterar a mortalidade
76
Q

DPOC: existem evidências de que os corticóides inalados alteram a mortalidade da doença?

A

Sim, mas são evidências NÃO DEFINITIVAS (nem todos os estudos mostram isso!!)

Noutra parte: nem todos os estudos demonstram benefício do uso de corticóides inalados na mortalidade (e taxa de declínio da função pulmonar)

O que altera mortalidade na DPOC?

  • Cirurgia redução volume pulmonar
  • Oxigenoterapia
  • Cessação tabágica
  • VMNI se insuficiência respiratória
  • Corticóides inalados (nem todos os estudos mostram isso!!)
77
Q

DPOC: fumadores de meia-idade que parem de voltar conseguem melhorar a fx pulmonar de forma a ficarem ao nível de alterações anuais de não fumadores?

A

Sim!

Relembrar:
- Tabagismo é o principal FR para mortalidade por bronquite crónica e enfisema

78
Q

Efeitos do uso de broncodilatadores na DPOC

A
  • Alivio sintomático
  • Diminuem exacerbações

NÃO ALTERAM:

  • Hx natural da doença
  • Mortalidade
79
Q

Algum broncodilatador (anticolinérgico) conseguiu influenciar a TAXA de redução do FEV1?

A

Não! Muito importante: nenhum broncodilatador vai alterar o curso da doença nem reduzir a mortalidade.

80
Q

Quais os broncodilatadores anticolinérgicos usados na DPOC?

A
  • Brometo de ipatrópio
  • Tiotrópio (longa acção)

Mnemo: “o Tio Trópio já tem alguma idade”

81
Q

Efeitos colaterais dos anticolinérgicos usados na DPOC são brandos ou graves?

A

Brandos

82
Q

Tiotrópio (anticolinérgico) diminui as exacerbações na DPOC?

A

Sim, além de aliviar os sintomas.

Relembrar: NENHUM broncodilatador influencia a taxa de redução do FEV1/curso da doença.

83
Q

Brometo de ipatrópio tem efeitos imediatos no FEV1?

A

Sim, além de aliviar os sintomas.

Relembrar:

  • Tiotrópio diminui as exacerbações.
  • NENHUM DELES altera a taxa de redução do FEV1.
84
Q

TODOS os doentes com DPOC sintomática devem fazer uma prova terapêutica com anticolinérgicos inalados?

A

Sim

Relembrar:
- Estes fármacos não alteram o curso da doença, nem a mortalidade. Apenas providen

85
Q

Que fármacos utilizados no tratamento da DPOC estão associados a eventos cardiovasculares adversos?

A

Anticolinérgicos (não o tiotrópio)

86
Q

DPOC: principais efeitos laterais dos agonistas beta

A

Tremores e Taquicardia

Relembrar:

  • Efeitos benéficos agonistas beta longa duração = brometo de ipatrópio
  • A adição de um agonista beta a um anticolinérgico inalado amplia os efeitos benéficos da terapia
87
Q

DPOC: a combinação agonista beta + anticolinérgico inalado aumenta os beneficios da terapia?

A

Sim

88
Q

DPOC: principais efeitos laterais dos corticóides inalados

A
  • Candidiase orofaringea
  • Aceleração da perda de densidade óssea

Relembrar:

  • Corticóides inalados diminuem a frequência de exacerbações em 25%
  • Dados a doentes com exacerbações frequentes e doentes com grau significativo de reversibilidade
89
Q

DPOC: corticóides inalados diminuem frequência de exacerbações em %

A

25%

Relembrar:
- Dados em doentes com exacerbações frequentes (a partir de 2 por ano) e indivíduos com grau significativo de reversibilidade

90
Q

DPOC: indicações para corticóides inalados

A

Dados em doentes com exacerbações frequentes (a partir de 2 por ano) e indivíduos com grau significativo de reversibilidade

91
Q

DPOC: corticóides orais são usados cronicamente?

A

Não (só nas exacerbações durante 10-14dias)

92
Q

DPOC: Teofilina é usada na DPOC moderada-grave. A sua monitorização é necessária?

