DT1

Question 1

Définition DT1

Answer 1

Anomalie du métabolisme caractérisée par la présence d’une hyperglycémie causée par un déficit de la sécrétion d’insuline, résultant d’une destruction des cellules bêta du pancréas.

Question 2

Types DT1

Answer 2

Type 1A: caractérisé par une destruction immunologique des cellules bêta (maladie auto-immune).
Type 1B: origine idiopatique (inconnue); rare, surtout rencontré chez personnes d’origine africaine ou asiatique

Question 3

Prévalence DT1

Answer 3

Touche environ 1 personne sur 400 (0,25% population), représente ≈ 5-10% des cas de diabète. Entre 100 000 et 200 000 Canadien(ne)s de tous âges confondus seraient atteints du diabète de type 1

Chez l’enfant, une des pathologies du système endocrinien/métabolique les plus courantes

Type 1A: beaucoup plus fréquent que le type 1B

Question 4

Prévention DT1

Answer 4

Prévention du diabète de type 1: encore impossible, car pas de méthodes dont l’efficacité et l’innocuité aient été démontrées

Question 5

Dépistage DT1

Answer 5

Dépistage: risque peut être estimé (ATCD familiaux, marqueurs génétiques, profil immunitaire), mais aucune recommandation générale en ce sens

Question 6

Génétique DT1

Answer 6

maladie polygénique,

Risque de progression vers le DT1 conféré par certaines allèles HLA DR/DQ spécifiques, alors que d’autres allèles HLA sont à l’inverse associées à une protection envers le DT1

Question 7

Histoire familiale et risque DT1

Answer 7

Pas d’histoire familiale de DT1 dans 80% des nouveaux diagnostics

Risque de la fratrie/des parents/des enfants personnes atteintes de développer à leur tour la maladie: de 1 à 15%, selon les études

Risque des jumeaux identiques: env. 50%

Question 8

Phase asymptomatique DT1

Answer 8

«Allergie» au pancréas et son processus auto-immun de destruction débute par une insulite, résultant de l’infiltration des ilôts de Langerhans par des lymphocytes T attirés par un premier dommage cellulaire et qui, lorsqu’activés, libèrent à leur tour des substances qui abiment les ilôts.

Question 9

Signes plusieurs années avant DT1 dans le sang

Answer 9

anticorps sanguins appelés ICA (islet cell antibodies), comprenant entre autres les anticorps GAD et les IAA. Leur présence peut précéder de plusieurs années la survenue du diabète.

Question 10

Phase symptomatique DT1

Answer 10

Après phase asymptomatique ± longue, apparition des symptômes cliniques, lorsque environ 80% des cellules β sont déjà détruites

Question 11

Age d’apparition DT1

Answer 11

Âge d’apparition: varie de l’âge de 6 mois à l’âge adulte, le plus souvent vers 8-10 ans.

Question 12

À quoi prédispose les patient avec déficience absolue en insuline?

Answer 12

évolution jusqu’à la déficience absolue en insuline qui survient chez ≈ 90% des patients, les prédisposant à l’acidocétose

Question 13

Symptomes DT1

Answer 13

Symptômes: polyurie, polydypsie, polyphagie, perte de poids. Souvent aussi changement dans le comportement (sautes d’humeur ou apathie).

Question 14

Phrase diagnostic DT1 confirmé par

Answer 14

hyperglycémie non équivoque, souvent cétonurie. Peut être confirmé par mesure du peptide C, ou présence d’anticorps anti-îlots (par dosage radio- immunologique).

Question 15

Qu’est ce que la lune de miel

Answer 15

Pour une période de temps limitée, le pancréas recommence à produire une certaine quantité d’insuline.

Confirmée lorsque besoins en insuline < 0,2-0,5 U/kg/j tout en maintenant contrôle glycémique acceptable

La rémission pourrait être prolongée par l’administration de certains agents pharmacologiques (ex: nicotinamide)

Question 16

Prise en charge DT1

Answer 16

L’approche est interdisciplinaire.

