Segundo Parcial- M.O Asociados A Enf Periodontal

Question 1

Periodonto sano vs periodonto enfermo

Answer 1

Sano: biopelicula simbiótica, huésped-microbio en homeostasis, hueso intacto con altura gingival fisiológica

Enfermo:

Gingivitis- inflamación moderada
Periodontitis- bolsa periodontal (GFC), biopelicula subgingival disbiotica, inflamación severa y hueso reabsorbido

Question 2

Que es la enfermedad periodontal

Answer 2

-enfermedad inflamatoria
-afecta tejidos del diente: gingiva y tej de sostén)

Un periodonto normal…
85% gram +
15% gram -
Enfermedad periodontal…
Más gram -
Más anaerobios estrictos
Bacterias móviles

Question 3

Historia microbiología de E.P (1970-2000)

Answer 3

1970- hipótesis de placa especifica: sociada con presencia de ciertos m.o patogenos dificil de detectar mediante cultivo de sujetos sanos
1998- Hibridizacion de ADN-ADN: muestra de placa subgingival en pacientes con periodontitis encuentran 3 bacterias patogenas: porphyromonas gingivalis, tannerella forsythia, treponema denticola
2000- PCR cuantitativo bacteriano 16s rRNA: las 3 bacterias patogenos se podían encontrar en sujetos sanos, nuevo m.o

Question 4

Historia microbiologica actualmente (importante saber)

Answer 4

Sinergia polimicrobiana y disbiosis: provocada por comunidad disbiotica que se forma lentamente por intro de bacteria patogena ( porphyromona gingivalis)

Situaciones clínicas…
-alteración epitelio
-regímenes de AB
-infección
-genética de huésped
-tabaco

Question 5

La salud periodontal depende de…

Answer 5

-composición de la biopelicula
-ubicación del biofilm
- duración del biofilm
- salud sistemática
-inflamación
-inmunidad

Question 6

Pasos de la enfermedad disbiótica (periodontitis)

Answer 6

1. Bacterias inflamofilicas evocan migración de neutrofilo a sitio de infección por mediante de la célula dentritica (señalización)
2. Neutrofilos va a sitio de infección donde se encuentra bacterias haciendo procesos de fagocitosis y des granulación o NETosis
3. Hay liberación de gránulos
4. Esto provoca degradación de matriz extracelular, eliminación de microbios competidores
5. Bacteria estimula neutrofils para liberar CK
   6.pasa un ciclo de retroalimentación +: mas mov de neutrfilos

Question 7

Para que son los postulados de KOCH modificados

Answer 7

determinar causa de enfermedad:
- organismo solo se encuentra en pacientes enfermos
-debe ser posible extraerlo del huésped y cultivar en medio puro
-organismo aislado puede producir enf original en huésped sano

Question 8

Factores asociados a EP

Answer 8

1. Factor de resistencia: epit. de union, fluido crevicular, sist inmune, proteínas
2. Factor de Patogenicidad: bacterias que producen bacterias que generan enfermedad
3. Factor de predisposición: hábitos, enf sistemáticas, herencia , nivel hormonales, latrogenia

Question 9

Patogenicidad

Answer 9

Capacidad del m.o en producir daño al hospedero

Question 10

Virulencia

Answer 10

Mecanismo que utiliza el m.o para generar daño al hospedero

Question 11

Patogeno clave que hace?

Answer 11

Suelta toxinas, modifica medio ambiente a su favor

Question 12

Características de patógeno periodontal

Answer 12

1. Colonizar surco gingival
2. Multiplicarse
3. Evasión
4. Inducir destrucción del sistema

Question 13

Tipos de daño que genera los m.o

Answer 13

Es un daño directo como…

1. Toxinas
2. Enzimas
   3.Metabolitos

Question 14

Toxinas

Answer 14

Hay 2 tipos…

1. Exotoxinas: m.o vivo y secreta sustancias que puede dañar epit o pasar barreras inmunes innatas
2. Endotoxinas: m.o muerto y su pared tiene componentes que generan daño

Question 15

Exotoxinas características

Answer 15

-potencia alta en baja cantidades
-inmunogenos fuertes
-termolabiles (destruyen con calor)
-no pirogenos ( no inducen fiebre)
epitelio toxina (prevotella interedia) y leuco toxinas ( aggregatibacter, actinomycemcomitans)

