Edulcolorantes Y Rendimiento Energetico Flashcards

(45 cards)

1
Q

Que so edulcolorantes

A

Sustancias naturales o artificiales que brindan un sabor dulce a los alimentos, pero presentan diferente contenido calórico en virtud de sus características

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Q

Clasificación de los edulcolorantes

A

Origen: natural o artificial

Química: carbs, alcoholes de azucares, glucosidos

Energía: calóricos y no calóricos

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3
Q

Edulcolorantes hipo-calóricos

A

Naturales:
-sorbitol: 0,5 y 0.7
-manitol, xylitol: 0.5 y 0.7
-stevia: 200-300
-taumatina: 1500-2000 (la mas dulce)

Artificiales:
-ciclamato: 25-30
-aspartame: 100-200
-aceto sulfamida: 100–200
-sacarina: 300-400

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4
Q

Edulcolorantes calóricos

A

Todos son naturales

  • fructosa: 1-1, 3 poder de endulzar
  • glucosa: 1
  • galactosa: 0,3-0, 5
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5
Q

Edulcorantes naturales calóricos (fructosa)

A
  • se encuentra en frutas y miel
  • mayor capacidad de endulzar (173)
  • absorbe en el intestino pero mas lenta que la glucosa
  • produce 4 kcal/g
  • cariogenica
  • dosis mayor de 20g/dia, eleven los triglicéridos
  • puede producir menor indice glicemico que sacarosa
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6
Q

Edulcorantes naturales calóricos (glucosa)

A
  • presente en frutas, cereales, hortalizas y miel
  • se obtiene de la hidrolisis controlada del almidón de cereales
  • aporta el 80% de la capacidad edulcorante de sacarosa
  • cariogenica
  • dextrosa: glucosa monohidratada
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7
Q

Edulcorantes naturales calóricos (sacarosa)

A
  • azúcar de mesa, mas utilizado en la alimentación
  • disacarido - glucosa + fructosa (caña o remolacha)
  • aporta 4 Kcal/g, igual que la fructosa
  • matiza el sabor acido y amargo de muchos alimentos y posee cierta acción bacteriostática
  • valor dulzura: 100
  • tiene respuesta glicemica
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8
Q

Edulcorantes naturales calóricos (lactosa)

A
  • poseen un 20-40% de la capacidad endulzante de la sacarosa
  • obtiene por coagulación del suero de leche
  • cariogenica
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9
Q

Edulcorantes naturales calóricos (alditoles)

A
  • edulcorantes con sabor dulce moderado
  • derivado de carbs sometidos a reducción sorbitol (2.6 Kcal/g y 60 dulzura), manitol (1.6 Kcal/g y 50 dulzura) y xylitol (1.6 Kcal/g y 100 dulzura)
  • poder de endulzar inferior a sacarosa
  • cariogenica
  • dan la boca sensación de frescura
  • efecto laxante y diurético
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10
Q

Alditoles

A
  • derivados de los monosacaridos por reducción
  • las cetosas pueden sufrir reacciones de reducción, produciendo azucares alcohólicos que son alditioles
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11
Q

Derivados de los monosacaridos por reducción

A

Glucosa —} sorbitol (rp glicemica reducida, no es absorbido completamente)

Monosa —} manitol (rp glicemica reducida, no es absorbido completamente)

Xilosa —} xylitol ( rp glicemica reducida, no es absorbido completamente)

Sabores muy dulces, seres humanos no los absorbemos en el intestino (no tenemos transportadoras) por esto son utilizados como edulcorantes

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12
Q

Edulcorantes hipocaloricos naturales (stevia)

A
  • derivada de hojas de stevia rebaudiana
  • esteviosido y rebaudiosido A como principales principios endulzantes
  • extracto es 200-300 veces mas dulce que sacarosa (400)
  • no es cariogenica
  • no es genotóxico ni citotóxico
  • podría ayudar a controlar la presión arterial
  • presenta un sabor amargo residual
  • no produce respuesta glicemica
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13
Q

Edulcorantes hipocaloricos naturales naturaleza proteica (monelina)

A
  • proteína considerada el mas dulce de los edulcorantes 1500-3000 veces mayor a la de sacarosa
  • poco estable
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14
Q

Edulcorantes hipocaloricos naturales naturaleza proteica (taumatina)

A
  • glucoproteina labil a los cambios de pH
  • capacidad endulzante 1500-2000 veces mayor a la sacarosa y un sabor dulce diferente
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15
Q

Edulcorantes hipocaloricos sintéticos Apártame (nutrasweet)