Le patient diabétique lui-même est le membre le plus important de l’équipe de soins. Il faut tenir compte de ses préférences et de son mode de vie, et le faire participer aux décisions.

Le suivi est intensif au début, et régulier par la suite (ex: aux 3-4 mois)

La recherche sur le diabète est particulièrement active, la formation continue des professionnels de l’équipe de soins est indispensable.

Question 17

Sécrétion normale d’insuline

Answer 17

sécrétion basale continuelle (jour et nuit), à un taux d’environ 0,5 à 1,0 unité/h, se produit en l’absence de toute stimulation exogène.

Une sécrétion additionnelle se produit à différents moments en réponse aux variations de métabolites (notamment glucose sanguin) ou d’hormones qui suivent une stimulation exogène. Quantité sécrétée: proportionnelle à l’amplitude de la variation

Question 18

4 grans roles insuline

Answer 18

􏰁Permet l’utilisation du glucose dans les cellules musculaires et dans les adipocytes
􏰁Favorise la glycogénogénèse
􏰁Inhibe la glycogénolyse et la néoglucogénèse
􏰁Effet dominant: abaissement de la glycémie

Question 19

Début d’action - Action rapide

Answer 19

10-20 min

Question 20

Début d’action - Courte durée d’action

Answer 20

15-30min

Question 21

Début d’action - action intermédiaire

Answer 21

1-2h

Question 22

Début d’action - action prolongée

Answer 22

1-1,5-2h

Question 23

Début d’action - action rapide + action intermédiaire

Answer 23

10-15min

Question 24

Début d’action - courte durée + action intermédiaire

Answer 24

30min

Question 25

Pic d'action - Action rapide

Answer 25

1,5-2h

Question 26

Pic d'action - Courte durée d'action

Answer 26

2-4h

Question 27

Pic d'action- action intermédiaire

Answer 27

6-12h

Question 28

Pic d'action- action prolongée

Answer 28

XXXX

Question 29

Pic d'action - action rapide + action intermédiaire

Answer 29

1-2h ET 6-12h

Question 30

Pic d'action- courte durée + action intermédiaire

Answer 30

2-4h ET 6-12h

Question 31

Durée d'action - Action rapide

Answer 31

3-5h

Question 32

Durée d'action - Courte durée d'action

Answer 32

6-24h (long, risque d'hypo)

Question 33

Durée d'action- action intermédiaire

Answer 33

18-24h

Question 34

Durée d'action - action prolongée

Answer 34

30-42h

Question 35

Durée d'action - action rapide + action intermédiaire

Answer 35

18-24h

Question 36

Durée d'action- courte durée + action intermédiaire

Answer 36

18-24h

Question 37

façons d'injecter l'insuline

Answer 37

Par injection sous-cutanée, au moyen de stylos injecteurs Aussi disponibles: aiguilles et seringues graduées en unités d’insuline (1 U= 10 microlitres; 1/3 cc = 30U)

Question 38

Important de faire si injection d'insuline

Answer 38

Important d’effectuer la rotation des sites d’injection (ABCD) ◦ Abdomen: absorption plus rapide, et fesses: absorption plus lente comparés aux bras et aux cuisses

Question 39

Si 2 injections/j

Answer 39

Deux injections par jour (mélanges d’insulines à courte durée d’action et intermédiaire), avant le déjeuner et avant le souper. De moins en moins utilisé, sinon au tout début de la maladie

Question 40

si 3 injetions/j

Answer 40

- Trois injections par jour: ◦ Courte durée + intermédiaire avant déjeuner ◦ Courte durée avant souper ◦ Intermédiaire au coucher

Question 41

si 4 injections/j

Answer 41

- Quatre injections par jour, le + préconisé: ◦ Rapide avant déjeuner ◦ Rapide avant dîner ◦ Rapide avant souper ◦ Prolongée ou intermédiaire au coucher

Question 42

type d'insuline dans les pompes

Answer 42

Perfusion sous-cutanée en continu, au moyen d’une | pompe utilisant de l’insuline à action rapide (Humalog ou NovoRapid ou Apidra).