Question 16

Endotoxinas características

Answer 16

• potencia baja en altas cantidades
• termoestables
  -pirógena (produce fiebre)
• inmunogenos débiles
  Lípidos A del LPS

Question 17

Respuesta a tipos de daño que genera los m.o

Answer 17

1. Leucocitos locales- leucpenia local
2. Permeabilidad vascular- angiogenesis
3. Inhibición de fibroblastos
4. Necrosis de tejido
5. Activación de osteoclastos
6. Activación del complemento
7. Activa el trafico leucocitario

Question 18

Tipos de daño que genera los m.o (enzimas)

Answer 18

1. Gingipainas: atacan colageno y tej conectivo
2. Enzimas Tripsicas: deterioran colageno dañado
3. Hialuronidasa: destruye uniones epiteliales (hemidesmosomas), deteriorando acido hialuronico
4. Fosolipasas A: aumento de proceso inflamatorio
5. Fosfatasa acida y alcalina: reabsorción ósea
6. Proteasas: destruyen ig, factores del complemento

Question 19

Tipos de infecciones

Answer 19

Hay 2 tipos…
1. Endógena: microflora normal y sist. Inmune esta deprimido = enfermedad
2. Exógena: llegan otros m.o tanseúntes (p.gingivalis y aggregatibacter actinomycetemcomitans) generan enfermedad verdadera

Question 20

Sobreinversión

Answer 20

Cuando otros m.o colonizan :
Porfiromona micros, prevotella intermedia, fusobacterium nucleatum

Question 21

Sobreinfección

Answer 21

ocurre cuando una segunda infección aparece sobre una infección preexistente:

Eschericha coli

Question 22

Complejo de Socransky (al menos saber 1 de cada grupo)

Answer 22

G1- ROJO: p.gingivalis, T.denticola
G2- NARANJA: P. Intermedi, C.gracilis
G3- AMARILLO: S.mitis, S.oralis, streptococcus sp
G4- VERDE: C.gingivalis, A. Actino.a
G5- MORADO: V.parvula, A. Odontolyticus
AZUL: actinomyces sp

Question 23

Que significa cada grupo de Socransky

Answer 23

G1: verdaderos periodonto patogenos
G2: generadores de gingivitis, apoyan a los de G1 para aparecer en interacción con naesludii
G4: llegan y generan anaerobiosis
G3 y G5: colonización del surco gingival y cambio del microambiente (proliferación y terminación de nutrientes)

Question 24

Etapas de la formación de biopelicula

Answer 24

1. Asociación
2. Adhesión:bacterias se adhieren a la película adquirida del esmalte mediante adhesinas.
   3.Proliferación: bacterias adheridas comienzan a dividirse rápidamente formando una capa inicial de biofilm.
3. Microcolonias: Se organizan en estructuras tridimensionales.
4. Formación del biofilm maduro: Se desarrolla matriz extracelular, incorporan bacterias altamente patógenas
   6.Crecimiento y maduración: biofilm alcanza una fase madura con alta diversidad microbiana.

Question 25

Biopelicula en Enfermedad Periodontal

Answer 25

-película adquirida - colonización primaria por st. No mutans (st.sanguinis) -adherencia reversible por union de proteínas -adherencia irreversible por llegada de ca+ -colonización secundaria por p. Gingivalis etc - evade sis. Inmune y genera toxinas -placa madura - inducción inflamación aguda -indica proceso reabsorción ósea

Question 26

Características microbiologicas de Enf periodontal

Answer 26

-90% anaerobios estrictos - 75% gram - , Endotoxinas en la pared - móviles e inmóviles: 4:1 - 30% espiroquetas

Question 27

Porfiromona Gingivalis

Answer 27

- m.o mas destructivo en la enfermedad periodontal: Bacilo facultativo Gram - Capsulado Mesofilo No esporulado Inmóvil

Question 28

Mecanismo de daño de Porfiromona gingivalis

Answer 28

-tiene cápsula: ayuda en la evasion de sis inmune - membrana ext tiene enzimas y proteínas que alteran respuesta inmune y degrada tej. Ej: proteasas, fimbria, hemolisinas, fosfolipasa C - Enzimas: superóxidos - Endotoxinas

Question 29

Enzimas de la Porfiromona gingivalis (para invadir tej y generar inflamación

Answer 29

1. Proteinasa cisteinproteasa (gingipainas) → Facilita crecimiento bacteriano y daña al huésped: -Degrada fibronectina y fibrinógeno → Retrasa cicatrización. -Daña hemidesmosomas → Afecta barrera epitelial. -Activa coagulación → Impide paso de células inmunes. -Degrada IL-8 y C3 → Promueve inflamación. 2. Proteinasas no cisteinproteasas: • Colagenasa → Destruye colágeno. • Hemaglutinina → Agrupa glóbulos rojos. • Periodontaina → Degrada proteínas. 3. Inductores de metaloproteinasas → Activan fibroblastos y macrófagos para degradar matriz extracelular.