A
  • dipeptido intermediario por tener
    (fenilalanina-Ac.aspartico)
  • posee un poder edulcorante 100 a 200 veces el de la sacarosa (180)
  • potencia el poder endulzante de otros edulcorantes
  • estabilidad variable
  • contiene fenilalanina (DDA: 40mg/Kg)
  • absorbido y metabolizado por organismo, los que son fenilcetonuricos no los metabolizan por falta de enzima je degrada fenilalanina
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16
Q

Edulcorante A-calórico sintético Ace-sulfame-K y acetosulfamida (sunett)

A
  • sales potásicas de los ácidos sulfámico y aceto-acético
  • poder endulzante 100-200 veces de la sacarosa (200)
  • estable, vida útil prolongada
  • no se metabolizan
  • parece no ser riesgoso para la salud (DDA: 9mg/Kg)
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17
Q

Edulcorantes hipocaloricos sintéticos ciclamatos

A
  • sal de sodio del acido ciclámico
  • posee un poder edulcorante 25 a 30 veces el de la sacarosa
  • estables
  • capacidad de causar daños hepáticos y ser carcinogénicos en vejiga
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18
Q

Edulcorantes hipocaloricos sintéticos sacarina ( sweet and low)

A
  • sintetiza del tolueno
  • mas popular
  • poder endulzante 300-400 veces mas que la (300)
  • sabor residual amargo
  • poco estables al calor
  • puede tener efectos teratogenicos y carcinógenicos (DDA: 2.4mg/Kg)
  • no produce respuesta glicemica
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19
Q

Glucolisis

A
  • Glucosa que puede tener diversas procedencias, se oxida para originar piruvato, ATP y coenzimas reducidos (NADH)
  • Glucosa + 2 NAD + 2 ADP + 2 fosfato —} 2 NADH + 2 ATP + 2 H20 + 2 piruvato + 2H+
  • Rendimiento por glucosa: 2 NADH + 2 ATP
21
Q

Antes del ciclo de Krebs

A

1 piruvato —} 1 NADH (por reducción de NAD)

Rendimiento glucosa: 2 NADH

22
Q

Ciclo de krebs

A

Rendimiento por glucosa:
- 6 NADH ( entre Iso-citrato, a- cetoglutarato, a- cetoglutarato y succinato , malato y oxalacetato)
- 2 GTP
- 1 FADH