Question 43

qu'est ce qu'administre la pompe

Answer 43

Administre de façon continuelle de petites quantités d’insuline, selon un débit de base pré-programmé (ex: 0,6 U/h de minuit à 4:00 AM, 0,9 U/h de 4:00 AM à 8:00 AM, etc..) Aussi, quand on lui en fait la commande manuelle au moment des repas et des collations (ou en cas d’hyperglycémie), la pompe administre la quantité demandée d’insuline, appelée un « bolus ».

Question 44

quand doit être changé le catéther

Answer 44

Le cathéter doit être changé aux 2-3 jours

Question 45

taux d'insuline généralement de besoin

Answer 45

Généralement, les besoins totaux en insuline du diabétique de type 1 sont de l’ordre de 0,5 à 1,5 unité par kilogramme par jour. Grosso modo, la dose totale quotidienne d’insuline = moitié basale, moitié bolus (repas)

Question 46

quand les besoins en insuline sont-il + faibles

Answer 46

Les besoins en insuline sont habituellement plus faibles en milieu de nuit (minuit à 4h00 AM) et accrus au cours des heures suivantes (phénomène de l’aube).

Question 47

1 unité d’insuline rapide ou courte durée couvre:

Answer 47

un apport alimentaire de 10 à 15 g de glucides.

Question 48

l'exercice fait ____ les besoins en insuline

Answer 48

l’exercice les diminue.

Question 49

Combien de fois faut mesurer la glycémie

Answer 49

Mesurer la glycémie au moyen d’un glycomètre (ou: lecteur de glycémie), au moins 4 fois pendant la journée (avec pompe: 5 fois ou plus)

Question 50

Évaluation à MT du controle métabolique

Answer 50

Par mesure en laboratoire de la glycolysation des protéines sanguines. Fructosamine: reflète le contrôle glycémique des 3 dernières semaines. (Mais pas reconnue comme indicateur standardisé.) Hémoglobine glyquée ou glycosylée, A1C : reflète le contrôle glycémique des 3 derniers mois.

Question 51

valeur cible A!C | enfant

Answer 51

< 7.0 % | <7,5%

Question 52

valeur cibles à jeun | enfant

Answer 52

4.0–7.0 mmol/L | 4-8mmol/L

Question 53

valeur cible post-prandial | Enfant

Answer 53

5. 0–10.0mmol/L (5. 0 – 8.0 mmol/L à envisager si cible A1C non atteinte) 5-10mmol/L

Question 54

seuil hypo chez DT1

Answer 54

Valeur-seuil pour personnes atteintes de diabète: ◦ Glycémie < 4,0 mmoles/L Peut s’installer très rapidement (quelques minutes)

Question 55

principales causes d'Hypo DT

Answer 55

1er facteur: hyperinsulinémie iatrogène ◦ Cause initiale de l’hypoglycémie 2e facteur: altération de la contre-régulation du glucose ◦ Responsable de la gravité de l’hypoglycémie

Question 56

Qui est Responsable de la gravité de l’hypoglycémie

Answer 56

altération de la contre-régulation du glucose

Question 57

Quelle est la cause initiale d'Hypo

Answer 57

hyperinsulinémie iatrogène

Question 58

avec insuline exogène, risque accru d'hypo si

Answer 58

◦ Doses excessives ◦ Mauvais moment d’administration (ex: trop tôt avant repas) ◦ Erreur de formulation (ex: inversion des types d’insulines)

Question 59

causes d'hyperinsulinisme

Answer 59

Apport insuffisant de glucose exogène (repas sautés, long intervalle entre les prises alimentaires) Utilisation du glucose augmentée (pendant ou immédiatement après l’exercice) Diminution de la production endogène de glucose (ex: suivant l’ingestion d’alcool, surtout à jeun) Diminution de la clairance de l’insuline (ex: insuffisance rénale)

Question 60

Dans le DT1, ce qui est différent

Answer 60

pas de diminution d'insuline pas d'augmentation de glucagon augmentation atténuée d'épinéphrine

