Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal Flashcards

1
Q

Donde se genera CRH en hipotalamo?

A

Nucleo paraventricular

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2
Q

A que receptor se une CRH en los corticotropos y qué provoca?

A

GPCR (Gs)

Sintesis y secreción de ACTH

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3
Q

Que celula secreta ACTH en la adenohipofisis?

A

Corticotropa (basófila)

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4
Q

Derivada de tejido
mesodérmico y sintetiza las hormonas esteroideas

A

Corteza suprarrenal

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Q

Derivada de un subgrupo de células de la cresta neural y sintetiza
catecolaminas

A

Medula suprarrenal

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6
Q

Capas de la corteza suprarrenal

A

Glomerular

Fascicular

Reticular

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7
Q

Liberados por las
células de la zona glomerular.

Grupo de hormonas que regulan los niveles
de minerales (sodio y el potasio)

(tipo de hormona y ejemplo)

A

Mineralcorticoides

Aldosterona

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8
Q

Liberados por las
células de la zona fasciculada

Grupo de hormonas esteroideas que se
encargan de metabolizar la glucosa, proteínas y lípidos.

(tipo de hormona y ejemplo)

A

Glucocorticoides

Cortisol

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9
Q

Liberados por las células de la zona reticular,

Hormonas precursoras de la testosterona.

(tipo de hormona y ejemplo)

A

Androgenos

Dehidroepiandrosterona

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10
Q

Mineralcorticoide más abundante

A

Aldosterona

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11
Q

Regulación de la aldosterona

A

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Niveles de potasio

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12
Q

Regulan la excreción de potasio y la resorción de sodio en el riñón.

A

Función de aldosterona

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13
Q

Factores necesarios que regulan la secreción de aldosterona

A

Angiotensina II

ACTH

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14
Q

Que promueve la liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular?

A

Disminución de:
+presion arterial
+sodio

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15
Q

Proteina producida por el higado para dar origen a la angiotensina I

A

Angiotensinogeno

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16
Q

Donde ocurre la conversión de angiotensina I a angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina?

A

Endotelio vasos sanguineos

17
Q

Receptores de angiotensina II y ACTH

A

Angiotensina –> Gq
ACTH–> Gs

18
Q

Resultado final de la secreción de aldosterona

A

Retención de agua (sal)

Aumento de presión arterial

19
Q

Que induce el estres en el hipotalamo?

A

Secreción de CRH

20
Q

Receptor de ACTH en zona fasciculada

A

GPCR (Gs)

21
Q

Cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol (EC) en colesterol libre (C)

Aumenta la captación
de las LDL circulantes y
aumento de la síntesis de las enzimas que generan la hormona

A

Sintesis de Cortisol

22
Q

Estimula la formación de glucosa, importante en ayuno

A

Metabolismo de la glucosa gracias al cortisol

23
Q

Redistribuye la grasa corporal a la parte superior del cuerpo

Incrementan el consumo de alimentos, obesidad.

A

Metabolismo de lipidos gracias al cortisol

24
Q

Inhibe la síntesis de
proteínas y promueve su degradación

A

Metabolismo de proteinas gracias al cortisol

25
Q

Efecto del cortisol sobre el sistema inmune

A

Inhibe respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada

26
Q

Es responsable de la aparición de las características sexuales secundarias. Hormonas aumenta poco antes de la pubertad.

A

Efecto androgenos suprarrenales en niños

27
Q

Incrementa la secreción de ACTH (no
hay retroalimentación negativa) y el exceso de ésta provoca un exceso de producción de andrógenos suprarrenales y síntomas de virilización en el feto.

A

Falta de producción de cortisol en el feto

28
Q

Ocurre a consecuencia de una secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales

A

Sindrome de Cushing endógeno

29
Q

Derivado de tumores suprarrenales que generan cortisol y andrógenos de manera excesiva. El cortisol inhibirá la secresión de CRH y ACTH.

A

Sindrome de Cushing independiente de ACTH
(hipercortisolismo primario)

30
Q

Derivado de tumores hipofisarios, causa más frecuente del síndrome de Cushing endógeno.

Niveles elevados de
ACTH.

A

Sindrome de Cushing dependiente de ACTH

ENFERMEDAD DE CUSHING

31
Q

Causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores que las
sustitutivas

Causa más frecuente del sindrome en general

A

Sindrome de Cushing exógeno

32
Q

Redistribución de grasa corporal

Moretones

Retencion de sodio y agua

Eliminación de potasio

Aumento en la producción de andrógenos

Estrias abdominales

Probabilidad de diabetes mellitus

A

Sintomas Sindrome de Cushing

33
Q

Las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis), respuesta autoinmune o tumor.

A

Hipocortisolismo primario

ENFERMEDAD DE ADISSON

34
Q

La hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión.

A

Hipocortisolismo secundario

35
Q

Debilidad muscular

Disminución de vello pubico

Hipotension arterial

Vitiligo

Anorexia, vomitos, diarrea

Hiperpigmentación de la piel y oscurecimiento de cabello

A

Sintomas hipocortisolismo

36
Q

Razón de la hiperpigmentación por cortisol

A

ACTH deriva al igual que la MSH de la proopiomelanocortina

Ejerce un efecto estimulante de melanocitos

37
Q

Historial clínico y tratamiento de mujer de 52 años con obesidad central, debiidad muscular e hipertension

A

Sintomas de sindrome de cushing por 4 años

Enfermedad de cushing derivada de un adenoma

38
Q

Si el sindrome de cushing es hipercortisolimso secundario se presentaran pruebas para un disganóstico diferencial como…

A

Dosis de dexametasona–> disminuira cortisol

Dosis de CRH–> aumenta ACTH y cortisol