A

Sim, devemos fazer o doseamento da Teofilina uma vez que pode ser tóxica. Risco COMUM de Taquicardia, Tremor (= agonistas beta) e Náuseas

Mnemo: Teofilina é TNT! = Tremores, Náuseas, Taquicardia

93
Q

DPOC: Roflumilast (inibidor PDE-4) reduz exacerbações?

A

Sim, em doentes que já tiveram exacerbações antes (mas tem efeitos apenas modestos no alivio sintomático e obstrução das VAs)

Mnemo: Roflumilast = Reduz exacerbações

94
Q

Antibioterapia profilática teve impacto na redução de exacerbações da DPOC?

A

Não. EXCEPÇÃO: Azitromicina mostrou reduzir o nº de exacerbações ou criar um maior espaçamento entre elas.

(poderíamos pensar que uma vez que as infeções bacterianas são o principal precipitante das exacerbações, que atb profilática seria eficaz a prevenir - mas não)

95
Q

Qual o único antibiótico que mostrou conseguir reduzir as exacerbações na DPOC?

A

Azitromicina. De resto, atb profilática NÃO teve impacto na redução de exacerbações.

96
Q

Qual a única intervenção FARMACOLOGICA que é inequivocamente eficaz para reduzir a mortalidade na DPOC?

A

Oxigenoterapia (doentes hipoxémicos em REPOUSO).

Relembrar:

  • Corticóides inalados podem também diminuir a mortalidade, mas nem todos os estudos concordam nisso.
  • Muitos doentes com DPOC que têm hipoxemia em esforço ou durante a noite também recebem oxigénio suplementar mas o benefício não foi confirmado.
  • Se hipoxemia em repouso (SO2 <88% ou <90% se HTP ou ICD) devem receber oxigenoterapia contínua porque o benefício na mortalidade é proporcional ao nº horas/dia de uso
97
Q

O benefício da oxigenoterapia na mortalidade de doentes com DPOC é proporcional ao nº de horas de uso por dia?

A

Sim. Por isso devem receber oxigenoterapia contínua (mas a oxigenoterapia só tem benefício comprovado em doentes que têm hipoxemia em REPOUSO!)

Relembrar:
- PaO2 anormal se FEV1 <50% vs. PaCO2 se FEV1<25% (= HTP significativa)

98
Q

N-acetilcisteina tem algum benefício na DPOC?

A

Não

99
Q

Reposição ev de a1AT em doentes com DPOC e deficiência grave consegue reduzir o declínio da função pulmonar?

A

Nenhum estudo o demonstrou.

Relembrar: nem todos os doentes com défice grave de a1AT têm indicação para receber reposição endovenosa -> níveis baixos ou ausentes + fx pulmonar anormal + TC anormal

100
Q

Que doentes com DPOC + défice de a1AT têm indicação para reposição ev?

A

Níveis baixos ou ausentes da enzima + TC anormal + Fx pulmonar anormal

101
Q

Que vacinas estão recomendadas na DPOC?

A
  1. Influenza (anualmente)
  2. Antipneumocócica*
  3. Contra Bordetella pertussis*

*mas a sua eficácia não está comprovada

Mnemo: só a Influenzae Influencia a doença

102
Q

DPOC: efeitos benéficos da reabilitação pulmonar

A
  • Reduz internamentos

- Melhora QOL

103
Q

DPOC: que doentes têm CI para cirurgia de redução de volume?

A

FEV1<20% + enfisema difuso na TC

ou

DLCO <20%
(há outras)

Relembrar: a CRVP reduz a mortalidade e produz alivio sintomático em alguns doentes

104
Q

CRVP reduz a mortalidade na DPOC?

A

Sim (= oxigenoterapia em doentes hipoxemicos em repouso + cessação tabágica)

105
Q

Distribuição anatómica do enfisema (++ superior) e capacidade de realizar exercício após reabilitação são fatores importantes de px num doente com DPOC candidato a CRVP?

A

Sim

Relembrar: CRVP diminui a mortalidade

106
Q

DPOC é a (?) indicação para transplante pulmonar

A

2ª

Relembrar: distribuição anatómica do enfisema e existência de HTP não são CI para transplante (vs. CRVP)

107
Q

Distribuição anatómica do enfisema e existência de HTP são CI para transplante?

A

Não (vs. CRVP)

Relembrar: DPOC é a causa #2 para transplante pulmao

108
Q

DPOC: QOL correlaciona-se melhor com frequência de exacerbações ou com obstrução do fluxo aéreo?