Question 61

Dans DT2, ce qui est différent

Answer 61

pas de diminution d'insuline pas d'augmentation de glucagon augmentation atténuée d'épinéphrine

Question 62

Traitement d'hypo diabète

Answer 62

doit être reconnue et traitée sans délai. Une mesure de glycémie est souhaitable, mais non nécessaire avant d’intervenir. L’hypoglycémie peut être corrigée par l’absorption de sucre sous toutes ses formes, de préférence rapidement absorbable. Une petite quantité suffit (15-20 g). Si pas d’amélioration et évolution vers le coma, ou si impossible de prendre du sucre par la bouche: administration de glucagon, par injection.

Question 63

15 g de glucose (comprimés): augmente :

Answer 63

augmente la glycémie de 2,1 mmol/L en 20 minutes, et soulagement adéquat dans la plupart des cas

Question 64

20 g de glucose (comprimés): augmente :

Answer 64

augmente en moyenne la glycémie de 3,6 mmol/L en 45 minutes

Question 65

15-20 g de glucides sous forme de jus/boisson sucrée ou de lait:

Answer 65

augmentation plus lente, mais peuvent soulager les symptômes d’hypo

Question 66

Conséquences à CT d'hypo

Answer 66

Très rare: « dead in bed syndrome »; probablement dû à arythmie par allongement de l’intervalle QTc si prédisposition congénitale Rare: complications cardio- ou cérébro-vasculaires aiguës ou dommages cérébraux; à ne pas ignorer chez patients âgés frêles DT2 Fréquence controversée: accidents automobiles Fréquent: syndrome neurologique déficitaire (généralement réversible) Très fréquent: symptômes désagréables, stress

Question 67

conséquences à LT d'hypo

Answer 67

Effet sur la fonction cognitive? ◦ Il a été établi que comparativement aux témoins non- diabétiques, les personnes diabétiques obtiennent de moins bons résultats aux tests de performance cognitive; cependant, les études n’ont pas permis d’établir un lien direct avec la fréquence ou la sévérité de l’hypoglycémie Effet sur le risque cardiovasculaire? ◦ Suggéré, mais pas encore confirmé

Question 68

Peur d'hypo

Answer 68

Anxiété de subir des épisodes d’hypoglycémie, souvent accompagnée de l’adoption de comportements sur-compensatoires (trop de glucides, pas assez d’insuline) pour éviter l’hypoglycémie.

Question 69

Cause acidocétose diabétique

Answer 69

L’acidose, qui est souvent accompagnée d’hyperglycémie, résulte d’un manque d’insuline par l’organisme --> dû à l’une ou l’autre des deux raisons suivantes: oubli d’une injection; présence d’une infection qui occasionne des besoins accrus en insuline.

Question 70

Symptomes acidose

Answer 70

Symptômes d’acidocétose: douleurs abdominales, nausées, vomissements, haleine fruitée, somnolence, respirations profondes, et, si pas de traitement, coma et éventuellement mort.

Question 71

Développement acidose

Answer 71

Les corps cétoniques (acide acétoacétique et acide 3- hydroxybutyrique) sont produits par l’oxydation des acides gras libres. La réaction est initiée par une baisse de l’insuline sérique, et une augmentation du glucagon. En situation normale, la lipolyse est stoppée par la rétroaction des corps cétoniques sur la sécrétion pancréatique de l ’insuline (baisse du rapport glucagon/insuline). En absence de rétroaction, les corps cétoniques s’accumulent. Étant des acides organiques forts, ils provoquent la perte de bicarbonates et d’autres tampons, et conduisent à l’acidose métabolique (pH < 7,3).

Question 72

dépistage cétose

Answer 72

lecteurs de cétonémie (même principe que glycémie, dosage avec bandelettes réactives sur goutte de sang capillaire). Meilleure façon de prévenir l’aggravation de la cétose vers l’acidocétose

Question 73

corps cétonique dans l'urine détectable quand

Answer 73

La présence de corps cétoniques dans l’urine (cétonurie) est détectable 4 heures avant l’acidose métabolique. Lors d’une infection ou dès que 3 glycémies consécutives ont été > 14 mM, il est important de tester la cétonurie ou la cétonémie.