Question 30

Aggregatibacter actinomycetemcomitans composición

Answer 30

-cocobacilo -no esporulado -no capsulado -mesófilo -gram - - microaerófilo 10% de oxigeno - Inmóvil

Question 31

Mecanismo de daño de las aggregatibacter actinomycetemcomitans (4)

Answer 31

- tiene fimbrias -leuco toxinas: sindrome de leucocito perezoso - colagenasa: daña colageno - citotoxinas: inhibe fibroblastos, CD4- respuesta inmune demora en responder, activa vía clásica complemento

Question 32

Tannerella forsythia composición

Answer 32

- inmóvil - no capsulado - no esporulado - mesófilo - anaerobio estricto

Question 33

Mecanismo de daño de la tannerella forsythia (2)

Answer 33

1. Neuroaminidasas: degrada residuos de ácido siálico 2. Enzimas tripsicas: degrada proteínas

Question 34

Composición de treponema denticola

Answer 34

- móvil - no capsulado - no esporulados - Anaerobio estricto - Mesófilo - Pilis

Question 35

Mecanismo de daño de la treponema denticola

Answer 35

Pilis: ayuda a mover a los inmóviles

Question 36

M.o de Periodontitis agresivas

Answer 36

1. Aggregatibacter actinomycetemcomitans 2. P.intermedius 3. P. Gingivalis 4. T. Forsythesis 5. T. Denticolas 6. E. Corrodes 7. C. Periodontii 8. C. Ocracea 9. C. Rectus 10. P. Micros

Question 37

M.o de periodontitis necrotizantes

Answer 37

-P. Intermedia -P. Melaninogenica -L. Buccalis -T. Oralis -S. Sputigena - Fusobacteria spp Principalmente fusobacterias y espiroquetas

Question 38

Enfermedad pulpar generalidades (que es)

Answer 38

- enfermedad inflamatoria que afecta al complejo dentino pulpar del diente - da respuesta al estimulo externo dependiendo de la permeabilidad de la dentina

Question 39

Pasos de formación de la enfermedad pulpar

Answer 39

1. Romper esmalte 2. Alcanzar la cámara pulpar a través de la dentina 3. Superar defensas del huésped y invadir la pulpa 4. Encontrar nutrientes 5. Competir con otros m.o 6. Superar defensas dell hospedero 7. Inducir una respuesta inflamatoria

Question 40

Permeabilidad Dentinaria

Answer 40

Que es: paso de fluidos, moléculas, partículas y bacterias por medio de sustancia o tej en condiciones diff o variables Factores que afectan: grosor, presión, tamaño de partículas, y estructura

Question 41

Condiciones clínicas que afectan la permeabilidad de la dentina

Answer 41

-edad -hipersensibilidad dentinaria -desgaste dental -materiales de restauración -prep de estructura dental -caries dental -enf periodontal -anacoresis: siembra de m.o en zonas de inflamación durante una bacteriemia

Question 42

Microorganismos en respuesta de huésped

Answer 42

-Los microorganismos inducen una respuesta inflamatoria en el huésped afectando vasos sanguíneos, espacio intersticial y células inmunes. -Activa mediadores como histamina, prostaglandinas y citoquinas, promoviendo inflamación, daño tisular y respuesta inmune con neutrófilos, macrófagos y linfocitos.

