Dyslipidémie Flashcards

(30 cards)

1
Q

Objectifs de traitement des dyslipidémies

A

LDL < 2.0
ou
Diminution LDL 50%
ou
Apo B < 0.8
ou
Cholestérol non HDL < 2.6

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2
Q

Indications de traiter une dyslipidémie

A

Prévention secondaire cardiovasculaire

Risque CV (Framingham) > ou égal 20%

IRC >50 ans
DB > 40 ans
DB et maladie micro vasculaire
AAA

Risque CV 10-20%
- LDL > ou égal 3.5
- Chol non HDL > ou égal 4.2
- Apo B > ou égal 1.05

Risque CV <10% et LDL > 5.0

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3
Q

Mécanismes d’action des inhibiteurs de l’HMG Coa réductase

A

Inhibiteurs compétitifs de l’HMG CoA réductase –> diminuent la synthèse endogène hépatique intracellulaire du cholestérol + augmente les récepteurs LDL hépatiques –> augmentent la capture et la dégradation des LDL

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4
Q

Indication des inhibiteurs de l’HMG CoA réductase

A

Traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté

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Q

Contre-indications des inhibiteurs de l’HMG CoA réductase

A

Élévation persistante non expliquée des transaminases (> 3fois la normale)

Grossesse et allaitement

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6
Q

Vrai ou faux: l’atorvastatin et la rosuvastatin on peut les donner n’importe quand dans la journée

A

Vrai

les autres satines il faut les donner le soir (HS)

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7
Q

Effets secondaires principaux des satines

A

Élévations des AST/ALT souvent réversibles < 3 fois la normale (ne nécessite pas l’arrêt du traitement)

élévations AST/ALT > 3 fois la normale chez 0.5-5% des patients (nécessite l’arrêt du traitement)

Myalgies (10%)

Rhabdomyolyse (CK > 10fois la normale) 0.1-0.4% des patients

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8
Q

Nommer des médicaments qui favorisent les myopathies graves aux statines

A

amiodarone
clarithromycine
diltiazem
fluconazole
gemfibrozil

Vont diminuer l’excrétion hépatique des statines et agir au niveau du CYPP450

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9
Q

Suivi d’un traitement aux statines

A

CK et ALT q 6-12 mois et PRN

Bilan lipidique 6 mois après l’initiation du traitement ou après un changement de dose

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10
Q

Le bénéfice sur la mortalité avec une statines est-il plus grand en prévention primaire ou secondaire

A

secondaire (donc patients avec une maladie coronarienne)

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11
Q

Quels sont les différentes classes d’hypolipémiants

A

Inhibiteurs de l’HMG CoA réductase

Fibrates

Acide nicotinique (très peu utilisé)

Chélateurs des acides biliaires

Ezetimibe

Anti PCSK9 (Evolocumab - Repatha)

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12
Q

Mécanisme d’action des Fibrates

A

Activateurs du PPARa (peroxisome proliferator-activated receptor alpha)

Diminue les Tg et les VLDL

Augmente un peu les HDL

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13
Q

Indication des Fibrates

A

Traitement des dyslipidémies avec augmentation des triglycérides (surtout pour Tg > 10 car augmentation du risque de pancréatite)

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14
Q

Contre-indications des fibrates

A

Hépatopathie active

Insuffisance rénale (CLCr < 20)

Grossesse et allaitement

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15
Q

Question en vrac: nommer des médicaments qui sont contre-indiqués en grossesse et allaitement

A

Fibrates
Statines
Ezetimibe

Coumadin (ok allaitement)

Valproate/phenytion/phenobarbital/topiramate

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16
Q

Effets secondaires principaux des Fibrates

A

Rhabdomyolyse (rare) surtout si associé avec une satine

digestifs
éruptions cutanées
prurit
myalgies/arthralgies
légère élévation des CK
augmentation de la créatinine
lithiases biliaires

17
Q

Mécanisme d’action des chélateurs des acides biliaires

A

interruption du cycle entérohépatique des sels biliaires –> diminution du cholestérol intracellulaire des hépatocytes et augmentation de la capture des LDL

non absorbé et est éliminé par les selles

18
Q

Indication des chélateurs de sels biliaires

A

dyslipidémies avec LDL augmentés

19
Q

Contre-indications des chélateurs des sels biliaires

A

obstruction des voies biliaires
occlusion digestive

20
Q

Nommer un chélateur des sels biliaires fréquemment utilisé en dyslipidémie

A

le cholestyramine (Questrant)

Aussi utilisé en tx de la diarrhée et chez les patients avec prurit du CBP)

21
Q

Quoi dire à un patient qui prend de la cholestyramine (quand le prendre)

A

prendre les autres médicaments soit 1 heure avant ou 4 heures après (pour diminuer l’interaction)

22
Q

Effets secondaires de la cholestyramine

A

constipation ad occlusion
douleurs abdominales
ballonnements
N/V

23
Q

Mécanisme d’action de l’Ezetimibe

A

Inhibiteur sélectif de l’absorption intestinale du cholestérol par l’inhibition du transporteur membranaire NPC1L1

24
Q

Combien de % de diminution des LDL on peut s’attendre avec l’Ezetimibe

A

15-25%

En ajout à une statine quand on a pas atteint nos cibles de LDL

25
Contre indications de l'Ezetimibe
Femmes enceintes Maladie hépatique active
26
Vrai ou faux: l'Ezetimibe n'a pas plus d'effets secondaires que le placebo
Vrai
27
Mécanisme d'action des anti PCSK9 (Evolocumab)
Ac monoclonal avec une haute affinité pour le PCSK9
28
indication de l'Evolocumab (anti PCSK9)
En addition aux statines chez les patients qui n'atteignent par leurs cibles lipidiques
29
Diminution des LDL qu'on peut s'attendre avec l'Evolocumab (PCSK9)?
50%
30