2 piruvatos + 8 NAD + 2 GDP + FAD —} 8 NADH + 8 2H+ + 2 GTP + 2 FADH

24
Q

Conversiones a ATP

A

1 NADH = 3 ATP

1 FADH = 2 ATP

1 GTP = 1 ATP

1 ATP = 7 KILOCALORIAS

25
Producción de moléculas en el citosol
Glucolisis: 2 ATP, 2 NADH FASE AEROBIA DE LA RESPIRACIÓN: - acido pirulí o a acetil-coA: 0 - ciclo de krebs: 0
26
Producción de moléculas en matriz mitocondrial
Glucolisis: 0 FASE AEROBIA DE LA RESPIRACIÓN: - acido piruvico a acetil coA: 2 x (1 NADH) - ciclo de krebs: 2 (1 atp), 2 (3 NADH), 2 (FADH)
27
Producción de moléculas en trasporte electrónico
Glucolisis: 0 ATP, según lanzadera: 4 0 6 ATP (viene de los 2 NADH) FASE AEROBIA DE LA RESPIRACIÓN: - acido piruvico a acetil coA: 2 x (3 ATP) - ciclo de krebs: 2 (9 atp), 2 (2 atp)
28
Rendimiento energético
1 glucosa entra a Glucolisis genera: - 4 atp + 2 NADH + 2 piruvatos —}2 atp gastados en reacción 2 piruvatos entran al ciclo de krebs y genera: - 8 NADH + 8 2 H+ + 2 GTP + 2 FADH TOTAL RENDIMIENTO: 10 NADH —} 30 ATP 2 FADH —} 4 ATP 2 GTP —} 2 ATP 4 ATP —} 4 ATP TOTAL_ 40 ATP - 2 ATP GASTO EN GLUCOLISIS = 38 ATP Cada glucosa se genera Kcal entonces 38x 7= 266 Kcal
29
Intolerancia a la lactosa
- síndrome por deficiencia de la enzima lactasa - normalmente la digestion de la lactosa ocurre en intestino - síntomas se dan por acumulación de lactosa en luz intestinal que tiene actividad osmotica y acción fermentadora de microbiota intestinal - puede que el paciente desarrollar deficiencia de calcio
30
Deficiencia hereditaria de lactasa
Origen genético, mutación en el cromosoma 2
31
Baja actividad de la lactasa
- Declinación gradual de la expresión de la enzima lactasa - Infecciónes de TGI, induce cambios en estructura y funcionalidad de mucosa intestinal
32
Tratamiento de la intolerancia a la lactosa
- no consumir productos lácteos - se pueden consumir leche deslactosada - suplementos de calcio y vitamina D
33
Intolerancia a la sacarosa
- síndrome atribuible a deficiencia congénita de la enzima sacarasa: síndrome raro - acumulación de sacarosa en luz intestinal tiene actividad osmotica, y fermentación de la microbiota intestinal - aparición de síntomas coincide con inicio de administración de papillas de cereales en dieta de bebe
34
Tratamiento de la intolerancia a la sacarosa
- no consumir sacarosa - utilizar sustitutos edulcorantes
35
Intolerancia a la fructosa
- síndrome de deficiencia congénita de enzima fructosa-1-fosfato aldolasa - impide transformación de fructos-1-fosfato a dihidroxiacetona-P y gliceraldhhido en la Glucolisis - se acumula fructosa-1p en hígado, genera alt hepaticas - fructosa no se incorpora en Glucolisis
36
Tratamiento de intolerancia a fructosa
- bajas cantidades de sacarosa y fructosa
37
Mala-absorción
- defectos en las proteínas transportadoras intestinales — SLGT-1 (mal-abs de glu y gal) — Glut- 5 (mal- abs de fru)
38
Tratamiento de mal- absorción
- suministrar carb por via endovenosa (nutrición parenteral)
39
Trastornos gástricos del metabolismo
- Presencia de azucares reductores en materia fecal - signos y síntomas ( después de consumir carbs) - prueba del hidrogeno espirado - biopsia intestinal
40
Cómo se regula la glucosa en el cuerpo
Glucosa se almacena en forma de glucógeno Si hay liberación de glucosa en sangre: - aumento de glicemia, estimula la liberación de INSULINA en el pancreas, que estimula la degradación de glucógeno Si hay disminución de glucosa en sangre: - glucemia baja, promueve liberación de glucagon en pancreas por medio de la insulina, saca el glucógeno que se almaceno en cel y tejidos
41
Insulina y glucagon
Insulina: Beta, se activa por mayor cantidad de glucosa en sangre, su fxn es disminuir niveles de glucosa, (glut 4 estimulada por insulina encontrado en músculo esquelético, cardiaco, tej adiposo) Glucagon: alfa, se activa con menores cantidades de glucosa en sangre, su fxn es aumentar niveles de glucosa
42
Insulina miocitos
Cuando la insulina se une a su receptor, se activa una cascada que: - Aumenta la entrada de glucosa a la célula (GLUT4) -Activa la síntesis de glucógeno (almacenamiento de glucosa) 1. IRS-1 (sustrato del receptor de insulina 1), fosforilado por el receptor de insulina, activa PI-3K uniéndose a su dominio SH2. PI-3K convierte PIP₂ en PIP₃ 2. PKB (proteína quinasa B), unida a PIP₃, es fosforilada por PDK1. Una vez activada, PKB fosforila a GSK3 en un residuo de serina, inactivándola. 3. GSK3, inactivada por fosforilación, ya no puede inactivar a la glucógeno sintasa (GS). Por lo tanto, la glucógeno sintasa permanece activa → se puede formar glucógeno. 4. La síntesis de glucógeno a partir de glucosa se acelera. 5. PKB estimula el movimiento del transportador de glucosa GLUT4 desde vesículas internas hasta la membrana plasmática, aumentando la captación de glucosa.
43
Diabetes tipo 1
• En la diabetes tipo 1, el páncreas no produce insulina (fallo primario). • Sin insulina, no se activa el receptor ni la cascada de señalización (IRS → PI3K → PKB). • Como resultado, GLUT4 no llega a la membrana. • Entonces, la glucosa no puede entrar a la célula → se queda en la sangre (hiperglucemia).
44
Insulina: adipocitos
Aumento de insulina = lipogenesis - Adipocito estimula la lipoproteinlipasa para degradar triglicéridos - estimula captación y el metabolismo de la glucosa a glicerol- 3 fosfato
45
Glucagon adrenalina
- Cel alfa - induce a la glucogenolisis ( romper glucógeno para liberar glucosa) - induce gluconeogenesis - induce lipogenesis