A

Freq. de exacerbações (MAS… quanto maior a obstrução > maior a frequência de exacerbações > pior QOL)

109
Q

O que é uma exacerbação na DPOC?

A
  • Agravamento da dispneia e tosse
  • Alterações QUANTITATIVAS e QUALITATIVAS do esputo
  • (+/-) febre, mialgias, odinofagia
110
Q

Doentes em estadio III e IV da GOLD têm quantas exacerbações por ano?

A

Até 3

111
Q

Que achado na TC se associa a um risco aumentado de exacerbações de DPOC?

A

Rácio diâmetro a. pulmonar/aorta +++

provavelmente porque o doente já tem doença suficientemente grave para ter HTP -> aumento da a. pulmonar

112
Q

A hx de exacerbações prévias na DPOC é um forte indício de exacerbações futuras?

A

Sim

113
Q

Principal desencadeante de exacerbações na DPOC

A

INFECÇÕES:
>50%: bacterianas
33%: víricas
35%: não identificado

114
Q

Que medidas conseguem diminuir as exacerbações na DPOC?

A
  • Corticóides orais (não se usam cronicamente)
  • Corticóides inalados (reduzem em 25%)
  • Anticolinérgicos e agonistas beta de longa acção (reduzem de forma similar)
  • Vacina contra influenza
  • Azitromicina (reduz se o doente já tiver tido exacerbações = Roflumilast)
115
Q

Doente com exacerbação de DPOC com desconforto grave deve fazer…

A

RxT (25% -> anomalias no Rx)

116
Q

Que % dos doentes com DPOC agudizada vão ter anomalias no Rx?

A

25% ++ pneumonia, IC (todos os doentes com DPOC agudizada que têm desconforto grave devem fazer Rx)

117
Q

Fazemos PFR para avaliar um doente com exacerbação de DPOC?

A

Não (vs. asma)

118
Q

Fazemos GSA numa exacerbação de DPOC?

A

Sim, queremos ver se há hipercápnia (PaCO2 >45mmHg) porque tem implicações no tratamento.

Relembrar:

  • Todos os doentes com desconforto devem fazer RxT, sendo que apenas 25% vai ter RxT anormal.
  • PFR não são úteis e não são feitas.
119
Q

Como tratamos uma exacerbação de DPOC?

A
  1. Broncodilatadores (Beta-agonista + Anticolinérgico) +/- Metilxantina (eficácia não comprovada)
  2. Antibióticos (exacerbações moderadas-graves): S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis (+++), Mycoplasma pneumoniae* e Chlamydia pneumoniae* (10%*)
  3. Corticóides PO (40mg prednisolona por 14 dias)
  4. Oxigenoterapia para manter SatO2 >90% (NAO reduz ventilação/min em doentes hipercápnicos)

Mnemo: os mais comuns são os dois que estão sempre na PAC (S. pneumoniae + H. influenzae) + “na DPOC há catarro”

120
Q

DPOC: em doentes hipercápnicos a oxigenoterapia reduz a ventilação por minuto?

A

Não, apesar de poder aumentar modestamente a PaCO2 não devemos abster de tratar.

Manter SatO2 = ou > a 90%

121
Q

DPOC: benefícios da VMNI na insuficiência respiratória

A
  • Mortalidade
  • Intubação
  • Complicações do tratamento
  • Duração do internamento
122
Q

DPOC: indicações para VMI

A
  • Dificuldade respiratória grave refratária
  • Hipoxemia potencialmente fatal
  • Acidose grave
  • Hipercapnia grave
  • Depressão marcada estado mental
  • Paragem respiratória
  • Instabilidade HD
123
Q

DPOC: CI da VMNI por pressão positiva

A
  1. Instabilidade cardiovascular (= indicação para VMI)
  2. Alteração do estado mental (= indicação para VMI)
  3. Excesso de secreções
  4. Traumatismo craniofacial
  5. Obesidade extrema
  6. Queimaduras significativas

Relembrar:
Mortalidade de doentes que precisam de suporte ventilatório = 17-30% por internamento

124
Q

DPOC: Mortalidade de doentes que precisam de suporte ventilatório

A

17-30% em cada internamento

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