Eletrofisiologia cardíaca 3 Flashcards
Velocidade de condução é a velocidade com que os potenciais de ação se propagam pelo tecido.
Onde a velocidade de condução é mais lenta e onde ela é mais rápida e por onde o impulso é transmitido através das células cardíacas?
Mais lenta (Retardo AV) – Nodo AV: Assegura o enchimento ventricular
Mais rápida nas Fibras de Purkinje: Assegura que os ventrículos sejam ativados com rapidez.
Impulso é transmitido através das células cardíacas pelas junções abertas
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial circundante. Assim, PA, originados no nodo SA, propagam-se para diante, por essas fibras musculares atriais . O PA se espalha por toda a massa atrial até o Nodo AV.
A velocidade de propagação, na maior parte do músculo atrial, é de cerca de 0,3m/s, mas onde essa condução é mais rápida no tecido atrial e por quê?
Mas a condução é mais rápida (1m/s) em diversas pequenas faixas de tecido atrial (vias internodais anterior, média e posterior) – maior velocidade de condução= presença de fibras condutoras especializadas
O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso não se propaga rapidamente dos átrios para os ventrículos -Este retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos – antes da contração ventricula.
- Responsável pelo retardo= Nodo AV
- Os impulsos após percorrerem as vias internodais, atingem o nodo AV cerca de 0,03s após sua origem sinusal -
Neste local ocorre retardo de cerca de 0,09s
Sendo assim, onde ocorre o RETARDO FINAL?
Retardo final (0,04s) ocorre no feixe penetrante (composto por múltiplos e delgados fascículos que atravessam o tecido fibroso que separa os átrios dos ventrículos).
Total de retardo 0,03 + 0,09 + 0,04s = 0,16s (até os ventrículos)
-Qual a causa da condução lenta no Nodo AV? (2)
1) Reduzido número de junções comunicantes (gap junctions) entre as sucessivas células das vias de condução
2) Grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima
Explique a função dos discos intercalados e pelo que o sincício atrial e sincício ventricular são separados?
Membranas celulares que separam as células miocárdicas.
Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, de modo a formarem junções comunicantes permeáveis (gap junction) – que permite a difusão, quase totalmente livre, dos íons
Os íons se movem com facilidade pelo fluido intracelular, ao longo do eixo longitudinal das fibras miocárdicas, com os PA se propagando de uma célula muscular cardíaca para a outro
Dessa forma, o miocárdio forma um sincício de muitas células musculares cardíacas – células interconectadas: quando uma é excitada, o PA se espalha para todas
Sincício atrial e Sincício ventricular – separados por tecido fibroso que circunda as valvas atrioventriculares
As Junções comunicantes(Gap Junctions) São constituídas por 2 hemicanais justapostos, um em cada célula adjacente.
Pelo que cada Hemicanal é composto e peloq ue cada subunidade pe composta?
Cada hemicanal é formado por um arranjo de 6 subunidades, em disposição hexagonal
Cada subunidade é composta por uma proteína chamada conexina com 4 segmentos transmembrana ligados por 2 alças extracelulares (E1 e E2 ) e uma intracelular (AC) e estando as porções amino e carboxiterminais no domínio citoplasmático
Como é feita a adesão dos hemicanais das junções comunicantes?
A adesão entre os hemicanais para formar um canal juncional é feita por interações entre as alças extracelulares, formando o conéxon ou canal juncional
Explique o que é a Transmissão Unidirecional pelo feixe AV .
Transmissão unidirecional pelo Feixe AV= Incapacidade dos PA de serem conduzidos retrogradamente para os átrios, a partir dos ventrículos (átrios e ventrículos são completamente separados por uma barreira fibrosa contínua – isolante para impedir a passagem de impulsos dos átrios para os ventrículos)
Como é o caminho do sistema de condução a partir da porção distal do feixe AV?
A porção distal do feixe AV se prolonga para baixo, pelo septo interventricular, por 5 a 15 mm, em direção ao ápice cardíaco.
Nesse ponto o feixe AV se divide nos Ramos direito e esquerdo que cursam pelo endocárdio, respectivamente nos 2 lados do septo.
Cada ramo se dirige para o ápice cardíaco, progressivamente, dividindo-se em ramos cada vez menores.
Se dispersam lateralmente em torno de cada câmara ventricular e retornam em direção a base do coração
A condução do PA nos ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas.
Defina por quê a transmissão do impulso elétrico nas fibras de purkinje é tão rápida e fale qual o caminho final no qual o impulso é transmitido após chegarem as fibras de purkinje.
Fibras de Purkinje= são muito calibrosas (maiores que as fibras musculares ventriculares) e conduzem PA na velocidade de 1,5 a 4,0m/s (6X > músculo ventricular comum e 150X > que algumas das fibras do Nodo AV) – transmissão instantânea.
-Transmissão rápida= permeabilidade muito alta das junções comunicantes nos discos intercalados (membranas celulares que separam as células miocárdicas), entre as sucessivas células que constituem as fibras de Purkinje.
Transmissão do impulso pelas fibras de Purkinje= 0,03s
Ao chegar no final das fibras de Purkinje o impulso é transmitido por toda a massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares (0,3 – 0,5m/s – 1/6 da velocidade das fibras de purkinje)
-Endocárdio para o epicárdio: + 0,03s (total 0,06s)
Defina a Excitabilidade.
Excitabilidade: capacidade do miocárdio gerar PA, em resposta a correntes despolarizantes de influxo.