Question 74

Lecture de B-hydroxybutyrate de 1,6-3mmol/L

Answer 74

>1,5 = risque d'acidocétose diabétique

Question 75

Lecture de B-hydroxybutyrate de 0,6-1,5mmol/L

Answer 75

0,6-1,5 = indique une évolution d'un problème qui pourrait nécessiter aide médicale: insuline +eau

Question 76

Lecture de B-hydroxybutyrate de <0,6 mmol/L

Answer 76

NORMAL

Question 77

prévention acidocétose

Answer 77

Lors d’infections ou en présence de cétones, des quantités supplémentaires d ’insuline doivent être administrées (ex: en plus des doses habituelles, 15% de l’insuline totale de la journée aux 3 heures, sous forme rapide). Également important de boire beaucoup de liquides pour prévenir la déshydration et remplacer certains électrolytes.

Question 78

Les mécanismes de dommages microvasculaires associés à ces complications:

Answer 78

mais pourraient être reliés à la glycosylation des protéines.

Question 79

Qu'est ce qui réduit réduisait le risque de complications à long terme, qui incluent notamment la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie.

Answer 79

bon contrôle métabolique | D’autres facteurs seraient également en cause, entre autres l’hypertension artérielle et le tabagisme.

Question 80

Dépistage de la rétinopathie

Answer 80

Dépistée par examens ophtalmotologiques, annuels ou aux deux ans selon résultats.

Question 81

Changements détectables rétinopathie

Answer 81

1ers changements détectables: microanévrismes de la rétine, habituellement peu sévères et réversibles. Atteintes plus graves: stades de pré-prolifération et de prolifération de nouveaux vaisseaux sanguins, qui augmentent le risque d ’hémorragie. Danger le plus important: hémorragie diffuse qui abîme la rétine, ou peut en causer le détachement.

Question 82

traitement rétinopathie

Answer 82

Traitable par laser.

Question 83

1er signe néphropathie

Answer 83

Premier signe fiable et détectable: microalbuminurie.

Question 84

Dépistage néphropathie

Answer 84

Dépistée annuellement dès le diagnostic chez ados et adultes, dès l’âge de 12 ans chez enfants diagnostiqués depuis >5 ans. Si rapport albumine:créatinine > 2 dans échantillon aléatoire d’urine, collecte d’urine de 24 h pour dosage de l’albumine. Atteinte pouvant mener à l’insuffisance rénale et à la dialyse.

Question 85

Données de l'évaluation de l'albumine

Answer 85

0-30 mg/24h: normal; 30-300 mg/24 h: microalbuminurie; plus de 300 mg/24h: macroalbuminurie.

Question 86

traitement néphropathie

Answer 86

Traitement par inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), normalisation de la TA , contrôle intensif de la glycémie, parfois réduction de l’apport en protéines.

Question 87

Neuropathie atteint qui

Answer 87

Atteinte des nerfs survenant chez environ la moitié des diabétiques, dix ans après le début de la maladie.

Question 88

symptomes neuropathie

Answer 88

Cause des engourdissements, des picotements et des douleurs.

Question 89

neuropathie et GI

Answer 89

Lorsqu’il y a neuropathie autonome, les nerfs du système digestif peuvent être atteints, ce qui peut entraîner gastroparésie ou diarrhée. Les risques d’hypoglycémie sont alors accrus.

Question 90

troubles concomitants chez enfants DT1

Answer 90

Plus à risque que la population générale de développer d’autres maladies auto-immunes, notamment: ◦ Thyroïdite auto-immune : environ 15 à 30% ◦ Maladie cœliaque : 4 à 9%; souvent asymptomatique; peut être présente dès le diagnostic du diabète ou s’installer plus tard, habituellement dans les 4 années qui suivent