Question 43

Virulencia de m.o

Answer 43

- Mayor # de bacteria = mayor el daño - Mayor exposición = mayor daño

Question 44

Causas de colonización

Answer 44

- capas protectoras de esmalte y dentina se ven afectadas -invasion de la pulpa por m.o

Question 45

Tipos de colonización de m.o en enfermedad pulpar (Primaria)

Answer 45

Primaria: llega a tej pulpar por los túmulos dentinarios (supera condiciones físicas de el) despues de lesión cariosa -caries -fractura -desgaste traumático Secundaria: tratamiento establecido en espacio del tejido pulpar

Question 46

Tipos de COLONIZADORES en enfermedad pulpar PRIMARIOS

Answer 46

Primeros colonizadores: - streptococcus -lactobacilus Tubulos dentinarios: -anaerobios: proteolisis de matriz orgánica y desmineralización de no orgánica -colonización lenta de bacterias inmóviles Pulpa: - fusobacterium, prevotella, parvimonas (antes peptostreptococcus), olsenella, y dialister

Question 47

Principales filos bacterianos involucrados (Siqueira y Rocas)

Answer 47

- Firmicutes (Ej: Streptococcus spp., Veillonella parvula) - Actinobacteria (Ej: Actinomyces spp., Propionibacterium acnes) - Bacteroidetes (Ej: Porphyromonas gingivalis, Prevotella spp.) - Fusobacteria (Ej: Fusobacterium nucleatum) - Spirochaetes (Ej: Treponema denticola, Treponema socranskii) - Proteobacteria (Ej: Eikenella corrodens, Campylobacter rectus) - Synergistes, TM7, SR1 (Filotipos menos estudiados)

Question 48

Tipos de colonización de m.o en enfermedad pulpar (secundaria)

Answer 48

Secundaria: falla en el tratamiento de conducto - E.faecalis - Herpes virus - Virus de Epstein-Barr

Question 49

Enterococcus faecalis componentes

Answer 49

- coco facultativo - gram + - inmóvil - comensal enterico - termofilo - no esporulado - mesófilo - infecciones oportunistas -formador de biopelicula -alta resistencia antibiótica, resiste al hidróxido de calcio, entrar por filtración en restauración temporal o perm

Question 50

Absceso periapical

Answer 50

-flora anaerobia estricta - inflamación irreversible

Question 51

Púlpitis reversible

Answer 51

-daño causado por PRODUCTOS bacterianos no bacterias directamente - inflamación reversible, transitoria - predomina bacterias gram +

Question 52

Pulpitis irreversible y necrosis pulpar

Answer 52

- flora microbiana mixta - inflamación irreversible - predomina bacteria anaerobias gram - apical -anaerobias facultativas estrictas

Question 53

Temas de exposiciones. (Pt1)

Answer 53

1.Infección directa vs. indirecta Directa: Contacto físico o transmisión inmediata (tos, besos). Indirecta: A través de objetos, agua, aire o vectores. 2. Factores de virulencia bacteriana: Adhesinas, cápsulas, toxinas, enzimas y resistencia a antibióticos. 3. Endotoxinas vs. exotoxinas Endotoxinas: Lipopolisacáridos de Gram (-), liberadas al morir. Exotoxinas: Proteínas activas, secretadas por Gram (+) y (-). 4. Endocarditis infecciosa y coagulación intravascular diseminada (CID) Endocarditis: Infección en el endocardio, formación de vegetaciones. CID: Activación excesiva de coagulación, genera trombos y hemorragias.

Question 54

Temas expo (pt2)

Answer 54

5. Microorganismos que causan infección sistémica Staphylococcus aureus, Escherichia coli,Candida albicans, brucella Ergosterol como blanco terapéutico en hongos Es esencial en la membrana fúngica, antifúngicos como azoles y anfotericina B lo atacan. 7. Peptidoglicano y ribosomas como blanco terapéutico en bacterias Antibióticos como β-lactámicos (pared celular) y tetraciclinas (ribosomas 70S). 8. Concentración mínima inhibitoria (CMI) y concentración máxima en plasma CMI: Mínima cantidad de antibiótico que inhibe el crecimiento bacteriano. Concentración máxima: Pico más alto del fármaco en sangre. 9. Mecanismos de acción antivirales Inhibición de entrada, replicación, ensamblaje o liberación del virus

Question 55

Temas expo (pt3)

Answer 55

10. Mecanismos de resistencia bacteriana Enzimas inactivadoras (β-lactamasas), bombas de expulsión, alteración del blanco. 11. Tipos de vacunas y su eficacia Vivas atenuadas: Activas: mayor duration, mo vivos, mayor efficiencia Inavtivas: me or duration, mo pero inactivos, menor eficiencia

Question 56

Tipos de COLONIZADORES de m.o en enfermedad pulpar SECUNDARIA

Answer 56

Secundaria: falla en el tratamiento de conducto - E.faecalis - Herpes virus - Virus de Epstein-Barr