A excitabilidade de uma célula miocárdica varia durante o decurso do PA - Período refratário
Qual a Base Fisiológica para os períodos refratários?
1) As comportas de ativação, nos canais de Na+ , abrem quando o potencial de membrana é despolarizado até o limiar – permitindo o rápido influxo de Na+ para a célula – o que causa despolarização adicional, em direção ao potencial de equilíbrio do Na+
2) Contudo, as comportas de inativação, nos canais de Na+ , fecham com a despolarização – embora com um decurso temporal mais lento que o da abertura das comportas de ativação.
3) Portanto, durante as fases do PA em que o potencial de membrana está na faixa despolarizada, parte dos canais de Na+ estará fechada, visto que suas comportas de inativação estarão fechadas
4)Quando os canais de Na+ estão inativados – a corrente de influxo despolarizante não os pode abrir e por isso não pode ser gerado novo PA
5)Uma vez que ocorra a repolarização – as comportas de inativação dos canais de Na+ abrem e a célula volta a ser excitável
Onde o perído refratário é mais curto, nos átrios ou nos ventrículos?
O período refratário do músculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos (Átrios=0,15s; Ventrículos:0,25 – 0,30s).
O período refratário dos ventrículos equivale, aproximadamente, a duração do platô
Qual a diferença entre os períodos refratários absoluto, efeitovo e relativo?
Absoluto: se sobrepõe a quase toda a duração do PA – a célula está incapaz de gerar um novo PA / Inclui: deflexão inicial, repolarização inicial, platô e parte da repolarização / Termina quando a célula se repolarizou a - 50mv (50% de repolarização).
Efetivo: inclui o período refratário absoluto e é ligeiramente mais longo que ele – intervalo de tempo mínimo necessário para que 2 PA propagados, sucessivos, possam ser estimulados com um estímulo de intensidade limiar.
Relativo: começa no fim do período refratário absoluto e continua até o potencial de membrana retornar ao seu valor repolarizado de – 70mv / Durante esse período é possível que seja gerado outro PA, mas, para isso, será necessário estímulo maior do que o normal. Se for gerado um segundo PA, durante o período refratário relativo, ele terá configuração anormal (menor taxa de despolarização na fase 0 e menor velocidade de propagação que o PA normal)
Qual a sequência do caminho de despolarização e repolarização nos átrios e nos ventrículos?
No coração humano - sequência de despolarização: nodo SA, vias internodais/ fibras atriais, nodo AV, feixe AV, ramos direito e esquerdo, fibras de Purkinje / fibras ventriculares.
Nos ventrículos: a despolarização se inicia na região endocárdica (onde a rede de fibras de Purkinje faz contato com a musculatura ventricular) das paredes livres dos 2 ventrículos e na metade inferior do septo interventricular propagando-se em direção ao epicárdio e a região posterossuperior do septo
A sequência de repolarização nos átrios é a mesma da despolarização.
Nos ventrículos, no entanto, como é menor a duração do PA das células epicárdicas em relação as subendocárdicas (ou seja, repolarizam antes), a onda de repolarização se propaga do epicárdio para o endocárdio, portanto em sentido inverso ao da despolarização
Por onde os Nervos simpáticos e parasimpáticos se distribuem no coração?
-Nervos simpáticos distribuem-se por todas as porções do coração.
-Nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se, principalmente, para os nodos SA e AV, pouco para a musculatura atrial e muito pouco para os ventrículos
Como age o sistema nervoso autônomo simpático sobre o coração?
Estimulação simpática – aumenta a frequência de descarga do nodo sinusal + aumenta a velocidade de condução bem como a excitabilidade em todas as porções do coração + aumenta a força de contração de toda a musculatura cardíaca.
Sistema simpático – liberação de norepinefrina – receptor Beta 1 - aumenta a permeabilidade aos íons sódio e cálcio – potencial de membrana mais próximo do limiar – mais excitável: nodo sinusal = maior FC e nodo AV= maior velocidade de condução
-Aumento da permeabilidade ao cálcio – aumento da força de contração do miocárdio (efeito inotrópico +)
-Estímulos simpáticos potentes podem aumentar a FC em pessoas adultas jovens até 180-200bpm e raramente até 250bpm
Podem aumentar a força de contração cardíaca até o dobro do normal – aumentando o volume de sangue bombeado e sua pressão de ejeção
-Podem aumentar o DC até o dobro ou triplo
Como age o sistema nervoso autônomo parassimpático sobre o coração?
-Inervação parassimpática – libera acetilcolina – diminui o ritmo do nodo SA (diminui a FC até metade do seu valor) e reduz a excitabilidade das fibras juncionais AV, lentificando a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos.
Liberação de acetilcolina – receptor muscarínico (M2 ) - aumenta a permeabilidade da membrana aos íons potássio – saída destes íons da fibra – hiperpolarização – tecidos muito menos excitáveis + redução da abertura dos canais de Ca2+ tipo L com consequente redução do influxo de Ca2+
Nodo sinusal -65 a -75mv (-55 a -60mv)
-Estímulo parassimpático potente pode parar os batimentos por alguns segundos
Um forte estímulo vagal pode diminuir a força de contração miocárdica por 20-30% (redução do influxo de Ca2+) – efeito inotrópico negativo.
Como as fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito pouco nos ventrículos, onde realmente ocorre a geração da força de contração, a estimulação vagal reduz principalmente a FC e não diminui de forma acentuada a força de contração
